Les plaquettes, les plus petites cellules sanguines (par rapport aux globules blancs et aux globules rouges), remplissent une fonction essentielle - elles protègent le corps contre les pertes de sang. L'agrégation plaquettaire est le processus de collage des cellules ensemble, le stade initial de la formation de thrombus.

La deuxième étape consiste à fixer les plaquettes sur la paroi du vaisseau endommagé. Des filaments de fibrine, d'autres éléments, de nouvelles cellules adhérentes sont superposés sur la masse plaquettaire. Ainsi, le thrombus se développe à des tailles qui peuvent bloquer le diamètre du vaisseau et arrêter le saignement. Parfois, la vie d'une personne dépend de la vitesse du processus..

Le rôle de l'agrégation plaquettaire dans la coagulation sanguine

La coagulation sanguine dépend de nombreux facteurs. L'une d'entre elles, l'agrégation plaquettaire, dans un corps sain, est de nature adaptative protectrice. Les cellules ne collent ensemble que dans un vaisseau qui saigne. Dans ce cas, le processus joue un rôle positif..

Mais on connaît des conditions pathologiques dans lesquelles la formation de caillots sanguins est indésirable, car elle conduit à une malnutrition des organes vitaux. Par exemple, avec infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral, thrombose des artères principales. L'activité d'agrégation plaquettaire prend le côté pathologique. Vous devez le combattre à l'aide de divers médicaments..

Il existe un besoin pratique de quantifier la bonne et la mauvaise agrégation plaquettaire. Pour ce faire, utilisez la norme et distinguez les écarts.

Comment déterminer la norme et la pathologie?

Un test sanguin peut-il montrer la capacité d'agrégation des plaquettes chez une personne en particulier? Après tout, le sang est prélevé dans une veine pour l'étude et à partir de ce moment sur les cellules sanguines, les «ordres» du corps n'agissent pas. Ce type d'analyse est appelé «in vitro», traduction littérale du latin «sur verre, in vitro». Les scientifiques tentent toujours d'étudier la réaction dans des conditions proches du corps humain. Seules les données ainsi obtenues peuvent être considérées comme fiables et utilisées dans le diagnostic..

Les capacités plaquettaires sont déterminées par agrégation induite. Cela signifie qu'en tant que substance inductrice, des moyens sont utilisés qui ne sont pas étrangers au corps dans la composition chimique, ce qui peut provoquer une thrombose. Les composants de la paroi vasculaire sont utilisés comme inducteurs: adénosine diphosphate (ADP), ristocétine (ristomycine), collagène, sérotonine, acide arachidonique, adrénaline.

L'agrégation spontanée est déterminée sans inducteurs.

Les techniques de détermination quantitative sont basées sur la transmission des ondes lumineuses à travers le plasma sanguin riche en plaquettes. Le degré d'activité d'agrégation est étudié par la différence de densité lumineuse du plasma avant coagulation et après obtention du résultat maximum. Le taux d'agrégation de première minute, la nature et la forme des vagues sont également déterminés.

La norme dépend de la substance inductrice, de sa concentration.

L'agrégation plaquettaire avec l'ADP est généralement prescrite et évaluée en association avec le collagène, la ristomycine et l'adrénaline..

Règles de préparation à l'analyse

Pour faire un test sanguin pour la capacité d'agrégation, vous devez comprendre que l'étude sera inexacte en violation des règles de préparation. Dans le sang, il y aura des substances qui affectent le résultat.

• Une semaine avant le don de sang, tous les médicaments de type aspirine, dipyridamole, indométhacine, sulfapyridazine, antidépresseurs doivent être annulés. L'utilisation de ces médicaments inhibe (inhibe) la thrombose. Si vous ne pouvez pas arrêter de le prendre, informez le technicien.
• Un minimum de 12 heures ne doit pas être consommé, en particulier les aliments gras consommés.
• Le patient doit être aussi calme que possible, ne pas effectuer de travail physique.
• Exclure le café, l'alcool et l'ail de la nourriture par jour, ne pas fumer.
• L'analyse n'est pas effectuée s'il y a un processus inflammatoire actif.

