L'un des mécanismes centraux du système de coagulation sanguine est l'agrégation plaquettaire. Ce processus consiste en la capacité des plaques de sang à coller ensemble. À la suite de réactions biochimiques complexes, un caillot se forme, ce qui rétablit l'intégrité du vaisseau.

Agrégation plaquettaire - Qu'est-ce que cela signifie??

Les patients qui ne savent pas ce qu'est l'agrégation plaquettaire n'ont souvent aucune idée de ce que sont ces cellules. Les plaquettes sont des plaques de sang blanc. Ce sont les plus petits éléments en forme de sang, mais ils ont une grande fonction - participation au processus de coagulation du sang et formation d'un caillot sanguin.

L'activation plaquettaire est une étape importante dans l'hémostase normale. Au cours de ce processus, les plaques de sang présentent leurs propriétés de base: l'adhésion (la capacité d'adhérer à la surface) et l'agrégation elle-même - en collant les cellules ensemble. Le résultat de cette interaction complexe est la formation d'un bouchon de plaquettes sur le site de dommages aux vaisseaux sanguins.

Agrégation plaquettaire - Le mécanisme

Comme établi dans de nombreuses études, l'agrégation plaquettaire, les causes de son apparition sont associées à une violation de l'intégrité des vaisseaux sanguins. Le mécanisme de cette réaction comprend plusieurs étapes:

1. Spasme initial des vaisseaux sanguins pour réduire la perte de sang.
2. La concentration des plaques de sang dans la zone de la paroi vasculaire endommagée, la fermeture partielle du trou - l'adhésion plaquettaire (la première étape de la formation de thrombus).
3. Plaquettes, formation de bouchons friables à la surface de la lésion.
4. Acquisition de la densité des bouchons sanguins à l'aide de filaments de fibrine de thromboplastine. Il y a une rétraction d'un caillot de sang, ce qui arrête la perte de sang.

Facteur d'agrégation plaquettaire

L'agrégation plaquettaire aide à arrêter rapidement les saignements. Le processus lui-même est contrôlé par un facteur d'activation plaquettaire, un facteur d'activation plaquettaire (1-0-alkyl-2-acétyl-CH-glycéryl-3-phosphorylcholine). Cette substance est formée dans diverses structures cellulaires du corps (cellules endothéliales, globules blancs). De plus, la substance est synthétisée dans les cellules suivantes du corps:

• mastocytes;
• neutrophiles;
• les monocytes;
• éosinophiles;
• macrophages.

Il convient de noter que la FAT régule le fonctionnement normal de ces systèmes vitaux du corps tels que:

• immunitaire
• cardiovasculaire;
• reproducteur;
• système nerveux central.

Analyse d'agrégation plaquettaire

Un test sanguin pour l'agrégation plaquettaire est effectué s'il existe une indication particulière. Parmi ceux-ci:

• une mauvaise cicatrisation;
• saignements de nez fréquents;
• gonflement excessif.

L'étude elle-même est réalisée en utilisant des inducteurs d'agrégation et un suivi ultérieur de la réaction. En tant que substance, les médecins utilisent des réactifs dont la composition est similaire à celle des substances thrombogènes naturelles. L'agrégation plaquettaire induite est réalisée à l'aide des réactifs suivants:

• adrénaline;
• adénosine diphosphate (ADP);
• la ristocétine (ristomycine);
• collagène;
• sérotonine.

Agrégation plaquettaire - Comment se préparer à l'analyse?

Pour établir avec précision un paramètre tel que l'agrégation plaquettaire, la préparation de l'analyse doit être effectuée dans le respect d'un certain nombre de règles. Quelques jours avant la date fixée pour l'étude, les médecins annulent le patient avec de l'acide acétylsalicylique. L'indométacine, le dipyrylamol et d'autres médicaments de la série des aspirines fluidifient le sang, ce qui affecte les indicateurs de sa coagulabilité.

La collecte de biomatériaux pour l'agrégation plaquettaire est effectuée exclusivement à jeun - le dernier repas doit avoir lieu au plus tard 12 heures avant l'heure de l'étude proposée. Les médecins en préparation de l'étude recommandent d'éliminer les aliments gras de l'alimentation.

Pour un résultat d'analyse objectif, il est important de respecter les règles suivantes:

1. Ne chargez pas physiquement le corps la veille du don de sang.
2. Exclure le café, la nicotine et les boissons alcoolisées la veille de l'étude.
3. Restez au repos pendant 15 à 20 minutes avant le test..

Agrégation plaquettaire - comment se faire tester?

Une analyse dans laquelle l'agrégation plaquettaire, un test sanguin est examiné, est réalisée en ambulatoire. Pour sa mise en œuvre, un patient prélève un échantillon de sang veineux. Le biomatériau est placé dans un analyseur d'agrégation spécial - un appareil qui calcule les plaquettes collantes après exposition à des inducteurs d'agrégation sur un échantillon.

Agrégation plaquettaire - Normal

Comme indiqué ci-dessus, lors du réglage du degré d'agrégation plaquettaire, plusieurs types d'inducteurs de ce processus peuvent être utilisés. Par conséquent, directement, les indices de taux d'agrégation plaquettaire peuvent différer selon la nature du réactif utilisé. Le collage des plaquettes sanguines est imité sur du verre avec l'ajout d'un inducteur. Ces substances sont normales dans le corps humain et déclenchent des réactions de coagulation sanguine. Parmi celles utilisées uniquement, la ristomycine (ristocéine) n'a pas d'analogues biologiques dans le corps humain. Pour chaque inducteur, sa propre norme.

Agrégation plaquettaire avec ADP

Il convient de noter que pour obtenir une image complète et à des fins de diagnostic précis, une analyse pour déterminer l'agrégation plaquettaire peut être effectuée à son tour avec quatre inducteurs. Souvent, l'agrégation plaquettaire induite par l'ADP est la première à se produire. Normalement, cet indicateur se situe entre 30,8 et 77,8%. Lorsque l'agrégation plaquettaire ne correspond pas aux valeurs nommées, les médecins excluent la présence des types de maladies suivants:

• infarctus du myocarde;
• ischémie;
• Diabète;
• hypertension artérielle;
• thrombopathie héréditaire;
• accident vasculaire cérébral;
• thrombocytopathie avec hémoblastose.

Agrégation plaquettaire avec adrénaline

L'étude de l'agrégation plaquettaire utilisant l'adrénaline comme inducteur est une méthode diagnostique informative. Cette méthode reflète pleinement le mécanisme interne d'activation du processus de restauration des vaisseaux sanguins. Une valeur de 35,0 à 92,5% est acceptée comme norme. Un excès de l'indicateur indique une hyperagrégation, une diminution indique une hypoagrégation. L'agrégation plaquettaire accrue est associée à une concentration élevée de plaquettes dans le sang, à la pathologie, au stress, à la prise d'un certain nombre de médicaments.

