Agrégation plaquettaire avec ADP, adrénaline, ristomycine, collagène - pourquoi et comment analyser?

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L'un des mécanismes centraux du système de coagulation sanguine est l'agrégation plaquettaire. Ce processus consiste en la capacité des plaques de sang à coller ensemble. À la suite de réactions biochimiques complexes, un caillot se forme, ce qui rétablit l'intégrité du vaisseau.

Agrégation plaquettaire - Qu'est-ce que cela signifie??

Les patients qui ne savent pas ce qu'est l'agrégation plaquettaire n'ont souvent aucune idée de ce que sont ces cellules. Les plaquettes sont des plaques de sang blanc. Ce sont les plus petits éléments en forme de sang, mais ils ont une grande fonction - participation au processus de coagulation du sang et formation d'un caillot sanguin.

L'activation plaquettaire est une étape importante dans l'hémostase normale. Au cours de ce processus, les plaques de sang présentent leurs propriétés de base: l'adhésion (la capacité d'adhérer à la surface) et l'agrégation elle-même - en collant les cellules ensemble. Le résultat de cette interaction complexe est la formation d'un bouchon de plaquettes sur le site de dommages aux vaisseaux sanguins.

Agrégation plaquettaire - Le mécanisme

Comme établi dans de nombreuses études, l'agrégation plaquettaire, les causes de son apparition sont associées à une violation de l'intégrité des vaisseaux sanguins. Le mécanisme de cette réaction comprend plusieurs étapes:

Spasme initial des vaisseaux sanguins pour réduire la perte de sang.
La concentration des plaques de sang dans la zone de la paroi vasculaire endommagée, la fermeture partielle du trou - l'adhésion plaquettaire (la première étape de la formation de thrombus).
Plaquettes, formation de bouchons friables à la surface de la lésion.
Acquisition de la densité des bouchons sanguins à l'aide de filaments de fibrine de thromboplastine. Il y a une rétraction d'un caillot de sang, ce qui arrête la perte de sang.

Facteur d'agrégation plaquettaire

L'agrégation plaquettaire aide à arrêter rapidement les saignements. Le processus lui-même est contrôlé par un facteur d'activation plaquettaire, un facteur d'activation plaquettaire (1-0-alkyl-2-acétyl-CH-glycéryl-3-phosphorylcholine). Cette substance est formée dans diverses structures cellulaires du corps (cellules endothéliales, globules blancs). De plus, la substance est synthétisée dans les cellules suivantes du corps:

mastocytes;
neutrophiles;
les monocytes;
éosinophiles;
macrophages.

Il convient de noter que la FAT régule le fonctionnement normal de ces systèmes vitaux du corps tels que:

immunitaire
cardiovasculaire;
reproducteur;
système nerveux central.

Analyse d'agrégation plaquettaire

Un test sanguin pour l'agrégation plaquettaire est effectué s'il existe une indication particulière. Parmi ceux-ci:

une mauvaise cicatrisation;
saignements de nez fréquents;
gonflement excessif.

L'étude elle-même est réalisée en utilisant des inducteurs d'agrégation et un suivi ultérieur de la réaction. En tant que substance, les médecins utilisent des réactifs dont la composition est similaire à celle des substances thrombogènes naturelles. L'agrégation plaquettaire induite est réalisée à l'aide des réactifs suivants:

adrénaline;
adénosine diphosphate (ADP);
la ristocétine (ristomycine);
collagène;
sérotonine.

Agrégation plaquettaire - Comment se préparer à l'analyse?

Pour établir avec précision un paramètre tel que l'agrégation plaquettaire, la préparation de l'analyse doit être effectuée dans le respect d'un certain nombre de règles. Quelques jours avant la date fixée pour l'étude, les médecins annulent le patient avec de l'acide acétylsalicylique. L'indométacine, le dipyrylamol et d'autres médicaments de la série des aspirines fluidifient le sang, ce qui affecte les indicateurs de sa coagulabilité.

La collecte de biomatériaux pour l'agrégation plaquettaire est effectuée exclusivement à jeun - le dernier repas doit avoir lieu au plus tard 12 heures avant l'heure de l'étude proposée. Les médecins en préparation de l'étude recommandent d'éliminer les aliments gras de l'alimentation.

Pour un résultat d'analyse objectif, il est important de respecter les règles suivantes:

Ne chargez pas physiquement le corps la veille du don de sang.
Exclure le café, la nicotine et les boissons alcoolisées la veille de l'étude.
Restez au repos pendant 15 à 20 minutes avant le test..

Agrégation plaquettaire - comment se faire tester?

Une analyse dans laquelle l'agrégation plaquettaire, un test sanguin est examiné, est réalisée en ambulatoire. Pour sa mise en œuvre, un patient prélève un échantillon de sang veineux. Le biomatériau est placé dans un analyseur d'agrégation spécial - un appareil qui calcule les plaquettes collantes après exposition à des inducteurs d'agrégation sur un échantillon.

Agrégation plaquettaire - Normal

Comme indiqué ci-dessus, lors du réglage du degré d'agrégation plaquettaire, plusieurs types d'inducteurs de ce processus peuvent être utilisés. Par conséquent, directement, les indices de taux d'agrégation plaquettaire peuvent différer selon la nature du réactif utilisé. Le collage des plaquettes sanguines est imité sur du verre avec l'ajout d'un inducteur. Ces substances sont normales dans le corps humain et déclenchent des réactions de coagulation sanguine. Parmi celles utilisées uniquement, la ristomycine (ristocéine) n'a pas d'analogues biologiques dans le corps humain. Pour chaque inducteur, sa propre norme.