Un test sanguin pour l'agrégation plaquettaire est prescrit par le médecin si un traitement avec des médicaments anticoagulants est nécessaire, le contrôle de leur efficacité, la sélection de la posologie optimale, pour le diagnostic d'une augmentation des saignements.

Déchiffrer les résultats

Les raisons de mener des études avec trois inducteurs standard à la fois, et si nécessaire d'en ajouter de nouveaux, résident dans le mécanisme préférentiel d'activation de l'un des facteurs de coagulation. La norme modifiée révélée a une valeur diagnostique, par exemple, avec l'ADP en l'absence de dynamique avec d'autres inducteurs. Évaluation des résultats par un médecin.

Une diminution de l'agrégation plaquettaire peut être causée par:

• utilisation réussie de la thérapie antiplaquettaire;
• un groupe de maladies appelées thrombocytopathies.

Le rôle de la thrombocytopathie

La thrombocytopathie peut être héréditaire ou acquise à la suite d'autres maladies. Les statistiques indiquent que jusqu'à 10% de la population mondiale souffre de cette pathologie. Tous sont associés à une altération de la fonction plaquettaire dans l'accumulation de certaines substances..

En conséquence, la coagulation et les caillots sanguins ne se produisent pas, ce qui entraîne une augmentation des saignements avec de petites blessures, des ecchymoses (saignements internes).

Les maladies se manifestent déjà dans l'enfance avec des saignements des gencives, des saignements de nez fréquents, de nombreuses ecchymoses sur le corps de l'enfant, un gonflement des articulations avec des ecchymoses. Chez les filles pendant la puberté, les menstruations longues et lourdes commencent. Les saignements entraînent le développement d'une anémie (anémie).

La faible capacité d'agrégation dans la thrombocytopathie peut être activée par des infections virales et bactériennes, des médicaments, des procédures physiothérapeutiques.

Thrombocytopathie secondaire

Des thrombocytopathies symptomatiques (secondaires) se forment dans la leucémie chronique, le myélome, l'anémie pernicieuse. Cette condition est caractéristique du stade final de l'insuffisance rénale (urémie), une diminution de la fonction thyroïdienne.

Les chirurgiens présentent une thrombocytopathie avec une augmentation des saignements pendant la chirurgie.

Une augmentation de l'agrégation plaquettaire est observée avec:

• athérosclérose vasculaire commune;
• hypertension
• crise cardiaque des organes internes;
• thrombose des artères abdominales;
• un accident vasculaire cérébral;
• Diabète.

Changement d'agrégation de grossesse

L'agrégation plaquettaire pendant la grossesse peut s'écarter des valeurs normales.

L'agrégation a été réduite en raison d'une production insuffisante de plaquettes ou d'une violation de leur composition qualitative. Cela se manifeste par des saignements, la présence d'ecchymoses. Lors de l'accouchement, la possibilité de saignements massifs doit être envisagée.

L'agrégation est augmentée le plus souvent pendant la toxicose en raison de la perte de liquide due aux vomissements et à la diarrhée. Une augmentation de la concentration sanguine entraîne une augmentation de la thrombose. Cela peut entraîner une fausse couche au début. L'hyperagrégation modérée est considérée comme normale pendant la grossesse, elle est associée au développement de la circulation placentaire.

En obstétrique, elle est considérée comme la norme de 30 à 60% pour tous les inducteurs. Analyse pour les médecins d'agrégation plaquettaire - les obstétriciens prescrivent:

• avec fausse couche;
• traitement de l'infertilité;
• avant et pendant l'utilisation des contraceptifs;
• avant la grossesse planifiée.

Une analyse des propriétés d'agrégation des plaquettes vous permet d'identifier le risque, de prédire les complications dangereuses au cours de la maladie et d'effectuer un traitement préventif en temps opportun..

L'agrégation plaquettaire comme facteur de coagulation

L'agrégation plaquettaire selon la logique du nom est leur union afin d'arrêter le saignement. Mais ce n'est qu'un facteur de coagulation, quoique important, qui a une valeur numérique.

La fonction principale des plaquettes est de participer au mécanisme vasculaire-plaquettaire (microcirculatoire) d'arrêt du saignement, c'est-à-dire de créer un bouchon (thrombus) qui ferme le trou de la paroi vasculaire résultant des dommages. La formation d'un thrombus se produit à la suite de l'adhésion (adhérence à la paroi vasculaire endommagée) et de l'agrégation plaquettaire.