Agrégation plaquettaire avec la ristomycine

Lors de l'évaluation de la façon dont l'agrégation plaquettaire se produit dans le corps, la ristomycine aide également à identifier le syndrome de von Willebrand. Cette maladie est héréditaire. L'agrégation plaquettaire spontanée qui accompagne la maladie est caractérisée par l'apparition de saignements périodiques, similaires à ceux qui surviennent avec l'hémophilie..

Cependant, avec cette pathologie, le saignement est plus long, car le patient a une violation des trois liens d'hémostase à la fois. Les médecins peuvent utiliser l'analyse avec la ristomycine lors de l'évaluation de l'efficacité de la thérapie avec des agents antiplaquettaires et du choix du bon dosage du médicament. Normalement, les valeurs doivent être comprises entre 56 et 167%.

Agrégation plaquettaire avec collagène

Souvent, les médecins ne peuvent pas déterminer avec précision lequel des stades de la coagulation sanguine est altéré: l'adhésion ou l'agrégation plaquettaire - le test du collagène aide à le déterminer. Si avec ce type d'étude, les médecins enregistrent un excès des normes établies, cela indique un échec du processus d'adhésion. Les plaquettes ne peuvent normalement pas se fixer sur l'endothélium des vaisseaux sanguins endommagés, donc le saignement ne s'arrête pas pendant longtemps.

La présence d'une pathologie est jugée par l'inadéquation des valeurs des paramètres à la norme établie. Pour un test de collagène, l'agrégation plaquettaire doit être de 46,5 à 93,2%. Le dépassement de ces valeurs ou la diminution du paramètre indique:

• thrombopathie
• hémoblastose;
• violation du système cardiovasculaire.

Hyperagrégation plaquettaire

Le terme «hyperagrégation» en médecine fait référence à une agrégation plaquettaire accrue. Pour une compréhension simple de ce trouble, les médecins appellent les principaux symptômes suivants:

• épaississement du flux sanguin;
• diminution de la vitesse du flux sanguin à travers les vaisseaux;
• stagnation.

Les patients présentant une pathologie similaire se plaignent souvent d'une augmentation de l'enflure. Elle n'est pas liée à l'heure de la journée et est observée presque constamment. Il y a une sensation d'engourdissement dans les orteils et les mains, qui est de nature épisodique. Une violation de la coagulation sanguine vers l'hyperagrégation peut se développer dans un certain nombre de conditions pathologiques, notamment:

• athérosclérose des vaisseaux sanguins;
• Diabète;
• leucémie;
• oncologie du tube digestif ou des reins;
• lymphogranulomatose;
• état septique;
• après ablation de la rate.

La coagulation du sang en soi augmente le risque de développer des troubles tels que:

• accident vasculaire cérébral;
• infarctus du myocarde;
• thrombose;
• mort subite due au colmatage de l'aorte avec un caillot de sang détaché.

Hypoagrégation plaquettaire

Lorsque l'analyse indique une "agrégation plaquettaire réduite", alors leur quantité ou composition est violée. Cette condition affecte négativement le processus de coagulation sanguine, ce qui peut entraîner des saignements internes fréquents. Une diminution de l'agrégation plaquettaire nécessite une attention particulière, la nomination d'un traitement approprié. Cette violation peut être déclenchée par:

• prendre des médicaments;
• Troubles endocriniens;
• maladies auto-immunes;
• réactions allergiques;
• virus.

Agrégation plaquettaire pendant la grossesse

Pour exclure le risque de thrombose, les femmes enceintes se voient prescrire une analyse de l'agrégation plaquettaire. Dans le même temps, les médecins prennent en compte l'augmentation physiologique des facteurs de coagulation sanguine. De cette façon, le corps se prépare à une éventuelle perte de sang lors de l'accouchement. Un excès excessif des normes établies indique un risque élevé de thrombose. De plus, cette condition est lourde de naissance prématurée ou de fausse couche. Pour une grossesse réussie, les médecins observent comment l'agrégation plaquettaire change, la norme pendant la grossesse doit être de l'ordre de 30 à 60%.

Faible agrégation plaquettaire

Test sanguin d'agrégation plaquettaire

S'il est nécessaire d'évaluer l'activité fonctionnelle des plaquettes, une analyse est réalisée avec leur agrégation induite - agrégatogramme. En fait, cette étude vous permet d'afficher graphiquement la capacité des plaquettes à l'adhésion active et l'agrégation.

L'agrégat est effectué sur un agrégomètre automatique spécial. L’analyse est effectuée après avoir relié les stimulateurs d’agrégation au plasma riche en plaquettes du patient.

Les inducteurs d'agrégation plaquettaire sont divisés en:

• faible (adénosine diphosphate (ADP) à petites doses, adrénaline);
• forte (ADP à fortes doses, collagène, thrombine).

En règle générale, une agrégation plaquettaire avec ADP, collagène, adrénaline et ristomycine (antibiotique ristocétine) est effectuée. L'étude de l'activité plaquettaire en présence de ristocétine est une étude importante dans le diagnostic des thrombocytopathies hémorragiques héréditaires (maladie de von Willebrand et syndrome de Bernard-Soulier).

Dans ces conditions, l'agrégation plaquettaire après activation par la ristocétine est altérée. Sous l'influence d'autres inducteurs (collagène, ADP), l'activation se produit.

Règles de préparation à l'analyse

Il est interdit de fumer une heure avant l'analyse. Pendant une demi-heure avant de prendre le matériel, le patient doit être au repos.

Il est important de se rappeler que les résultats d'un test d'activation plaquettaire changent considérablement sous l'influence de médicaments pouvant affecter la coagulation sanguine. Le médecin traitant et le personnel de laboratoire doivent être informés des médicaments pris par le patient. Des concentrations élevées d'anticoagulants peuvent réduire l'agrégation plaquettaire

Les agents antiplaquettaires réduisent considérablement tous les types d'activation de l'agrégation plaquettaire. L'utilisation d'agents antiplaquettaires doit être arrêtée 10 jours avant l'analyse et les anti-inflammatoires non stéroïdiens - au moins trois jours à l'avance

Des concentrations élevées d'anticoagulants peuvent réduire l'agrégation plaquettaire. Les agents antiplaquettaires réduisent considérablement tous les types d'activation de l'agrégation plaquettaire. L'utilisation d'agents antiplaquettaires doit être arrêtée 10 jours avant l'analyse et les anti-inflammatoires non stéroïdiens - au moins trois jours à l'avance

Le médecin traitant et le personnel de laboratoire doivent être informés des médicaments que le patient prend. Des concentrations élevées d'anticoagulants peuvent réduire l'agrégation plaquettaire. Les agents antiplaquettaires réduisent considérablement tous les types d'activation de l'agrégation plaquettaire. L'utilisation d'agents antiplaquettaires doit être arrêtée 10 jours avant l'analyse et les anti-inflammatoires non stéroïdiens - au moins trois jours à l'avance.

Perturber également la capacité d'agrégation des plaquettes:

• doses élevées de diurétiques (furosémide) et de bêta-lactames (pénicilline, céphalosporines),
• bêta-bloquants (propranolol),
• vasodilatateurs,
• bloqueurs de canaux calciques,
• cytostatique,
• médicaments antifongiques (amphotéricine),
• médicaments antipaludiques.