Agrégation plaquettaire avec ADP

Il convient de noter que pour obtenir une image complète et à des fins de diagnostic précis, une analyse pour déterminer l'agrégation plaquettaire peut être effectuée à son tour avec quatre inducteurs. Souvent, l'agrégation plaquettaire induite par l'ADP est la première à se produire. Normalement, cet indicateur se situe entre 30,8 et 77,8%. Lorsque l'agrégation plaquettaire ne correspond pas aux valeurs nommées, les médecins excluent la présence des types de maladies suivants:

infarctus du myocarde;
ischémie;
Diabète;
hypertension artérielle;
thrombopathie héréditaire;
accident vasculaire cérébral;
thrombocytopathie avec hémoblastose.

Agrégation plaquettaire avec adrénaline

L'étude de l'agrégation plaquettaire utilisant l'adrénaline comme inducteur est une méthode diagnostique informative. Cette méthode reflète pleinement le mécanisme interne d'activation du processus de restauration des vaisseaux sanguins. Une valeur de 35,0 à 92,5% est acceptée comme norme. Un excès de l'indicateur indique une hyperagrégation, une diminution indique une hypoagrégation. L'agrégation plaquettaire accrue est associée à une concentration élevée de plaquettes dans le sang, à la pathologie, au stress, à la prise d'un certain nombre de médicaments.

Agrégation plaquettaire avec la ristomycine

Lors de l'évaluation de la façon dont l'agrégation plaquettaire se produit dans le corps, la ristomycine aide également à identifier le syndrome de von Willebrand. Cette maladie est héréditaire. L'agrégation plaquettaire spontanée qui accompagne la maladie est caractérisée par l'apparition de saignements périodiques, similaires à ceux qui surviennent avec l'hémophilie..

Cependant, avec cette pathologie, le saignement est plus long, car le patient a une violation des trois liens d'hémostase à la fois. Les médecins peuvent utiliser l'analyse avec la ristomycine lors de l'évaluation de l'efficacité de la thérapie avec des agents antiplaquettaires et du choix du bon dosage du médicament. Normalement, les valeurs doivent être comprises entre 56 et 167%.

Agrégation plaquettaire avec collagène

Souvent, les médecins ne peuvent pas déterminer avec précision lequel des stades de la coagulation sanguine est altéré: l'adhésion ou l'agrégation plaquettaire - le test du collagène aide à le déterminer. Si avec ce type d'étude, les médecins enregistrent un excès des normes établies, cela indique un échec du processus d'adhésion. Les plaquettes ne peuvent normalement pas se fixer sur l'endothélium des vaisseaux sanguins endommagés, donc le saignement ne s'arrête pas pendant longtemps.

La présence d'une pathologie est jugée par l'inadéquation des valeurs des paramètres à la norme établie. Pour un test de collagène, l'agrégation plaquettaire doit être de 46,5 à 93,2%. Le dépassement de ces valeurs ou la diminution du paramètre indique:

thrombopathie
hémoblastose;
violation du système cardiovasculaire.

Hyperagrégation plaquettaire

Le terme «hyperagrégation» en médecine fait référence à une agrégation plaquettaire accrue. Pour une compréhension simple de ce trouble, les médecins appellent les principaux symptômes suivants:

épaississement du flux sanguin;
diminution de la vitesse du flux sanguin à travers les vaisseaux;
stagnation.

Les patients présentant une pathologie similaire se plaignent souvent d'une augmentation de l'enflure. Elle n'est pas liée à l'heure de la journée et est observée presque constamment. Il y a une sensation d'engourdissement dans les orteils et les mains, qui est de nature épisodique. Une violation de la coagulation sanguine vers l'hyperagrégation peut se développer dans un certain nombre de conditions pathologiques, notamment:

athérosclérose des vaisseaux sanguins;
Diabète;
leucémie;
oncologie du tube digestif ou des reins;
lymphogranulomatose;
état septique;
après ablation de la rate.

La coagulation du sang en soi augmente le risque de développer des troubles tels que:

accident vasculaire cérébral;
infarctus du myocarde;
thrombose;
mort subite due au colmatage de l'aorte avec un caillot de sang détaché.

Hypoagrégation plaquettaire

Lorsque l'analyse indique une "agrégation plaquettaire réduite", alors leur quantité ou composition est violée. Cette condition affecte négativement le processus de coagulation sanguine, ce qui peut entraîner des saignements internes fréquents. Une diminution de l'agrégation plaquettaire nécessite une attention particulière, la nomination d'un traitement approprié. Cette violation peut être déclenchée par:

prendre des médicaments;
Troubles endocriniens;
maladies auto-immunes;
réactions allergiques;
virus.

Agrégation plaquettaire pendant la grossesse

Pour exclure le risque de thrombose, les femmes enceintes se voient prescrire une analyse de l'agrégation plaquettaire. Dans le même temps, les médecins prennent en compte l'augmentation physiologique des facteurs de coagulation sanguine. De cette façon, le corps se prépare à une éventuelle perte de sang lors de l'accouchement. Un excès excessif des normes établies indique un risque élevé de thrombose. De plus, cette condition est lourde de naissance prématurée ou de fausse couche. Pour une grossesse réussie, les médecins observent comment l'agrégation plaquettaire change, la norme pendant la grossesse doit être de l'ordre de 30 à 60%.