Comme d'habitude, pour la capacité d'agréger les plaquettes, il existe des normes dans lesquelles l'adhésion cellulaire a un rôle positif. Cependant, dans certains cas, la capacité d'agrégation des plaquettes peut jouer un rôle négatif en perturbant la nutrition des cellules des organes importants en raison de la formation de caillots sanguins.

Qu'est-ce que l'agrégation plaquettaire?

Ce type d'hémostase est caractéristique des petits vaisseaux avec un petit calibre et une pression artérielle basse. Pour les gros vaisseaux, un mécanisme de coagulation est caractéristique, c'est-à-dire l'activation de la coagulation sanguine.

Système d'hémostase et coagulation sanguine

L'hémostase est un complexe de processus physiologiques dans le corps, grâce auquel l'état liquide d'agrégation du sang est préservé, et la perte de sang est minimisée en cas de violation de l'intégrité du lit vasculaire.

Les perturbations dans le fonctionnement de ce système peuvent se manifester par des conditions hémorragiques (augmentation des saignements) et thrombotiques (tendance à former de petits caillots sanguins qui empêchent le flux sanguin normal en raison de l'agrégation plaquettaire accrue).

Pour arrêter le saignement dans les vaisseaux de petit calibre, le mécanisme microcirculatoire pour arrêter le saignement est suffisant. L'arrêt des saignements des gros vaisseaux est impossible sans l'activation du système de coagulation sanguine. Cependant, il faut comprendre que le maintien complet de l'hémostase n'est possible qu'avec le fonctionnement normal et l'interaction des deux mécanismes.

En réponse aux dommages aux navires, les événements suivants se produisent:

• spasme vasculaire;
• la libération de cellules endothéliales endommagées tapissant les vaisseaux de l'intérieur, VWF (facteur von Willebrand);
• lancement de la cascade de coagulation.

Les endothéliocytes - les cellules endothéliales qui tapissent la surface interne du vaisseau, sont capables de produire des anticoagulants (limitant la croissance du thrombus et contrôlant l'activité plaquettaire) et des procoagulants (activant les plaquettes, favorisant leur pleine adhérence). Il s'agit notamment du facteur von Willebrand et du facteur tissulaire.

C'est-à-dire qu'après un spasme en réponse à des dommages au vaisseau et à la libération de procoagulants, le processus actif de création d'un bouchon plaquettaire commence. Tout d'abord, les plaquettes commencent à adhérer à la zone endommagée du lit vasculaire (manifestation de propriétés adhésives). En parallèle, ils sécrètent des substances biologiquement actives qui contribuent à l'augmentation des spasmes vasculaires et diminuent l'apport sanguin dans la zone endommagée, ils sécrètent également des facteurs plaquettaires qui déclenchent le mécanisme de coagulation.

Parmi les substances sécrétées par les plaquettes, il faut distinguer l'ADP et le thromboxane A2, qui contribuent à l'agrégation active des plaquettes, c'est-à-dire à adhérer les uns aux autres. Pour cette raison, le thrombus commence à augmenter rapidement de taille. Le processus d'agrégation plaquettaire se poursuit jusqu'à ce que le caillot formé atteigne un calibre suffisant pour fermer le trou formé dans le vaisseau.

Agrégation plaquettaire: concept, dans l'analyse du sang, anomalies, nuances

© Auteur: Z. Nelli Vladimirovna, docteur en diagnostic de laboratoire, Institut de recherche en transfusiologie et biotechnologie médicale, spécialement pour VascularInfo.ru (à propos des auteurs)

Agrégation plaquettaire - le désir de plaquettes sanguines, de fragments de mégacaryocytes, appelés plaquettes ou plaques de Bizzozero, de «détecter» une situation d'urgence, accompagnée d'une perte de sang, de se rassembler de sorte qu'avec l'aide d'autres «liquidateurs» (présents ou formés dans le processus), les dommages dans le vaisseau soient fermés.