Peut également réduire légèrement l'utilisation de l'agrégation plaquettaire:

Agrégation plaquettaire La norme établie pour les enfants, les adultes et les femmes enceintes.

Avant de comprendre ce qu'est l'agrégation plaquettaire, il est nécessaire de connaître la fonction des plaquettes elles-mêmes dans le corps humain. Ce sont des cellules sanguines façonnées qui ont des propriétés protectrices. Les plaquettes empêchent la perte de sang. Par le sang, les nutriments, l'oxygène, pénètrent dans notre corps. Ils sont nécessaires à tous les organes, cellules, tissus. Avec l'aide du sang, les déchets métaboliques sont transportés vers les lieux de leur retrait. Le sang est très important pour les humains. Sa perte en grande quantité est fatale.

Lorsque des dommages aux parois des vaisseaux sanguins se produisent, le sang en sort. Les plaquettes viennent à la rescousse. Dans ce cas, un certain nombre de réactions biochimiques se produisent qui envoient aux cellules une «alarme». Les «sauveteurs» se précipitent sur le site de la plaie et collent étroitement ensemble, obstruant la percée dans le vaisseau. Le processus est appelé agrégation plaquettaire. Il existe également une hyperagrégation (agrégation excessive). La cause de sa manifestation peut être une pathologie ou une grossesse. Mais l'agrégation plaquettaire pendant la grossesse peut être trop faible, ce qui entraîne une mauvaise coagulation sanguine et le risque de saignement.

Avec la mort des plaquettes, des fils de fébrine se forment. Ils sont durables et forment la base de tous les caillots sanguins. Les caillots sanguins sont des aides fiables pour le corps humain pendant la période de perte de sang. Et l'agrégation plaquettaire (thrombose) est une ambulance dans une situation difficile. Cependant, tout le monde sait qu'un caillot de sang a un côté négatif. Il peut provoquer une crise cardiaque, un accident vasculaire cérébral et «tuer» une personne

Par conséquent, en présence d'une maladie - l'hypertension, une grande attention doit être accordée à un processus tel que l'agrégation plaquettaire, dont la norme est établie pour les enfants, les adultes (hommes, femmes), les femmes enceintes

Un test sanguin est effectué par une méthode de laboratoire. Une thrombose accrue dans le cœur et le cerveau entraîne une mort rapide. La présence de caillots sanguins dans les vaisseaux des organes et tissus humains condamne une longue lutte contre diverses affections. Par exemple, la lithiase urinaire peut être due au plus petit caillot sanguin dans le rein. Il est capable de ne pas se faire sentir pendant plusieurs années. Mais le moment vient où une infection de la vessie se produit dans le contexte de la grippe, le rhume. En raison de ces processus négatifs, un vaisseau vasculaire (capillaire) éclate dans le rein. Les plaquettes se précipitent sur le site des dommages, une agrégation plaquettaire se produit et un thrombus se forme.

Il semble que tout soit correct, l'impulsion est «patché». Mais pas tout à fait. Rien ne passe sans laisser de trace. Le thrombus se comporte calmement jusqu'à un certain temps. Lorsque la chaleur arrive, le corps perd beaucoup d'humidité, l'urine se concentre. Pendant cette période, une plaque se forme sur le thrombus. Au fil des ans, il s'accumule et se transforme en pierre. L'urrolithiase provoque des coliques rénales, une sensation de douleur lombaire sévère. Petits cailloux (jusqu'à 5 mm.) Peut être ressorti. Les grosses pierres nécessitent une intervention chirurgicale. Une forme négligée de la maladie peut être une indication pour l'ablation du rein..

Ainsi, il faut savoir que l'agrégation plaquettaire joue à la fois le rôle de «sauveur» et de «tueur». Comment éviter des conséquences graves? Il est plus facile de prévenir la déshydratation. Pour ce faire, il est recommandé de boire au moins deux litres de liquide par jour. Il est utile d'ajouter du jus de citron aux boissons. Une agrégation plaquettaire insuffisante n'est pas moins dangereuse qu'une augmentation. Des saignements fréquents épuisent considérablement le corps humain, entraînant une anémie et un certain nombre d'autres maladies. Évaluez la réaction à l'aide de tests sanguins de laboratoire. Seule l'analyse est en mesure d'évaluer correctement le degré d'adhésion des plaquettes, ainsi que d'identifier les causes conduisant à l'adhésion. Pour cela, des inducteurs d'agrégation plaquettaire sont ajoutés à l'échantillon, puis la réaction est caractérisée.

Prendre soin de votre santé en temps opportun vous aidera à la maintenir pendant de nombreuses années..

Kuznetsov V.V est intéressé par:

Pendant le traitement, le médecin a noté avec désinvolture que j'avais une diminution de l'agrégation plaquettaire. Est-ce une condition dangereuse? Vous pouvez le réparer médicalement ou en utilisant des méthodes folkloriques?

La réponse de notre expert:

Les plaquettes sont des cellules sanguines. Leur fonction est de protéger le corps contre la perte de sang par collage, la formation de filaments de fibrine, qui couvrent le site de dommages à la paroi vasculaire.

Une diminution de l'agrégation plaquettaire est une condition pathologique dans laquelle le temps de formation d'un caillot sanguin augmente par rapport aux valeurs normales. Dans le même temps, le risque de saignement spontané augmente, le temps de formation d'un caillot de sang augmente. Cela peut être fatal..

Il existe une hémophilie congénitale et une forme acquise de la maladie. L'agrégation des cellules sanguines est influencée par l'administration de médicaments, la présence d'une infection bactérienne ou virale, un stress accru.

L'hypoagrégation se développe avec les maladies suivantes:

• pathologie des reins, système urinaire;
• carcinomes sanguins d'étiologies diverses;
• hypothyroïdie;
• anémie d'origines diverses.

Le syndrome peut avoir une évolution chronique. Dans ce cas, les périodes longues et abondantes, les gencives qui saignent sont un signe alarmant de troubles de la coagulation..

Méthodes de recherche

La méthode de détermination de l'indicateur dépend du laboratoire et du type d'agrégomètre. La fiabilité et la valeur des résultats de recherche obtenus ne dépendent pas de la méthode choisie. Les méthodes les plus populaires sont l'utilisation de solutions d'adénosine triphosphate, de ristocétine, de collagène, d'adrénaline et d'acide arachidonique. Examinons plus en détail l'essence de chaque technique..

Méthode de l'adénosine triphosphate

Après avoir reçu le résultat de l'analyse, les patients se demandent - que signifie l'agrégation plaquettaire avec l'ADP? Décodage de l'abréviation ADP - adénosine triphosphate. Il est connu qu'une petite quantité d'ADP provoque l'activation des plaquettes, suivie de leur adhérence. Le processus est caractérisé par un flux à deux ondes. La première étape d'agrégation est due à l'exposition à l'ADP. L'onde secondaire commence après la libération de molécules spécifiques (agonistes) des plaquettes. Lors de l'ajout d'une grande quantité d'ADP (plus de 1 * 10-5 mol), il n'est pas possible de fixer la séparation des deux phases, car elles fusionnent.