Agrégation plaquettaire: qu'est-ce que c'est, décryptage de l'analyse, norme

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Changements de grossesse

Pendant la grossesse, les femmes changent non seulement le fond hormonal, mais aussi le cours de la plupart des processus en général. Une mauvaise coagulation sanguine peut en résulter..

Symptômes d'une mauvaise agrégation pendant la grossesse:

il y a du sang du nez;
des ecchymoses apparaissent sur le corps;
les gencives saignent;
un gonflement des tissus mous se produit;
un système vasculaire apparaît (risque de caillots sanguins).

Il est important de comprendre que les anomalies modérées sont considérées comme naturelles pendant la grossesse. De plus, des écarts peuvent être observés dans les deux sens - augmentation des caillots sanguins ou, inversement, diminution

Pourquoi la grossesse affecte-t-elle la composition du sang et la fonction plaquettaire? Cela est dû à la circulation placentaire et aux caractéristiques de l'apport sanguin aux membres, alors qu'en général la circulation sanguine est compliquée.

Le rôle des plaquettes dans la coagulation sanguine

La principale tâche des plaquettes est de prévenir les pertes de sang importantes en cas de blessure. Cela se produit comme suit: si l'intégrité du vaisseau est violée, les plaquettes reçoivent un signal et sont envoyées sur le site de l'endommagement. Après cela, ils commencent à coller activement les uns avec les autres, à bloquer et à réparer les parois endommagées du navire. Ce processus est appelé agrégation plaquettaire. La vie d'une personne peut parfois dépendre de la vitesse de cette réaction..

Si le processus d'agrégation empêche la perte de sang dans les tissus endommagés, cela signifie qu'un rôle protecteur est rempli par les plaquettes. Mais il arrive que pour une raison quelconque, il y ait une augmentation de l'agrégation plaquettaire, ce qui peut entraîner un blocage complet des vaisseaux sanguins des systèmes vitaux et des organes. Cette condition est pathologique, car elle peut nuire gravement au corps et, dans certains cas, mettre la vie en danger.

En médecine, l'agrégation plaquettaire est divisée en les types suivants:

Abaissé. Ce type est observé lors de dysfonctionnements du système circulatoire. Peut provoquer divers saignements. Et une agrégation plaquettaire réduite se produit également pendant les menstruations. L'hypoagrégation se caractérise par des saignements des gencives, des ecchymoses multiples et une cicatrisation plus longue qu'une plaie normale..
Élevé. Augmente le risque de thrombose. Surtout en cas de déshydratation due à la chaleur, aux vomissements ou à un apport hydrique insuffisant. Il se caractérise par un gonflement et un engourdissement des membres..
Agrégation modérée. Cette espèce est caractéristique des femmes pendant la période de grossesse. Elle est causée par le développement de la circulation placentaire.
Spontané. Il est évalué sans l'utilisation d'un inducteur d'agrégation plaquettaire. Le sang veineux est placé dans un tube à essai, puis dans un appareil spécial, il est chauffé à 37 degrés.
Agrégation induite. Cette méthode est largement utilisée pour le diagnostic des pathologies sanguines. Pour ce faire, certaines substances d'induction sont ajoutées au plasma - collagène, ristomycine, adrénaline, ADP.

Les tests de laboratoire sont des méthodes pour déterminer les anomalies de la coagulation sanguine. Pour cette analyse, dans la plupart des cas, le sang veineux du patient est utilisé. Mais pour une étude plus précise de l'agrégation plaquettaire, d'autres tests sont également utilisés. Il s'agit notamment de tests selon Sukharev, Lee-White et un coagulogramme..

Pour leur utilisation, un dispositif spécial est utilisé - un analyseur d'agrégation plaquettaire. Les composants dont la composition est similaire aux substances impliquées dans la formation de caillots sanguins sont mélangés avec du sang veineux. Ces inducteurs d'agrégation plaquettaire déclenchent les processus nécessaires à la recherche.

Comment déterminer la norme et la pathologie?

Un test sanguin peut-il montrer la capacité d'agrégation des plaquettes chez une personne en particulier? Après tout, le sang est prélevé dans une veine pour l'étude et à partir de ce moment sur les cellules sanguines, les «ordres» du corps n'agissent pas. Ce type d'analyse est appelé «in vitro», traduction littérale du latin «sur verre, in vitro». Les scientifiques tentent toujours d'étudier la réaction dans des conditions proches du corps humain. Seules les données ainsi obtenues peuvent être considérées comme fiables et utilisées dans le diagnostic..

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Les capacités plaquettaires sont déterminées par agrégation induite. Cela signifie qu'en tant que substance inductrice, des moyens sont utilisés qui ne sont pas étrangers au corps dans la composition chimique, ce qui peut provoquer une thrombose. Les composants de la paroi vasculaire sont utilisés comme inducteurs: adénosine diphosphate (ADP), ristocétine (ristomycine), collagène, sérotonine, acide arachidonique, adrénaline.

L'agrégation spontanée est déterminée sans inducteurs.

Les techniques de détermination quantitative sont basées sur la transmission des ondes lumineuses à travers le plasma sanguin riche en plaquettes. Le degré d'activité d'agrégation est étudié par la différence de densité lumineuse du plasma avant coagulation et après obtention du résultat maximum. Le taux d'agrégation de première minute, la nature et la forme des vagues sont également déterminés.

La norme dépend de la substance inductrice, de sa concentration.

L'agrégation plaquettaire avec l'ADP est généralement prescrite et évaluée en association avec le collagène, la ristomycine et l'adrénaline..