Une petite blessure avec une violation de l'intégrité des petits vaisseaux, en règle générale (si tout est en ordre avec le système hémostatique), ne menace pas de gros problèmes. Le sang qui coule de la plaie s'arrête après un certain temps, et dans de tels cas, les gens, refusant leur participation, disent: "Lui-même s'est arrêté." Et, bien sûr, tout le monde ne connaît pas un processus tel que l'agrégation plaquettaire, qui joue un rôle important dans l'arrêt des saignements et la prévention de la perte de liquide précieux pour le corps.

L'agrégation plaquettaire est l'une des étapes de l'arrêt des saignements

Pour une apparence aussi insignifiante que l'arrêt des saignements des vaisseaux de la microvascularisation (artérioles, veinules, capillaires), il existe des processus séquentiels complexes:

• En réponse aux dommages, les vaisseaux microcirculatoires sont spasmodiques et entravent ainsi partiellement la libre circulation du sang;
• Les plaques de sang se précipitent sur le lieu de l'accident - des plaquettes qui se fixent sur la zone endommagée, essayant de combler un «espace» (adhérence plaquettaire);
• Le nombre de plaquettes au site des dommages augmente rapidement (accumulation), elles commencent à se condenser et à former des conglomérats - une agrégation plaquettaire se produit, qui est une étape initiale, mais très importante, dans la formation d'un caillot sanguin;
• À la suite de l'agrégation des plaques de sang, un tube plaquettaire lâche (agrégation irréversible des plaquettes) est formé, ce tube, bien qu'il soit imperméable au plasma, mais pas très stable et fiable - un peu de trône et de sang coulera à nouveau;
• Un caillot sanguin sous l'influence de la protéine contractile des plaquettes (thromboplastine) est comprimé, les filaments de fibrine rendent le caillot sanguin dense, ce qui assure l'arrêt des saignements (rétraction d'un thrombus thrombinique).

étapes de la formation de caillots sanguins

De toute évidence, l'agrégation plaquettaire n'est pas la dernière étape de l'arrêt du saignement, ce n'est qu'une des étapes du processus, mais cela ne la rend pas moins importante. La façon dont cette réaction est effectuée, les composants impliqués sont décrits dans les sections suivantes, mais, tout d'abord, le lecteur doit être informé que l'agrégation plaquettaire, exerçant une fonction protectrice chez des personnes en bonne santé, peut avoir un revers. Les plaquettes ne se comportent pas toujours de cette façon - siégeant tranquillement et calmement pour le moment, elles s'activent rapidement, collent aux parois des vaisseaux sanguins et se collent si nécessaire (si le vaisseau sanguin d'où coule le sang est endommagé).

Une agrégation plaquettaire accrue implique une intensité excessive de l'action de ces plaquettes sanguines, lorsqu'elles sont activées inutilement (en l'absence de saignement), collent ensemble et contribuent ainsi à la formation de caillots sanguins inutiles pour le corps, qui par la suite, se déplaçant dans la circulation sanguine, bloquent les vaisseaux sanguins et perturbent la nutrition des tissus des organes vitaux. Cela peut se produire n'importe où: dans les vaisseaux fournissant du sang au cœur (infarctus du myocarde), aux poumons (infarctus du poumon), au cerveau (accident vasculaire cérébral ischémique), etc., par conséquent, les formes médicamenteuses d'agents antiplaquettaires sont si largement prescrites pour la prévention et le traitement de ces conditions pathologiques.

La thromboembolie des artères principales a souvent un résultat triste, mais tout a commencé avec des bagatelles - avec une agrégation plaquettaire spontanée, mais, malheureusement, lorsqu'une fonction aussi importante (agrégation) pour une raison quelconque a déjà subi des changements pathologiques...

Agrégation plaquettaire dans un test sanguin

Pour étudier la capacité d'agrégation des plaquettes aux cellules, des conditions sont créées qui sont proches de la nature (circulation dans la circulation sanguine). Les tests sont effectués sur du verre à l'aide de substances inductrices prises à certaines concentrations (agrégation plaquettaire induite), qui, en général, participent à ce processus dans un organisme vivant (in vivo) lors de l'agrégation des plaquettes sanguines induite par un saignement (ADP, collagène, thrombine) adrénaline). Dans certains laboratoires, des substances qui ne sont pas présentes dans l'organisme mais qui ont la capacité de provoquer une agrégation, par exemple la ristomycine (ristocétine), sont utilisées pour l'analyse. Il convient de noter que pour chaque inductance, il existe ses propres limites de valeurs normales, qui peuvent être trouvées en consultant le tableau. Mais seulement pour se familiariser, car la norme n'est donnée qu'à titre indicatif, elle peut étendre ou restreindre son champ d'application dans différents laboratoires - cela dépend des valeurs de référence de chaque CDL.