Lors de la réalisation de l'étude, les experts accordent une attention particulière au nombre d'ondes, à l'intégralité, à la vitesse et à la réversibilité du processus. L'identification d'un processus à deux ondes avec de petites doses d'ADP est un signe d'une sensibilité accrue des plaquettes

L'agrégation plaquettaire réversible et incomplète avec ADP - 1 indique des échecs d'activation plaquettaire.

Méthode à la ristocétine

L'étude est menée pour quantifier le facteur von Willebrand chez le patient examiné. Il s'agit d'une pathologie héréditaire caractérisée par des troubles du processus de coagulation sanguine..

La méthode est basée sur l'effet direct de la ristocétine sur l'interaction d'un facteur et d'une glycoprotéine. Normalement, la ristocétine a un effet stimulant sur ce processus. Chez les patients atteints de pathologie héréditaire, cet effet n'est pas observé.

Il est important d'effectuer un diagnostic différentiel, car la maladie de von Willebrand est similaire au syndrome de Bernard-Soulier. Il s'agit d'une pathologie héréditaire contre laquelle les plaquettes d'une personne perdent complètement la capacité de remplir leurs fonctions

Cependant, après l'ajout d'un facteur de coagulation déficient (pour la maladie de von Willebrand), l'adhésion plaquettaire chez les patients est restaurée. Pour le syndrome de Berne Sullier, une telle récupération n'est pas possible.

Méthode au collagène

Une caractéristique distinctive de l'agrégation avec du collagène est la longue phase latente nécessaire pour activer l'enzyme phospholipase. La durée de la phase latente varie de 5 à 7 minutes et dépend de la concentration de collagène utilisée.

Une fois cette phase terminée, des granules de plaquettes sont libérés et du thromboxane est produit. Le résultat est une interaction et une adhérence accrues entre les plaquettes.

Méthode d'adrénaline

Les effets de l'adrénaline sur l'adhésion des plaquettes sont similaires à ceux de l'ADP. Le processus se caractérise par deux étapes. On suppose que l'adrénaline est capable d'affecter directement les plaquettes, augmentant la perméabilité de leur paroi cellulaire. Ce qui entraîne une augmentation de leur sensibilité aux molécules spécifiques libérées.

Méthode de l'acide arachidonique

L'acide est un catalyseur naturel pour l'adhésion cellulaire. Elle n'est pas en mesure de les influencer directement. L'acide arachidonique exerce son effet indirectement via des enzymes, des intermédiaires secondaires et des ions calcium.

Le processus d'agrégation est rapide, généralement en une seule étape. Ce type d'étude est pertinent lorsqu'un patient prend des médicaments..

Les résultats d'analyse

Lors du décodage du test d'agrégation plaquettaire, chaque laboratoire doit indiquer les valeurs de référence retenues pour cette méthode de diagnostic. Ce sont les indicateurs moyens qui ont été trouvés lors d'un examen de masse de personnes en bonne santé. Ils sont considérés comme la norme..

La norme chez un enfant et un adulte

S'il existe des différences d'âge pour le nombre de plaquettes dans le sang (les enfants en ont moins), alors pour la capacité d'agrégation, des normes uniformes sont établies:

• en quelques secondes - de zéro à 50 (le résultat peut varier à différentes températures sanguines et selon la méthodologie de recherche dans un laboratoire particulier);
• en pourcentage pour spontané - 25 - 75;
• ADP stimulé à une concentration de 5 μmol / ml - 60 - 89%, et à 0,5 μmol / ml - 1,4 - 4,2%.

Augmentation de l'agrégation plaquettaire

La tendance à accélérer l'adhésion plaquettaire est observée avec de telles maladies:

• maladie coronarienne (angine de poitrine, crise cardiaque);
• troubles circulatoires dans les artères périphériques des membres inférieurs (athérosclérose oblitérante);
• thromboangiite;
• la thrombose veineuse;
• syndrome des antiphospholipides;
• Diabète;
• anomalies congénitales de la structure plaquettaire;
• formation excessive de cellules;
• maladies auto-immunes;
• Syndrome DIC avec choc, toxicose grave pendant la grossesse, décollement placentaire, embolie amniotique, césarienne;
• processus tumoraux dans le corps.

L'agrégation plaquettaire peut être stimulée par le tabagisme, l'hypercholestérolémie et la glycémie, l'hypertension et les facteurs de stress. Les agents antiplaquettaires sont prescrits pour le traitement - Cardiomagnyl, Clopidogrel, Curantil, Ipaton, Ilomedin, Agrenox, Brilinta.

Raisons de la réduction

Une faible agrégation spontanée et stimulée est observée avec:

• anémie
• Leucémie aiguë;
• insuffisance rénale;
• surdosage d'anticoagulants, d'agents antiplaquettaires;
• cirrhose du foie;
• glomérulonéphrite diffuse;
• le lupus érythémateux disséminé;
• vascularite hémorragique;
• angiomes;
• maladie des radiations.

La thrombocytopathie congénitale s'accompagne d'une modification de la capacité d'agrégation (Glanzman, Pearson, Mei), de la libération de facteurs de collage cellulaire (syndrome d'aspirine), d'un manque de stockage des granules ("plaquettes grises", syndrome de Herzhmansky), ainsi que de divers défauts des malformations cardiaques, syndrome de Marfan, Viscott.

Ces conditions sont caractérisées par une augmentation des saignements et une élimination radicale n'est pas possible. Par conséquent, avec une agrégation réduite, un régime est prescrit:

• interdiction à vie de la consommation d'alcool et de l'utilisation du vinaigre (y compris les aliments en conserve);
• inclusion dans le menu quotidien de produits contenant des vitamines A (foie de bœuf ou de poulet, poisson, poivrons), C (cynorrhodons, cassis), P (cerises, aronia), arachides;
• limitation d'assaisonnement, en particulier le gingembre, le curcuma, le fenugrec.

Pour le traitement médicamenteux des thrombocytopathies congénitales et acquises, le dicinon, l'acide aminocaproïque et le gluconate de calcium sont utilisés. Attribuez une prise de cours d'ATP, de riboxine et d'acide folique 2 à 4 fois par an. Pendant les pauses, des préparations à base de plantes avec des herbes hémostatiques sont recommandées - ortie, feuilles de framboise, sac de berger, oiseau montagnard, millefeuille.

L'analyse de l'agrégation plaquettaire montre leur capacité à se connecter lorsque des caillots sanguins se forment. Il est prescrit aux patientes avant une intervention chirurgicale, pendant la grossesse, ainsi que lors de la nomination d'un traitement pour la thrombose, l'athérosclérose. Enquêter sur l'agrégation spontanée et stimulée. Cela aide à diagnostiquer correctement et à conduire la thérapie..