La norme pour l'analyse avec ADP est de 30,7 à 77,7%. La valeur de l'agrégation plaquettaire avec l'adrénaline varie de 35 à 92,5%. Dans une étude sur le collagène, de 46,4 à 93,1% sont considérés comme des indicateurs normaux.

Traitement d'hyperagrégation

En cas d'augmentation du niveau d'agrégation (hyperagrégation), une thrombose accrue se produit. Dans cette condition, le sang se déplace lentement à travers les vaisseaux, se coagule rapidement (normal - jusqu'à deux minutes).

L'hyperagrégation se produit avec:

diabète sucré;
hypertension - pression artérielle élevée;
cancer des reins, de l'estomac, du sang;
athérosclérose des vaisseaux sanguins;
thrombocytopathie.

Un niveau d'agrégation accru peut entraîner les conditions suivantes:

infarctus du myocarde - une maladie aiguë du muscle cardiaque, qui se développe en raison d'un apport sanguin insuffisant;
accident vasculaire cérébral - une violation de la circulation cérébrale;
thrombose veineuse des membres inférieurs.

Les méthodes de traitement dépendent de la complexité de la maladie..

Au stade initial, il est recommandé de prendre des médicaments dont l'action vise à diluer le sang. L'aspirine ordinaire convient à cet effet. Pour éviter les saignements, le médicament dans la coque protectrice est pris après les repas.

L'utilisation de médicaments spéciaux aidera à éviter la formation de nouveaux caillots sanguins. Tous les médicaments sont pris uniquement après consultation de votre médecin.

Après des études supplémentaires, le patient est prescrit:

anticoagulants - médicaments qui empêchent la coagulation rapide du sang;
blocus de la novocaïne, analgésiques;
médicaments vasodilatateurs.

Un niveau d'agrégation réduit n'est pas moins dangereux pour la santé et la vie du patient. Une adhérence insuffisante des plaquettes (hypoagrégation) provoque une mauvaise coagulation sanguine (thrombocytopénie). En conséquence, la formation de caillots (caillots sanguins) ne se produit pas, ce qui conduit à la formation de saignements sévères.

Les médecins distinguent l'hypoagrégation héréditaire et acquise des plaquettes.

La faible capacité d'agrégation est activée par une infection virale ou bactérienne, la physiothérapie et les médicaments.

L'hypoagrégation se produit avec:

insuffisance rénale;
leucémie chronique - une maladie maligne de l'appareil circulatoire;
diminution de la fonction thyroïdienne;
anémie (anémie).

Dans le même temps, la consommation de gingembre, d'agrumes, d'ail doit être réduite ou complètement éliminée..

Dans les cas avancés, le traitement est effectué uniquement en milieu hospitalier. Le patient est prescrit:

Solution d'acide aminocaproïque à 5% par voie intraveineuse.
Adénosine triphosphate de sodium par voie intramusculaire ou sous-cutanée.
Préparations: Emosint, Dicinon, acide tranexamique.

En cas de saignement sévère, une transfusion de plaquettes du donneur est effectuée..

En pharmacothérapie sont utilisés:

Anticoagulants. Il peut s'agir d'aspirine, qui réussit à faire face à cette tâche..
Anticoagulants - médicaments qui empêchent la coagulation sanguine trop rapide.
Agents antiplaquettaires - l'agrégation plaquettaire diminue et la viscosité sanguine se normalise.
Il est également conseillé d'utiliser des antispasmodiques, à l'aide desquels l'expansion des vaisseaux sanguins se produit.

Il est également très important de traiter la pathologie sous-jacente, qui a provoqué une agrégation plaquettaire accrue. Thérapie non médicinale:

Régime. Les aliments protéiques et végétaux - produits laitiers, légumes verts, légumes verts et rouges, agrumes et gingembre - devraient prédominer dans l'alimentation. La consommation de fruits de mer diminue également l'agrégation plaquettaire, il est donc recommandé de les inclure dans l'alimentation. Le sarrasin, le sorbier et les grenades devraient être exclus.
Buvez au moins deux litres d'eau par jour.
Des herbes telles que le trèfle doux, le thé vert et la racine de pivoine ont les propriétés d'abaisser la coagulation sanguine. Mais leur réception doit être convenue avec le médecin traitant.

Le traitement principal vise à prendre des médicaments hémostatiques. Ceux-ci comprennent le Dicinon, les acides tranexamique et aminocaproïque, l'ATP.
Tout type de médicament ayant même un effet anticoagulant minimal est exclu. Vous devez exclure l'utilisation de médicaments tels que l'aspirine, l'ibuprofène, l'eufilline, le paracétamol.

Les traitements non médicamenteux comprennent:

Régime. Le régime alimentaire doit être composé d'aliments impliqués dans les processus de formation du sang - œufs, sarrasin, foie de bœuf, grenade, poisson (en particulier rouge), cynorrhodons et betteraves. Utilisez de l'huile de sésame pour la vinaigrette.
Avec un traitement supplémentaire aux herbes, une décoction de feuilles d'ortie aide bien.

Agrégation plaquettaire avec inducteurs

Un test sanguin qui détermine la capacité d'agrégation des représentants de la liaison plaquettaire doit être effectué immédiatement avec plusieurs inducteurs (il doit y en avoir au moins quatre) afin de savoir à quel niveau du processus la défaillance se produit.