Tableau: taux d'agrégation plaquettaire basé sur la substance inductrice

L'agrégation plaquettaire spontanée (CAT), lorsqu'un excès de plaquettes sanguines collées circule librement dans les vaisseaux sanguins, ce qui se produit, en particulier dans la zone de microcirculation, revêt une importance particulière pour le diagnostic des conditions pathologiques (en particulier les maladies cardiovasculaires). :

1. L'agrégation plaquettaire spontanée pendant une longue période menace d'entraîner une modification des parois des vaisseaux sanguins (en particulier pour les vaisseaux microvascularisés);
2. La CAT crée les conditions pour augmenter la capacité des plaquettes à former des agrégats, augmentant ainsi le risque de développer une pathologie cardiovasculaire, sa progression et la survenue de complications et de conséquences graves dans ce contexte..

Le plus souvent, l'agrégation plaquettaire spontanée en laboratoire détermine:

• En mesurant la densité optique de la suspension de plaquettes;
• Par une évaluation morphologique (visuelle) des plaquettes sanguines agrégées.

Pour diagnostiquer et déterminer la forme nosologique de la thrombocytopathie, il est sans aucun doute préférable d'utiliser un équipement moderne spécial - agrégomètres (optiques, enregistrant l'agrégation des plaques de sang dans le plasma enrichi avec elles, ou conductimétriques, qui mesurent cet indicateur dans le sang total). Ces appareils enregistrent en continu tout ce qui se passe avec les plaques de sang, puis affiche graphiquement leurs mesures (courbe - agrégat). De telles méthodes de diagnostic sont assez fiables, mais elles sont laborieuses et nécessitent d'étudier de grandes quantités de plasma..

Les anomalies créent des problèmes pendant la grossesse

Les capacités d'agrégation faibles et élevées sont également mauvaises. À cet égard, dans des circonstances spécifiques, lorsque l'agrégation plaquettaire peut être augmentée ou diminuée par rapport à la norme, un test sanguin calculant cet indicateur devient obligatoire.

L'une de ces circonstances est l'examen des femmes qui sont en état de porter un enfant, car en obstétrique, les écarts de la capacité d'agrégation des plaquettes par rapport à la norme ont souvent de graves conséquences. Pendant la période de gestation, le corps de la femme commence à se préparer longtemps à la perte de sang à venir, par conséquent, les indicateurs de coagulation augmentent légèrement, cependant, il y a un degré modéré d'augmentation, ce qui ne devrait pas indiquer une hyperagrégation.

Une agrégation plaquettaire accrue peut provoquer une thrombose, mais en revanche, si elle est abaissée, il existe un risque de saignement. Pour une grossesse favorable - vous avez besoin d'un milieu...

La norme pendant la grossesse des capacités d'agrégation plaquettaire varie généralement de 30 à 60% (quelle que soit la substance inductrice utilisée) et encore: tout est approximatif - les résultats doivent être trouvés dans le laboratoire qui a effectué l'analyse, où les spécialistes les compareront avec les valeurs de référence et signaler les écarts, le cas échéant. Ce n'est que dans de tels cas que l'on peut s'attendre à ne pas rencontrer d'hypohype avec hyperagrégation et éviter la thrombose et les saignements.

Agrégation plaquettaire avec inducteurs

Un test sanguin qui détermine la capacité d'agrégation des représentants de la liaison plaquettaire doit être effectué immédiatement avec plusieurs inducteurs (il doit y en avoir au moins quatre) afin de savoir à quel niveau du processus la défaillance se produit.