Si le résultat est augmenté, des agents antiplaquettaires sont prescrits, avec une agrégation réduite, des agents hémostatiques sont indiqués.

Que sont les plaquettes??

Les plaquettes sont des cellules sanguines façonnées qui contribuent à la normalisation de la coagulation sanguine. Cela se passe comme suit. En cas de violation de l'intégrité des parois vasculaires, les plaquettes à travers une chaîne de réactions biochimiques reçoivent un certain signal, se collectent sur le site de percée et, collant ensemble, fournissent le processus de colmatage. Ainsi, le processus d'agrégation.

Cependant, le processus d'agrégation excessivement intense est pathologique. L'hyperagrégation plaquettaire entraîne une thrombose accrue, ce qui augmente considérablement le risque de développer des maladies telles que les accidents vasculaires cérébraux et l'infarctus du myocarde.

Les faibles taux d'agrégation ne sont pas moins dangereux et constituent une menace potentielle non seulement pour la santé, mais aussi pour la vie du patient. Une adhérence insuffisante des plaquettes conduit à la formation d'une maladie telle que la thrombocytopénie (). Dans le même temps, il existe une forte probabilité de développer des saignements internes et externes, ce qui contribue non seulement au développement de formes graves d'anémie, mais peut également entraîner la mort..

Par conséquent, il est extrêmement important de surveiller le nombre de plaquettes dans le sang, ainsi que leur capacité à s'agréger. L'agrégation plaquettaire pendant la grossesse est particulièrement importante

Le fait est que les violations de ce processus peuvent entraîner un certain nombre de conséquences assez graves. L'hypoagrégation (diminution de l'agrégation plaquettaire) peut provoquer des saignements utérins pendant le processus de naissance ou après la période de naissance. Une agrégation trop active est également dangereuse pour la femme enceinte et son bébé, car elle peut entraîner des caillots sanguins, qui est l'une des causes les plus fréquentes de fausses couches et d'interruption spontanée de la grossesse dans les premiers stades

L'agrégation plaquettaire pendant la grossesse est particulièrement importante. Le fait est que les violations de ce processus peuvent entraîner un certain nombre de conséquences assez graves. L'hypoagrégation (diminution de l'agrégation plaquettaire) peut provoquer des saignements utérins pendant le processus de naissance ou après la période de naissance. Une agrégation trop active est également dangereuse pour la femme enceinte et son bébé, car elle peut entraîner des caillots sanguins, qui est l'une des causes les plus fréquentes de fausses couches et d'interruption spontanée de la grossesse dans les premiers stades.

Afin d'éviter de tels effets indésirables et de minimiser les risques, les experts recommandent de mener une étude sur le niveau de plaquettes dans le sang et d'identifier leur capacité à se régénérer avant la conception, lors de la planification de la grossesse.

Comment comprendre les résultats?

Une analyse utilisant trois inducteurs conventionnels et en ajoutant, si nécessaire, de nouveaux est effectuée si un facteur de coagulation prévaut sur les autres. Pour les diagnostics, la norme modifiée détectée avec un inducteur en l'absence de mouvement avec les autres est importante. Et les résultats sont évalués par un spécialiste.

Voici les facteurs qui peuvent déclencher une baisse de l'agrégation:

• succès du traitement antiplaquettaire;
• thrombocytopathie.

Que peut faire la thrombocytopathie?

Ce type de maladie peut être hérité des parents ou peut être obtenu en ayant certaines maladies. Selon les statistiques, une personne sur dix l'a. La présence d'un lien avec la capacité des plaquettes à accumuler certaines substances est commune à ces maladies..

Pour cette raison, le sang ne s'arrête pas et les caillots sanguins ne se forment pas. Ceci est lourd du fait que de la moindre égratignure, de forts saignements externes peuvent s'ouvrir, et d'une ecchymose - interne.

La thrombocytopathie est une maladie grave caractérisée par une diminution de l'agrégation plaquettaire.

Cela est déjà perceptible chez un enfant: chez ces enfants, les gencives saignent souvent, le nez saigne, des ecchymoses apparaissent sur le corps dès la plus petite gifle, et si l'enfant frappe quelque chose avec son genou ou son coude, et cet endroit gonfle. Chez les adolescentes souffrant de cette pathologie, les menstruations se prolongent et beaucoup de sang s'écoule pendant elles. En conséquence, l'anémie se développe..

Thrombocytopathie secondaire

Symptomatiques, elles sont secondaires, des thrombocytopathies se forment en raison des pathologies suivantes:

• leucémie chronique;
• myélome
• anémie pernicieuse;
• la dernière étape du développement de l'urémie;
• dysfonction thyroïdienne.

Si le patient a trop de saignement pendant la chirurgie, le chirurgien peut être sûr qu'il a une thrombocytopathie.

Avec la thrombocytopathie, l'arrêt des saignements est extrêmement difficile

L'agrégation devient plus élevée dans les cas suivants:

• athérosclérose vasculaire commune;
• hypertension;
• rupture des organes internes;
• thrombose artérielle dans la cavité abdominale;
• accident vasculaire cérébral;
• Diabète.

Quand vous devez réussir une analyse?

Les indications de l'étude sont:

• saignement excessif des gencives;
• saignements de nez;
• l'apparition d'éruptions hémorragiques;
• arrêt prolongé du sang, même avec des dommages mineurs aux vaisseaux sanguins;
• tendance aux ecchymoses;
• la nécessité d'un traitement avec des agents antiplaquettaires et des anticoagulants;
• grossesse avec un risque élevé de gestose ou de saignement lors de l'accouchement;
• pathologie du système hématopoïétique.

L'étude doit être réalisée avant la chirurgie. Un faible degré d'agrégation plaquettaire peut entraîner une importante perte de sang pendant la chirurgie, qui doit être prise en compte.

L'analyse est obligatoire pour les femmes en mesure d'évaluer l'activité fonctionnelle des plaquettes. Les résultats de l'étude aideront à choisir des agents prophylactiques pour la perte excessive de sang pendant l'accouchement..

De plus, cet indicateur est déterminé si un traitement avec des médicaments antiplaquettaires et des anticoagulants est nécessaire. De petites doses d'aspirine sont indiquées pour les personnes atteintes d'athérosclérose et pour les pathologies du système cardiovasculaire. Sur la base des données d'analyse, des prédictions sont faites sur la réaction du corps après la prise d'aspirine.

Il est connu que l'agrégation plaquettaire est également affectée par les médicaments d'autres groupes (antibiotiques, antihistaminiques, anti-inflammatoires). Par conséquent, l'analyse est également recommandée lors de la planification de la prise de ces médicaments.

Agrégation accrue: causes, complications et traitement

Cette condition est appelée hyperagrégation. Il consiste à augmenter la coagulation sanguine dans les vaisseaux, ce qui peut entraîner un risque accru de caillots sanguins, ainsi que la mort.

Causes et maladies accompagnées d'hyperagrégation:

• Diabète;
• l'athérosclérose;
• inactivité physique;

• maladies oncologiques du sang;
• cancer de l'estomac;
• cancer du rein
• maladie hypertonique;
• troubles circulatoires;
• arythmie;
• bradycardie.