Agrégation des plaquettes sanguines avec ADP

Une étude de la capacité d'agrégation des plaquettes avec l'ADP est réalisée afin d'identifier l'agrégation plaquettaire spontanée ou de diagnostiquer les états thrombotiques qui surviennent avec une certaine pathologie:

Processus athérosclérotique;
Hypertension artérielle;
IHD, infarctus du myocarde;
Accident vasculaire cérébral;
Diabète sucré;
Hyperlipoprotéinémie (changements dans le spectre lipidique, augmentation des lipoprotéines de faible densité, augmentation du coefficient athérogène);
Thrombopathies héréditaires;
Thrombocytopathie accompagnant l'hémoblastose;
Lors de la prise de certains médicaments pouvant inhiber l'activité des cellules plaquettaires.

La déviation vers le bas donne:

Thrombasthénie de Glanzmann (pathologie héréditaire due à l'absence ou au défaut du récepteur membranaire du fibrinogène et des glycoprotéines IIb-IIIa);
Atrombium essentiel (diffère de la thrombasthénie par une violation incomplète des capacités fonctionnelles des plaquettes;
Syndrome de Wiskott-Aldrich (une maladie récessive liée au sexe rare caractérisée par un changement de forme et une diminution de la taille des cellules);
Syndrome d'aspirine (pathologie associée à une violation de la «réaction de libération» et de la 2e phase d'agrégation);
Thrombocytopathie avec syndrome urémique;
Thrombocytopathies secondaires (avec hémoblastoses, hypothyroïdie, traitement avec des agents antiplaquettaires, AINS - anti-inflammatoires non stéroïdiens, antibiotiques, diurétiques et médicaments qui abaissent la tension artérielle).

Une augmentation des indicateurs est constatée lorsque:

Syndrome des plaquettes visqueuses (tendance à l'adhésion, augmentation de l'agrégation plaquettaire);
Activation des cellules plaquettaires du système de coagulation causée par divers facteurs: charge psycho-émotionnelle, médicaments, formation de complexes immuns pour diverses raisons, etc.;
Résistance à l'acide acétylsalicylique.

Agrégation de collagène induite

Un écart par rapport à la norme lors de l'utilisation de la réaction avec du collagène peut indiquer que des violations se produisent déjà au niveau de l'adhésion. Les indicateurs ont tendance à diminuer, en principe, avec la même pathologie que dans les échantillons avec ADP. Une agrégation plaquettaire accrue se produit dans le syndrome des plaquettes visqueuses et la vascularite de diverses origines.

Détermination de la capacité d'agrégation des plaquettes dans un échantillon avec de l'adrénaline

L'adrénaline, étant un inducteur de l'activité d'agrégation générale des plaques sanguines, agit comme l'indicateur le plus informatif de tous les mécanismes d'activation internes, y compris la "réaction de libération" très importante, mais très vulnérable. Le déplacement des valeurs vers le bas est noté dans les conditions caractéristiques de l'analyse avec l'ADP et le collagène, il n'est donc pas logique de tout lister à nouveau. Quant à l'augmentation de l'activité d'agrégation des plaquettes sanguines, il n'y a rien de nouveau ici: l'augmentation de la viscosité des plaquettes et l'activation des plaquettes hémostatiques dans certaines situations (stress, médicaments, etc.).

L'étude de l'activité du cofacteur de la ristocétine

Les valeurs de cet indicateur reflètent l'activité du facteur von Willebrand, le test est principalement utilisé pour diagnostiquer une maladie du même nom.

Il convient de noter que la réalisation de ce test à l'aide d'inducteurs est utile non seulement pour déterminer la capacité des plaquettes sanguines à s'agréger. Ces tests vous permettent d'évaluer l'efficacité des agents antiplaquettaires dans le traitement et offrent la possibilité de choisir la bonne dose de médicaments.

Les résultats d'analyse

Lors du décodage du test d'agrégation plaquettaire, chaque laboratoire doit indiquer les valeurs de référence retenues pour cette méthode de diagnostic. Ce sont les indicateurs moyens qui ont été trouvés lors d'un examen de masse de personnes en bonne santé. Ils sont considérés comme la norme..

La norme chez un enfant et un adulte

S'il existe des différences d'âge pour le nombre de plaquettes dans le sang (les enfants en ont moins), alors pour la capacité d'agrégation, des normes uniformes sont établies:

en quelques secondes - de zéro à 50 (le résultat peut varier à différentes températures sanguines et selon la méthodologie de recherche dans un laboratoire particulier);
en pourcentage pour spontané - 25 - 75;
ADP stimulé à une concentration de 5 μmol / ml - 60 - 89%, et à 0,5 μmol / ml - 1,4 - 4,2%.

Augmentation de l'agrégation plaquettaire

La tendance à accélérer l'adhésion plaquettaire est observée avec de telles maladies:

maladie coronarienne (angine de poitrine, crise cardiaque);
troubles circulatoires dans les artères périphériques des membres inférieurs (athérosclérose oblitérante);
thromboangiite;
la thrombose veineuse;
syndrome des antiphospholipides;
Diabète;
anomalies congénitales de la structure plaquettaire;
formation excessive de cellules;
maladies auto-immunes;
Syndrome DIC avec choc, toxicose grave pendant la grossesse, décollement placentaire, embolie amniotique, césarienne;
processus tumoraux dans le corps.

L'agrégation plaquettaire peut être stimulée par le tabagisme, l'hypercholestérolémie et la glycémie, l'hypertension et les facteurs de stress. Les agents antiplaquettaires sont prescrits pour le traitement - Cardiomagnyl, Clopidogrel, Curantil, Ipaton, Ilomedin, Agrenox, Brilinta.