Agrégation des plaquettes sanguines avec ADP

Une étude de la capacité d'agrégation des plaquettes avec l'ADP est réalisée afin d'identifier l'agrégation plaquettaire spontanée ou de diagnostiquer les états thrombotiques qui surviennent avec une certaine pathologie:

1. Processus athérosclérotique;
2. Hypertension artérielle;
3. IHD, infarctus du myocarde;
4. Accident vasculaire cérébral;
5. Diabète sucré;
6. Hyperlipoprotéinémie (changements dans le spectre lipidique, augmentation des lipoprotéines de faible densité, augmentation du coefficient athérogène);
7. Thrombopathies héréditaires;
8. Thrombocytopathie accompagnant l'hémoblastose;
9. Lors de la prise de certains médicaments pouvant inhiber l'activité des cellules plaquettaires.

La déviation vers le bas donne:

• Thrombasthénie de Glanzmann (pathologie héréditaire due à l'absence ou au défaut du récepteur membranaire du fibrinogène et des glycoprotéines IIb-IIIa);
• Atrombium essentiel (diffère de la thrombasthénie par une violation incomplète des capacités fonctionnelles des plaquettes;
• Syndrome de Wiskott-Aldrich (une maladie récessive liée au sexe rare caractérisée par un changement de forme et une diminution de la taille des cellules);
• Syndrome d'aspirine (pathologie associée à une violation de la «réaction de libération» et de la 2e phase d'agrégation);
• Thrombocytopathie avec syndrome urémique;
• Thrombocytopathies secondaires (avec hémoblastoses, hypothyroïdie, traitement avec des agents antiplaquettaires, AINS - anti-inflammatoires non stéroïdiens, antibiotiques, diurétiques et médicaments qui abaissent la tension artérielle).

Une augmentation des indicateurs est constatée lorsque:

• Syndrome des plaquettes visqueuses (tendance à l'adhésion, augmentation de l'agrégation plaquettaire);
• Activation des cellules plaquettaires du système de coagulation causée par divers facteurs: charge psycho-émotionnelle, médicaments, formation de complexes immuns pour diverses raisons, etc.;
• Résistance à l'acide acétylsalicylique.

Agrégation de collagène induite

Un écart par rapport à la norme lors de l'utilisation de la réaction avec du collagène peut indiquer que des violations se produisent déjà au niveau de l'adhésion. Les indicateurs ont tendance à diminuer, en principe, avec la même pathologie que dans les échantillons avec ADP. Une agrégation plaquettaire accrue se produit dans le syndrome des plaquettes visqueuses et la vascularite de diverses origines.

Détermination de la capacité d'agrégation des plaquettes dans un échantillon avec de l'adrénaline

L'adrénaline, étant un inducteur de l'activité d'agrégation générale des plaques sanguines, agit comme l'indicateur le plus informatif de tous les mécanismes d'activation internes, y compris la "réaction de libération" très importante, mais très vulnérable. Le déplacement des valeurs vers le bas est noté dans les conditions caractéristiques de l'analyse avec l'ADP et le collagène, il n'est donc pas logique de tout lister à nouveau. Quant à l'augmentation de l'activité d'agrégation des plaquettes sanguines, il n'y a rien de nouveau ici: l'augmentation de la viscosité des plaquettes et l'activation des plaquettes hémostatiques dans certaines situations (stress, médicaments, etc.).

L'étude de l'activité du cofacteur de la ristocétine

Les valeurs de cet indicateur reflètent l'activité du facteur von Willebrand, le test est principalement utilisé pour diagnostiquer une maladie du même nom.

Il convient de noter que la réalisation de ce test à l'aide d'inducteurs est utile non seulement pour déterminer la capacité des plaquettes sanguines à s'agréger. Ces tests vous permettent d'évaluer l'efficacité des agents antiplaquettaires dans le traitement et offrent la possibilité de choisir la bonne dose de médicaments.

Informations pour les curieux

Pendant ce temps, le lecteur peut reprocher à juste titre que, en commençant la description du sujet par des analyses, des options pour leur norme et des changements pathologiques, l'auteur a trop peu parlé des plaquettes sanguines elles-mêmes, de leurs fonctions et de leur comportement lors de l'agrégation induite par des saignements. Le texte ne met pas en évidence les mécanismes d'activation plaquettaire, n'explique pas l'essence de toutes les réactions derrière l'adhésion cellulaire et la formation d'un bouchon hémostatique.

Tout cela peut être facilement corrigé en permettant aux personnes ayant un intérêt accru de suivre l'ensemble du processus décrit dans les sections ci-dessous, du début à la fin, de comprendre indépendamment les subtilités individuelles et d'indiquer l'importance de chacun des composants de la réaction..