• coups
• les crises cardiaques;
• mort subite due au blocage de gros vaisseaux sanguins par un caillot sanguin;
• insuffisance de l'approvisionnement en sang des organes en raison du rétrécissement de la lumière des vaisseaux sanguins, principalement du cerveau;
• thrombose veineuse des membres inférieurs.

Les principes du traitement médicamenteux de l'hyperagrégation:

1. Prendre des médicaments à base d'acide acétylsalicylique (Cardiomagnyl). L'utilisation de ces médicaments est justifiée dès l'âge de 40 ans pour maintenir une consistance sanguine normale et réduire le risque de thrombose.
2. L'admission d'agents antiplaquettaires (clopidogrel), qui conduisent à une diminution de l'agrégation plaquettaire, normalise la viscosité du sang.
3. Réception d'anticoagulants (héparine, fraksiparine, streptokinase), qui empêchent la formation de caillots sanguins.
4. L'utilisation de vasodilatateurs et d'antispasmodiques, qui élargissent la lumière des vaisseaux sanguins.
5. Traitement de la pathologie sous-jacente qui provoque une hyperagrégation.

Principes du traitement non médicamenteux de l'hyperagrégation:

1. Une alimentation riche en aliments végétaux - légumes verts, agrumes, légumes. Parmi les produits protéiques, privilégiez les produits laitiers. Les fruits de mer aideront également à maintenir des propriétés sanguines normales. Limitez l'utilisation du sarrasin, des grenades et de l'aronia.
2. Respect du régime d'alcool. Le manque de liquide dans le corps s'accompagne souvent d'hyperagrégation et de thrombose. Buvez au moins 2 litres d'eau pure par jour.
3. La médecine traditionnelle ne peut être considérée comme une alternative au traitement médical. Les principales plantes médicinales qui réduisent la coagulation sanguine sont le mélilot, la racine de pivoine, le thé vert.

Agrégation plaquettaire - Qu'est-ce que c'est??

L'agrégation plaquettaire est le processus par lequel les cellules adhèrent. Cela forme un bouchon couvrant la plaie. Au stade initial, les cellules sanguines se collent et adhèrent plus tard aux parois du vaisseau. Le résultat est un caillot de sang appelé caillot de sang.

Plaquettes - globules incolores impliqués dans le processus de coagulation

Dans un corps sain, l'agrégation est protectrice: les plaquettes obstruent la plaie et le saignement s'arrête. Dans certains cas, la formation de caillots sanguins est indésirable, car ils bloquent les vaisseaux des organes et des tissus vitaux..

1. Une activité accrue des cellules sanguines incolores peut entraîner un accident vasculaire cérébral, une crise cardiaque.
2. Une diminution de la production de plaquettes entraîne souvent une importante perte de sang. Des saignements fréquents qui ne s'arrêtent pas longtemps conduisent à l'épuisement et à l'anémie (anémie).

Afin de prévenir la maladie, il est nécessaire de contrôler le niveau de plaquettes et leur capacité à s'agréger.

Les médecins recommandent de mener une étude avec:

• saignements fréquents - utérins, du nez;
• l'apparition d'ecchymoses aux moindre ecchymoses;
• plaies mal cicatrisées;
• gonflement.

Indicateurs de norme

Normalement, l'agrégation est de 25 à 75%. Ces indicateurs indiquent une bonne formation de sang et un approvisionnement adéquat en oxygène des tissus et des organes..

Agrégation plaquettaire - les plaquettes se précipitent sur le site des dommages, collent ensemble, ferment la plaie et arrêtent le saignement

Pour réduire le risque de saignement, vous devez connaître l'agrégation plaquettaire: qu'est-ce que c'est, comment est-elle déterminée?

Le test d'agrégation plaquettaire est utilisé avant la chirurgie, l'accouchement pour déterminer le risque de saignement. Il est prescrit pour les maladies vasculaires à la fois pour le diagnostic de thrombose, le degré de tendance à la thrombose et pendant le traitement avec des agents antiplaquettaires.

Selon les résultats de l'analyse, il est possible de déterminer l'efficacité de l'utilisation de médicaments pour les complications de l'athérosclérose. L'ADP est utilisé pour stimuler le processus d'agrégation; la réaction induite est importante pour le diagnostic différentiel des thrombocytopathies..

Que montre l'analyse d'agrégation plaquettaire?

La fonction des plaquettes sanguines est la formation d'un caillot sanguin sur le site de dommages à la paroi vasculaire. Si le vaisseau est dans un état normal, alors ces cellules sont inactives. Lorsqu'un défaut tissulaire se produit, ils acquièrent rapidement la capacité d'adhérer (adhérence) et de coller (agrégation), formant une sorte de liège qui obstrue le vaisseau.

Leur rôle ne se limite pas à cela - lors des saignements, ils sécrètent des substances biologiquement actives qui attirent d'autres cellules vers le site de l'accident, stimulent la contraction des parois des artères et des veines et favorisent la coagulation sanguine.

Un test sanguin pour la capacité d'agrégation des plaquettes permet de détecter leur activité réduite, normale ou accrue dans le processus de formation de caillots sanguins. Une tendance excessive entraîne une thrombose, un blocage des artères et des veines, une progression des complications athérosclérotiques (ischémie myocardique, accident vasculaire cérébral, oblitération périphérique des membres inférieurs). Une faible agrégation augmente le risque de saignement.

Et voici plus sur les angioprotecteurs.

Types d'agrégation - ADP spontané et induit

Il existe deux types d'adhésion plaquettaire - spontanée et induite. Le premier est déterminé dans le sang lui-même, qui est placé dans un tube à essai et un thermostat, qui le chauffe jusqu'à 37 degrés. Induit implique l'ajout de substances spéciales qui activent l'adhésion cellulaire. Ils sont appelés inducteurs, et l'analyse est appelée agrégation plaquettaire. Comme stimulants utilisés:

• Les plaquettes activées par l'ADP le sécrètent en réponse aux dommages;
• le collagène est une protéine extracellulaire, il se trouve dans la destruction de la paroi interne du vaisseau;
• adrénaline - trouvée dans les granules de plaquettes.

Après avoir ajouté une petite quantité d'ADP (adénosine diphosphate, précurseur de l'ATP), les plaquettes commencent à se regrouper et une onde apparaît sur l'écran de l'appareil (agrégomètre), elle entre dans un plateau (partie plate), puis une deuxième poussée survient lorsque des facteurs d'agrégation internes des cellules sont libérés. Si vous entrez immédiatement une grande dose, deux vagues fusionneront en une seule.

La combinaison de plaquettes est réversible et irréversible. S'ils ont une sensibilité élevée à la stimulation (tendance à la thrombose), alors ils répondent à de faibles doses (pour l'agrégation réversible) en une seule vague. Avec une faible capacité d'agrégation (il y a des saignements), même de grandes concentrations d'ADP donnent deux vagues.