Raisons de la réduction

Une faible agrégation spontanée et stimulée est observée avec:

anémie
Leucémie aiguë;
insuffisance rénale;
surdosage d'anticoagulants, d'agents antiplaquettaires;
cirrhose du foie;
glomérulonéphrite diffuse;
le lupus érythémateux disséminé;
vascularite hémorragique;
angiomes;
maladie des radiations.

La thrombocytopathie congénitale s'accompagne d'une modification de la capacité d'agrégation (Glanzman, Pearson, Mei), de la libération de facteurs de collage cellulaire (syndrome d'aspirine), d'un manque de stockage des granules ("plaquettes grises", syndrome de Herzhmansky), ainsi que de divers défauts des malformations cardiaques, syndrome de Marfan, Viscott.

Ces conditions sont caractérisées par une augmentation des saignements et une élimination radicale n'est pas possible. Par conséquent, avec une agrégation réduite, un régime est prescrit:

interdiction à vie de la consommation d'alcool et de l'utilisation du vinaigre (y compris les aliments en conserve);
inclusion dans le menu quotidien de produits contenant des vitamines A (foie de bœuf ou de poulet, poisson, poivrons), C (cynorrhodons, cassis), P (cerises, aronia), arachides;
limitation d'assaisonnement, en particulier le gingembre, le curcuma, le fenugrec.

Pour le traitement médicamenteux des thrombocytopathies congénitales et acquises, le dicinon, l'acide aminocaproïque et le gluconate de calcium sont utilisés. Attribuez une prise de cours d'ATP, de riboxine et d'acide folique 2 à 4 fois par an. Pendant les pauses, des préparations à base de plantes avec des herbes hémostatiques sont recommandées - ortie, feuilles de framboise, sac de berger, oiseau montagnard, millefeuille.

Et voici plus sur la thrombophilie héréditaire.

L'analyse de l'agrégation plaquettaire montre leur capacité à se connecter lorsque des caillots sanguins se forment. Il est prescrit aux patientes avant une intervention chirurgicale, pendant la grossesse, ainsi que lors de la nomination d'un traitement pour la thrombose, l'athérosclérose. Enquêter sur l'agrégation spontanée et stimulée. Cela aide à diagnostiquer correctement et à conduire la thérapie..

Si le résultat est augmenté, des agents antiplaquettaires sont prescrits, avec une agrégation réduite, des agents hémostatiques sont indiqués.

L'agrégation accrue est un marqueur du syndrome hyperagrégé et de la thrombophilie. La méthode turbidimétrique Bourne, qui est basée sur l'enregistrement des changements dans la transmission lumineuse du plasma riche en plaquettes et une méthode pour étudier l'agrégation plaquettaire, basée sur l'analyse des fluctuations de transmission lumineuse provoquées par un changement aléatoire du nombre de particules dans le canal optique, sont le plus souvent utilisées..

Matériel de recherche. Plasma de citrate riche en plaquettes

La méthode de recherche est déterminée par l'ordre des travaux sur un type particulier d'agrégomètre.

Les solutions d'ADP, de ristocétine, de collagène, d'adrénaline, d'acide arachidonique sont le plus souvent utilisées comme inducteurs. Des solutions de thrombine, de sérotonine, etc. peuvent également être utilisées..

Agrégation plaquettaire avec l'acide arachidonique

L'acide arachidonique est un agoniste naturel d'agrégation, et son effet est médié par les effets des prostaglandines G2 et H2, du thromboxane A2, et comprend l'activation de la phospholipase C, suivie de la formation de médiateurs secondaires, de la mobilisation du calcium intracellulaire et de l'expansion de l'activation cellulaire, et de la phospholipase A2, qui mène directement à libération d'acide arachidonique endogène. L'agrégation plaquettaire avec l'acide arachidonique se produit assez rapidement, par conséquent, la courbe caractérisant ce processus est souvent de nature onde unique.

Pour induire l'agrégation des plaquettes sanguines, l'acide arachidonique est utilisé à des concentrations de 10 -3 -10 -4 mol. Lorsque vous travaillez avec de l'acide arachidonique, il convient de garder à l'esprit que cette substance s'oxyde très rapidement dans l'air.

Un test d'agrégation avec de l'acide arachidonique est recommandé dans les cas d'utilisation de médicaments qui affectent la réaction d'agrégation (par exemple, l'acide acétylsalicylique, la pénicilline, l'indométhacine, le delagil, les diurétiques), qui doivent être pris en compte lors de l'évaluation des résultats de la recherche.

Hypoagrégation

L'agrégation plaquettaire est trop dangereuse, si dangereuse et trop faible. En raison de l'hypoagrégation, le sang coagule bien pire. Par conséquent, le sang ne s'épaissit pas dans les blessures et ne guérit pas. En conséquence, beaucoup de sang coule de la moindre égratignure..

Cette pathologie, ainsi que son contraire, peut être obtenue auprès des ancêtres ou acquise au cours de la vie. Une autre similitude est que les infections, la physiothérapie et certains médicaments peuvent le réveiller de la même manière..

Une personne sur dix sur Terre en est malade..

Voici les maladies dans lesquelles l'hypoagrégation peut se produire:

Nutrition

Une personne qui souhaite retrouver une numération plaquettaire normale doit manger correctement. Il devrait utiliser ce qui aide les organes hématopoïétiques à remplir leurs fonctions:

sarrasin;
poisson
viande rouge cuite de quelque façon que ce soit;
foie de boeuf;
fromage;
des œufs
verdure;
salades, qui comprennent les carottes, les orties, les betteraves, les poivrons;
Grenat;
bananes
sorbier;
jus d'églantier.