Le rôle important des plaquettes

Les plaquettes sont très importantes dans la mise en œuvre de l'hémostase vasculaire-plaquettaire, ce qui se reflète dans le nom du processus. En général, leurs fonctions sont de résoudre les problèmes suivants:

1. Les plaques de sang, remplissant une fonction angiotrophique, soutiennent la structure normale et les capacités fonctionnelles des parois des vaisseaux de petit calibre;
2. Ayant des capacités d'agrégation adhésive, qui consistent en le fait que les cellules sont collectées en «tas» et adhèrent aux zones endommagées des vaisseaux sanguins (adhérence), formant rapidement un bouchon hémostatique (agrégation plaquettaire), elles peuvent arrêter les petits saignements en 1 à 2 minutes;
3. Les tâches des plaques sanguines comprennent le maintien du bon niveau de spasme des hémocapillaires blessés - ces cellules ne permettent pas aux vaisseaux de se détendre, car cela entraînera une augmentation des saignements;
4. Les plaquettes sont non seulement présentes, mais participent également activement aux processus de coagulation et affectent en outre la réaction de fibrinolyse.

Les fonctions d'adhésion et d'agrégation plaquettaire sont inextricablement liées et combinées en une seule - l'agrégation adhésive (cette capacité des cellules sanguines a été découverte à la fin de l'année avant le IXe siècle). Le fait est qu'un bouchon de plaquettes commence à se former avant même le moment où les plaquettes sont arrivées en place et ont commencé à adhérer à la membrane basale des parois vasculaires.

Bien que la fixation des plaquettes sur les parois des capillaires aide différents composants du tissu conjonctif, le collagène est reconnu comme le principal stimulant de la première étape de l'hémostase plaquettaire vasculaire.

Changer le «look» - ils gagnent de nouvelles opportunités

Il est intéressant de noter que les plaques de sang, ayant «appris» la situation d'urgence dans le corps, avant d'arriver sur les lieux, commencent déjà à se préparer intensivement:

• En une fraction de seconde, ils changent d'apparence: ils se transforment de cellules plates en forme de disque en formes sphériques, jettent des pseudopodes (de longs processus qui n'existaient pas auparavant et qui devenaient urgents pour s'accrocher au tissu et se connecter les uns aux autres);
• Les plaquettes arrivent sur le vaisseau endommagé entièrement armées, c'est-à-dire bien préparées à la fois pour l'adhésion et l'agrégation, par conséquent, il faut jusqu'à 5 secondes pour les fixer.
• Dans le même temps, les plaquettes circulant dans la circulation sanguine «ne restent pas assis», elles recherchent et retrouvent rapidement leurs «frères», se regroupent (de 3 à 20 cellules) et se collent pour former des conglomérats;
• Les conglomérats sont envoyés dans la zone endommagée pour se connecter aux plaquettes qui ont d'abord (d'abord adhéré) sont arrivées sur les lieux et se collent à la membrane basale exposée du vaisseau sanguin.

Toutes ces actions sont réalisées par des plaquettes afin d'augmenter très rapidement la taille du bouchon hémostatique, qui en peu de temps (de 1 à 3 minutes) pourra combler tout espace dans le vaisseau sanguin de la microvascularisation afin d'arrêter le saignement.

L'agrégation est un processus biochimique complexe

L'adhésion et l'agrégation plaquettaires ne sont pas une réaction aussi simple qu'elle pourrait le paraître à première vue. Il s'agit d'un processus biochimique complexe à plusieurs étapes se déroulant avec la participation de divers facteurs exogènes (externes) et endogènes (internes, émanant des plaquettes sanguines elles-mêmes): stimulants de la réaction, consommation d'énergie, remodelage important des plaques de Bizzozero. Par exemple, pour le fonctionnement complet des plaquettes, le facteur von Willebrand (glycoprotéine, cofacteur plasmatique pour l'adhésion des plaquettes sanguines au collagène) est nécessaire, sa production s'effectue dans les parois vasculaires. Ainsi, les plaquettes, se déplaçant dans les vaisseaux sanguins, stockent cette glycoprotéine pour une utilisation future, la déposant dans ses granules, de sorte que si nécessaire (lorsqu'elle est activée), elle est libérée dans l'environnement.