Regardez la vidéo sur le système de coagulation sanguine:

Indications lorsque vous devez tester avec ADP

Une analyse de l'agrégation plaquettaire est prescrite dans de telles situations cliniques:

• suspicion d'augmentation des saignements (formation d'hématomes sur la peau, ecchymoses, saignements utérins sévères, nasaux, hémorroïdaires, gastro-intestinaux);
• évaluation du risque de saignement pendant la chirurgie, l'accouchement;
• détermination de l'efficacité de l'utilisation d'agents antiplaquettaires pour la prévention et le traitement de la thrombose, de l'infarctus du myocarde, des troubles circulatoires du cerveau;
• clarification de la nécessité d'une utilisation prophylactique des anticoagulants présentant des facteurs de risque d'ischémie myocardique (âge, hypertension, diabète sucré, obésité, hérédité accablante);
• enquête sur les causes possibles de fausse couche, de grossesse interrompue, d'infertilité, d'insémination artificielle infructueuse;
• avant l'utilisation de contraceptifs hormonaux;
• sélection de médicaments pour prévenir la thrombose vasculaire, identification des indications et contre-indications, posologie efficace, ajustement posologique, risque de complications.

Entraînement

Une condition importante pour la détermination correcte de la capacité d'agrégation des plaquettes est l'exclusion des facteurs possibles qui modifient les propriétés du sang. Il existe de nombreux médicaments qui faussent le résultat du diagnostic, le médecin annule donc l'aspirine, le Plavix, le cururantil et les anticoagulants directs (warfarine, héparine) en 7 à 10 jours, et l'utilisation d'anti-inflammatoires (ibuprofène, acide méfénamique) est interdite pendant 3 à 5 jours..

Les médicaments indésirables comprennent également:

• médicaments psychotropes,
• anesthésiques,
• Mélipramine,
• Anaprilin,
• Nitroglycérine,
• Lasix,
• antibiotiques à la pénicilline,
• céphalosporines,
• Furadonine,
• Amphotéricine,
• agents antitumoraux.

Dans le cas où certains médicaments sont extrêmement importants pour le traitement, le médecin doit indiquer tous les médicaments que le patient a pris avant l'analyse une semaine dans le sens de l'analyse. Pendant 5 à 7 jours, l'alcool, le café, l'huile de poisson, le gingembre, le curcuma, l'ail et les oignons, les vitamines C et E sont exclus.

Lors de l'étude de l'agrégation plaquettaire, un échantillon de sang ne doit pas être trouble en raison de la graisse, par conséquent, l'analyse est effectuée 6 à 8 heures après le dernier repas, et la veille de l'examen, le menu ne doit pas contenir d'aliments gras et frits.

Les résultats d'analyse

Lors du décodage du test d'agrégation plaquettaire, chaque laboratoire doit indiquer les valeurs de référence retenues pour cette méthode de diagnostic. Ce sont les indicateurs moyens qui ont été trouvés lors d'un examen de masse de personnes en bonne santé. Ils sont considérés comme la norme..

La norme chez un enfant et un adulte

S'il existe des différences d'âge pour le nombre de plaquettes dans le sang (les enfants en ont moins), alors pour la capacité d'agrégation, des normes uniformes sont établies:

• en quelques secondes - de zéro à 50 (le résultat peut varier à différentes températures sanguines et selon la méthodologie de recherche dans un laboratoire particulier);
• en pourcentage pour spontané - 25 - 75;
• ADP stimulé à une concentration de 5 μmol / ml - 60 - 89%, et à 0,5 μmol / ml - 1,4 - 4,2%.

Augmentation de l'agrégation plaquettaire

La tendance à accélérer l'adhésion plaquettaire est observée avec de telles maladies:

• maladie coronarienne (angine de poitrine, crise cardiaque);
• troubles circulatoires dans les artères périphériques des membres inférieurs (athérosclérose oblitérante);
• thromboangiite;
• la thrombose veineuse;
• syndrome des antiphospholipides;
• Diabète;
• anomalies congénitales de la structure plaquettaire;
• formation excessive de cellules;
• maladies auto-immunes;
• Syndrome DIC avec choc, toxicose grave pendant la grossesse, décollement placentaire, embolie amniotique, césarienne;
• processus tumoraux dans le corps.

L'agrégation plaquettaire peut être stimulée par le tabagisme, l'hypercholestérolémie et la glycémie, l'hypertension et les facteurs de stress. Les agents antiplaquettaires sont prescrits pour le traitement - Cardiomagnyl, Clopidogrel, Curantil, Ipaton, Ilomedin, Agrenox, Brilinta.

Raisons de la réduction

Une faible agrégation spontanée et stimulée est observée avec:

• anémie
• Leucémie aiguë;
• insuffisance rénale;
• surdosage d'anticoagulants, d'agents antiplaquettaires;
• cirrhose du foie;
• glomérulonéphrite diffuse;
• le lupus érythémateux disséminé;
• vascularite hémorragique;
• angiomes;
• maladie des radiations.

La thrombocytopathie congénitale s'accompagne d'une modification de la capacité d'agrégation (Glanzman, Pearson, Mei), de la libération de facteurs de collage cellulaire (syndrome d'aspirine), d'un manque de stockage des granules ("plaquettes grises", syndrome de Herzhmansky), ainsi que de divers défauts des malformations cardiaques, syndrome de Marfan, Viscott.

Ces conditions sont caractérisées par une augmentation des saignements et une élimination radicale n'est pas possible. Par conséquent, avec une agrégation réduite, un régime est prescrit:

• interdiction à vie de la consommation d'alcool et de l'utilisation du vinaigre (y compris les aliments en conserve);
• inclusion dans le menu quotidien de produits contenant des vitamines A (foie de bœuf ou de poulet, poisson, poivrons), C (cynorrhodons, cassis), P (cerises, aronia), arachides;
• limitation d'assaisonnement, en particulier le gingembre, le curcuma, le fenugrec.

Pour le traitement médicamenteux des thrombocytopathies congénitales et acquises, le dicinon, l'acide aminocaproïque et le gluconate de calcium sont utilisés. Attribuez une prise de cours d'ATP, de riboxine et d'acide folique 2 à 4 fois par an. Pendant les pauses, des préparations à base de plantes avec des herbes hémostatiques sont recommandées - ortie, feuilles de framboise, sac de berger, oiseau montagnard, millefeuille.

Et voici plus sur la thrombophilie héréditaire.

L'analyse de l'agrégation plaquettaire montre leur capacité à se connecter lorsque des caillots sanguins se forment. Il est prescrit aux patientes avant une intervention chirurgicale, pendant la grossesse, ainsi que lors de la nomination d'un traitement pour la thrombose, l'athérosclérose. Enquêter sur l'agrégation spontanée et stimulée. Cela aide à diagnostiquer correctement et à conduire la thérapie..

Si le résultat est augmenté, des agents antiplaquettaires sont prescrits, avec une agrégation réduite, des agents hémostatiques sont indiqués.