Un patient présentant une hypoagrégation plaquettaire doit surveiller attentivement la nutrition

Il existe des produits nocifs pour la formation de sang:

gingembre;
oranges, citrons, mandarines et autres agrumes;
Ail.

Thérapie traditionnelle

Si la pathologie est commencée, le patient devra être hospitalisé. Dans ce cas, il est prescrit:

solution d'acide aminocaproïque à 5% par voie intraveineuse;
adénosine triphosphate de sodium par voie intramusculaire / sous-cutanée;
"Emosint";
Dicinon
l'acide tranexamique.
transfusion de plaquettes - avec saignement grave.

Les anticoagulants ne sont pas prescrits aux patients:

Le patient doit prendre les médicaments prescrits par le médecin

Thérapie populaire

Une thérapie alternative est utilisée comme technique auxiliaire, car les herbes seules ne sont clairement pas suffisantes pour augmenter le nombre de plaquettes.

prendre une cuillère à soupe d'ortie hachée;
verser un verre d'eau bouillante;
faire bouillir 10 minutes à feu doux;
filtrer et filtrer;
prendre avant les repas à chaque fois;
continuer pendant 30 jours.

Médecine traditionnelle - une technique auxiliaire efficace

moudre les betteraves crues;
y pétrir une cuillère à soupe de sucre;
tenir jusqu'au matin;
le matin, presser le jus qui doit être bu avant le petit déjeuner;
répéter quelques semaines.

Huile de sésame. Boire à des fins thérapeutiques et prophylactiques trois à quatre fois par jour à jeun.

Hyperagrégation plaquettaire

Une augmentation de la capacité d'agrégation entraîne une augmentation de la viscosité du sang et une thrombose

L'hyperagrégation se produit avec:

diabète sucré;
hypertension - pression artérielle élevée;
cancer des reins, de l'estomac, du sang;
athérosclérose des vaisseaux sanguins;
thrombocytopathie.

Un niveau d'agrégation accru peut entraîner les conditions suivantes:

infarctus du myocarde - une maladie aiguë du muscle cardiaque, qui se développe en raison d'un apport sanguin insuffisant;
accident vasculaire cérébral - une violation de la circulation cérébrale;
thrombose veineuse des membres inférieurs.

Les méthodes de traitement dépendent de la complexité de la maladie..

Thérapie médicamenteuse

Après des études supplémentaires, le patient est prescrit:

anticoagulants - médicaments qui empêchent la coagulation rapide du sang;
blocus de la novocaïne, analgésiques;
médicaments vasodilatateurs.

Régime

Il est conseillé aux patients de remplacer les aliments protéinés par des produits laitiers et végétaux. Le régime devrait comprendre:

Fruit de mer;
verdure;
agrumes;
Ail;
légumes verts et rouges;
gingembre.

Il est très important d'observer le régime de consommation, car une quantité insuffisante de liquide provoque un rétrécissement des vaisseaux sanguins, à la suite de quoi le sang s'épaissit encore plus. Il faudrait consommer au moins 2 à 2,5 litres d'eau par jour.

Les aliments qui favorisent l'hématopoïèse sont exclus des aliments:

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Des méthodes de traitement non traditionnelles sont utilisées pour traiter l'agrégation plaquettaire accrue. Avant d'appliquer des décoctions et des infusions, vous devriez consulter votre médecin, car de nombreuses herbes médicinales sont interdites dans la thrombocytose.

Agrégation plaquettaire: concept, dans l'analyse du sang, anomalies, nuances

Agrégation plaquettaire - le désir de plaquettes sanguines, de fragments de mégacaryocytes, appelés plaquettes ou plaques de Bizzozero, de «détecter» une situation d'urgence, accompagnée d'une perte de sang, de se rassembler de sorte qu'avec l'aide d'autres «liquidateurs» (présents ou formés dans le processus), les dommages dans le vaisseau soient fermés.

Une petite blessure avec une violation de l'intégrité des petits vaisseaux, en règle générale (si tout est en ordre avec le système hémostatique), ne menace pas de gros problèmes. Le sang qui coule de la plaie s'arrête après un certain temps, et dans de tels cas, les gens, refusant leur participation, disent: "Lui-même s'est arrêté." Et, bien sûr, tout le monde ne connaît pas un processus tel que l'agrégation plaquettaire, qui joue un rôle important dans l'arrêt des saignements et la prévention de la perte de liquide précieux pour le corps.

L'agrégation plaquettaire est l'une des étapes de l'arrêt des saignements

Pour une apparence aussi insignifiante que l'arrêt des saignements des vaisseaux de la microvascularisation (artérioles, veinules, capillaires), il existe des processus séquentiels complexes:

En réponse aux dommages, les vaisseaux microcirculatoires sont spasmodiques et entravent ainsi partiellement la libre circulation du sang;
Les plaques de sang se précipitent sur le lieu de l'accident - des plaquettes qui se fixent sur la zone endommagée, essayant de combler un «espace» (adhérence plaquettaire);
Le nombre de plaquettes au site des dommages augmente rapidement (accumulation), elles commencent à se condenser et à former des conglomérats - une agrégation plaquettaire se produit, qui est une étape initiale, mais très importante, dans la formation d'un caillot sanguin;
À la suite de l'agrégation des plaques de sang, un tube plaquettaire lâche (agrégation irréversible des plaquettes) est formé, ce tube, bien qu'il soit imperméable au plasma, mais pas très stable et fiable - un peu de trône et de sang coulera à nouveau;
Un caillot sanguin sous l'influence de la protéine contractile des plaquettes (thromboplastine) est comprimé, les filaments de fibrine rendent le caillot sanguin dense, ce qui assure l'arrêt des saignements (rétraction d'un thrombus thrombinique).