L'agrégation plaquettaire est impossible sans la participation d'un certain nombre de stimulants, qui sont conjugués au début de la réaction:

1. Collagène - le principal stimulateur de l'adhésion plaquettaire;
2. ADP - ce composant joue un rôle de premier plan dans la première étape d'agrégation: tout d'abord, l'ADP est libéré en petites quantités de la paroi vasculaire lésée et des globules rouges (globules rouges), qui sont également présents sur les lieux de l'accident. Ensuite, avec ce stimulant, la zone d'hémostase est alimentée par les plaques de Bizzozero elles-mêmes (ATP → ADP), qui ont eu le temps d'adhérer et de s'activer initialement (la «réaction de libération» caractéristique des plaquettes);
3. Parallèlement à l'ADP, d'autres agonistes d'agrégation, l'adrénaline et la sérotonine, proviennent des granules plaquettaires, les enzymes membranaires sont activées dans les plaques sanguines, ce qui contribue à la formation de puissants stimulants de la réaction, l'acide arachidonique (C_vingtN₃₂À PROPOS₂) et ses dérivés, parmi lesquels se trouve la substance d'agrégation la plus active - le thromboxane;
4. Un lien important dans la régulation des capacités d'agrégation plaquettaire est le système des prostaglandines: en mode actif, la formation de muscles lisses des endoperoxydes de prostaglandines dans l'endothélium et les cellules du muscle lisse, ils peuvent également se transformer en thromboxane. Cependant, au dernier stade de l'agrégation, lorsqu'elle n'est plus nécessaire, ces substances changent de direction et commencent à assurer la libération d'un vasodilatateur de la prostacycline (IGP).₂), qui dilate les vaisseaux sanguins et inhibe considérablement l'agrégation plaquettaire;
5. La «réaction de libération» des facteurs plaquettaires se termine, renforçant et augmentant la résistance du bouchon hémostatique avec la fibrine est un agent d'agrégation très puissant - la thrombine, il est capable de provoquer une agrégation à des doses peu abondantes par rapport à celles nécessaires au sang pour coaguler.

Bien sûr, ces mécanismes sont dans le domaine de l'attention des médecins d'un certain profil, mais ils peuvent également intéresser des lecteurs particulièrement curieux qui se sont fixé pour objectif de bien comprendre les réactions complexes de l'hémostase plaquettaire. De plus, une telle connaissance aidera à comprendre l'origine d'un certain nombre de maladies associées à des troubles de la coagulation à ce stade..

Vulnérabilités

Les violations de certaines parties de l'hémostase plaquettaire forment un certain nombre de conditions pathologiques (héréditaires et acquises).

Le plus vulnérable dans le mécanisme de l'agrégation plaquettaire s'est avéré être une «réaction de libération» très importante - sans elle, le processus de regroupement et de collage des cellules s'interrompt, à peine commencé. Le bouchon hémostatique, bien sûr, dans de tels cas n'est pas formé.

De plus, pour la mise en œuvre qualitative de la coagulation sanguine dans la zone de microcirculation, il existe un besoin pour la présence de diverses substances non protéiques (Ca 2+, Mg 2+, facteur phospholipidique), ainsi que de protéines (albumine, fibrinogène, composants individuels de la fraction gamma, etc.) nature.

Les plaquettes ont besoin de protéines afin de créer des conditions confortables pour elles, la soi-disant «atmosphère de plasma», et ce n'est qu'alors que les plaques de sang effectueront les tâches qui leur sont assignées de manière qualitative. Cependant, de nombreux produits de dégradation des protéines (en particulier, obtenus par la dégradation du fibrinogène et de la fibrine) interfèrent avec l'agrégation plaquettaire et l'inhibent de manière significative.

Pendant ce temps, sous la condition de travail normal de tous les participants à l'hémostase plaquettaire, l'agrégation plaquettaire est tout à fait capable d'arrêter les saignements dans la zone de microcirculation, mais dans les grands vaisseaux, où la pression sur les parois est plus élevée, le tube n'est pas renforcé de fibrine, il sera intenable et, pour le dire simplement, "s'envolera", reprise des saignements.