Agrégation plaquettaire

La description

Agrégation plaquettaire - un indicateur des troubles de la phase vasculaire-plaquettaire de l'hémostase.

Pour évaluer la fonction plaquettaire, un test d'agrégation plaquettaire est effectué. L'étude vous permet de diagnostiquer et de prévenir le risque de saignement, de thrombophilie, d'évaluer l'efficacité du traitement antiplaquettaire et de sélectionner la dose optimale d'agents antiplaquettaires.

Lorsque les vaisseaux sont endommagés, les plaquettes s'accumulent sur le site des dommages, sont activées et adhèrent les unes aux autres, formant un thrombus plaquettaire, la formation du bouchon hémostatique primaire, ce qui aide à arrêter les saignements et à guérir les plaies. Lorsque les plaquettes sont activées, une réaction se produit, entraînant l'activation de la phospholipase. En conséquence, la membrane cellulaire change ses propriétés et peut entrer en contact avec les cellules voisines. En conséquence, les plaquettes peuvent s'agréger les unes avec les autres et former un thrombus plaquettaire.

Agrégation - une propriété des plaquettes qui se connectent les unes aux autres.
Adhésion - la capacité des plaquettes à adhérer à l'intima endommagée d'un vaisseau.
Ainsi, l'adhésion et l'agrégation sont les processus nécessaires à la formation de ce que l'on appelle le «bouchon» afin de fermer le site de la lésion dans la paroi vasculaire. Une activation plaquettaire accrue en pathologie peut entraîner une thrombose excessive et, inversement, une hémorragie (saignement) peut survenir lorsque l'agrégation est ralentie..

L'activation plaquettaire est un élément essentiel pour une hémostase normale. Dans des conditions normales, les plaquettes en circulation n'interagissent pas avec la surface interne et les cellules endothéliales vasculaires. Mais avec des dommages à la paroi vasculaire, le collagène pénètre dans la lumière du vaisseau et les plaquettes avec la participation du facteur von Willebrand adhèrent (adhérence) à la partie endommagée du vaisseau.

L'agrégation plaquettaire accrue s'accompagne d'une maladie coronarienne et du développement d'un infarctus du myocarde.

Les indications:

• pour déterminer les causes de la thrombose lors d'une fausse couche, avec infertilité;
  
• avec échec des tentatives de FIV;
• avec des maladies cardiovasculaires - crises cardiaques, accidents vasculaires cérébraux;
• lors de l'utilisation de contraceptifs oraux;
• pendant la planification de la grossesse et pendant la grossesse;
• découvrir les causes d'une augmentation des saignements et prévoir le risque de saignement;
• tout en prenant des agents antiplaquettaires;
• pour détecter la sensibilité ou la résistance aux agents antiplaquettaires;
• pour le diagnostic des thrombocytopathies acquises et congénitales.

Entraînement
Aucune formation spéciale n'est requise. Un prélèvement sanguin est recommandé au plus tôt 6 à 8 heures après le dernier repas. À la veille de l'étude, l'alcool et le tabagisme, le stress physique et émotionnel doivent être exclus.

Si le patient prend des médicaments, vous devriez consulter votre médecin au sujet de l'opportunité de mener une étude sur le contexte de la prise des médicaments ou de la possibilité de l'annuler avant l'étude, la durée du retrait est déterminée par la période de retrait du médicament du sang.

Interprétation des résultats
Unités: %
En pourcentage, la norme correspond à 25–75%.

Facteurs qui augmentent le résultat:

• l'héparine;
• hémolyse d'un échantillon de sang;
• lipémie
• nicotine.

Facteurs d'abaissement:

• consommation excessive d'ail (inhibe l'agrégation plaquettaire);
• aspirine (l'acide acétylsalicylique inhibe l'agrégation plaquettaire, bloquant la synthèse du thromboxane A₂);
• azlotsidine, captopril, carbamate karbentsilline, chloroquine, chlorpromazine, clofibrate, cyproheptadine, dextran, dipyridamole, diurétiques, gidroksihlorine acide de flyumenavaya, isosorbide dinitrate, mezlocilline, moxalactam, nifédipilline, propinol,₁, pyrindole, sulfinpyrazone, ticarcilline, antidépresseurs tricycliques;
• thrombocytopénie.

Écarts par rapport à la norme
L'agrégation plaquettaire anormale est associée aux conditions suivantes:

• perturbations plaquettaires causées par une déficience des récepteurs membranaires des glycoprotéines, une insuffisance d'espace de stockage, une carence en ADP;
• un manque de protéines plasmatiques qui assurent l'interaction des plaquettes avec les parois des vaisseaux sanguins, y compris le facteur von Willebrand, le fibrinogène, la fibronectine;
• la présence de métabolites anormaux et de composants plasmatiques dans l'urémie, la dysprotéinémie, le syndrome de coagulation intravasculaire disséminée;
• troubles collagéno-vasculaires (syndrome de Marfan, ostéogenèse imparfaite);
• troubles myéloprolifératifs (thrombocythémie essentielle, polycythémie vraie, leucémie myéloïde chronique);
• thrombasthénie Glanzmann (Glanzmann): manque de glycoprotéine IIb / IIIa, manque d'agrégation par ADP, collagène, adrénaline, thrombine, mais agrégation normale par la ristomycine;
• Syndrome de Bernard-Soulier (Bernard-Soulier): déficit en Ib; agrégation normale sous l'influence de l'ADP, du collagène, de l'adrénaline; agglutination insuffisante sous l'action de la ristocétine. Contrairement à la maladie de von Willebrand, l'agglutination n'est pas corrigée par la ristomycine lorsque du plasma normal est ajouté;
• manque d'espace de stockage / piscines (syndrome de Chediak-Higashi, glycogénose de type I, syndrome des plaquettes grises, syndrome d'Hermansky-Pudlak, syndrome de thrombocytopénie TAR - Thrombocytopénie / pathies avec aplasie du rayon. Ce syndrome appartient au groupe des appareils congénitaux associés aux mégacaryocytes-plaquettes associés aux plaquettes avec anomalies de l'appareil osseux - absence bilatérale du radius avec raccourcissement des avant-bras, parfois avec déformation de la colonne vertébrale, omoplates, dysplasie de la hanche, fente palatine, anomalies musculaires, strabisme, hypoplasie pulmonaire, malformations cardiaques congénitales), syndrome de Wiskott-Aldrich: l'agrégation peut être, souvent en raison de l'absence ou de la diminution de la libération secondaire d'ADP;
• déficit en cyclooxygénase: agrégation anormale des plaquettes due à l'incapacité d'activer la voie des prostaglandines; défaut d'aspirine;
• maladie de von Willebrand: agrégation normale sous l'action de l'ADP, du collagène, de l'adrénaline; l'absence ou la réduction d'agglutination sous l'action de la ristocétine (à l'exception du type IIB, où l'agglutination se produit à une concentration subnormale de ristocétine).

Diminution de l'agrégation plaquettaire

• apport d'acide acétylsalicylique, d'indométacine, de fortes doses de furosémide.