étapes de la formation de caillots sanguins

De toute évidence, l'agrégation plaquettaire n'est pas la dernière étape de l'arrêt du saignement, ce n'est qu'une des étapes du processus, mais cela ne la rend pas moins importante. La façon dont cette réaction est effectuée, les composants impliqués sont décrits dans les sections suivantes, mais, tout d'abord, le lecteur doit être informé que l'agrégation plaquettaire, exerçant une fonction protectrice chez des personnes en bonne santé, peut avoir un revers. Les plaquettes ne se comportent pas toujours de cette façon - siégeant tranquillement et calmement pour le moment, elles s'activent rapidement, collent aux parois des vaisseaux sanguins et se collent si nécessaire (si le vaisseau sanguin d'où coule le sang est endommagé).

Une agrégation plaquettaire accrue implique une intensité excessive de l'action de ces plaquettes sanguines, lorsqu'elles sont activées inutilement (en l'absence de saignement), collent ensemble et contribuent ainsi à la formation de caillots sanguins inutiles pour le corps, qui par la suite, se déplaçant dans la circulation sanguine, bloquent les vaisseaux sanguins et perturbent la nutrition des tissus des organes vitaux. Cela peut se produire n'importe où: dans les vaisseaux fournissant du sang au cœur (infarctus du myocarde), aux poumons (infarctus du poumon), au cerveau (accident vasculaire cérébral ischémique), etc., par conséquent, les formes médicamenteuses d'agents antiplaquettaires sont si largement prescrites pour la prévention et le traitement de ces conditions pathologiques.

La thromboembolie des artères principales a souvent un résultat triste, mais tout a commencé avec des bagatelles - avec une agrégation plaquettaire spontanée, mais, malheureusement, lorsqu'une fonction aussi importante (agrégation) pour une raison quelconque a déjà subi des changements pathologiques...

Agrégation plaquettaire dans un test sanguin

Pour étudier la capacité d'agrégation des plaquettes aux cellules, des conditions sont créées qui sont proches de la nature (circulation dans la circulation sanguine). Les tests sont effectués sur du verre à l'aide de substances inductrices prises à certaines concentrations (agrégation plaquettaire induite), qui, en général, participent à ce processus dans un organisme vivant (in vivo) lors de l'agrégation des plaquettes sanguines induite par un saignement (ADP, collagène, thrombine) adrénaline). Dans certains laboratoires, des substances qui ne sont pas présentes dans l'organisme mais qui ont la capacité de provoquer une agrégation, par exemple la ristomycine (ristocétine), sont utilisées pour l'analyse. Il convient de noter que pour chaque inductance, il existe ses propres limites de valeurs normales, qui peuvent être trouvées en consultant le tableau. Mais seulement pour se familiariser, car la norme n'est donnée qu'à titre indicatif, elle peut étendre ou restreindre son champ d'application dans différents laboratoires - cela dépend des valeurs de référence de chaque CDL.

Tableau: taux d'agrégation plaquettaire basé sur la substance inductrice

La méthode pour déterminer l'agrégation plaquettaire	Norme,%
Test sanguin: - avec ADP	30,7 - 77,7
- avec de l'adrénaline	35,0 - 92,5
- avec du collagène	46,4 - 93,1
- avec la ristomycine	58 - 166

L'agrégation plaquettaire spontanée (CAT), lorsqu'un excès de plaquettes sanguines collées circule librement dans les vaisseaux sanguins, ce qui se produit, en particulier dans la zone de microcirculation, revêt une importance particulière pour le diagnostic des conditions pathologiques (en particulier les maladies cardiovasculaires). :

L'agrégation plaquettaire spontanée pendant une longue période menace d'entraîner une modification des parois des vaisseaux sanguins (en particulier pour les vaisseaux microvascularisés);
La CAT crée les conditions pour augmenter la capacité des plaquettes à former des agrégats, augmentant ainsi le risque de développer une pathologie cardiovasculaire, sa progression et la survenue de complications et de conséquences graves dans ce contexte..

Le plus souvent, l'agrégation plaquettaire spontanée en laboratoire détermine:

En mesurant la densité optique de la suspension de plaquettes;
Par une évaluation morphologique (visuelle) des plaquettes sanguines agrégées.

Pour diagnostiquer et déterminer la forme nosologique de la thrombocytopathie, il est sans aucun doute préférable d'utiliser un équipement moderne spécial - agrégomètres (optiques, enregistrant l'agrégation des plaques de sang dans le plasma enrichi avec elles, ou conductimétriques, qui mesurent cet indicateur dans le sang total). Ces appareils enregistrent en continu tout ce qui se passe avec les plaques de sang, puis affiche graphiquement leurs mesures (courbe - agrégat). De telles méthodes de diagnostic sont assez fiables, mais elles sont laborieuses et nécessitent d'étudier de grandes quantités de plasma..

Les anomalies créent des problèmes pendant la grossesse

Les capacités d'agrégation faibles et élevées sont également mauvaises. À cet égard, dans des circonstances spécifiques, lorsque l'agrégation plaquettaire peut être augmentée ou diminuée par rapport à la norme, un test sanguin calculant cet indicateur devient obligatoire.

L'une de ces circonstances est l'examen des femmes qui sont en état de porter un enfant, car en obstétrique, les écarts de la capacité d'agrégation des plaquettes par rapport à la norme ont souvent de graves conséquences. Pendant la période de gestation, le corps de la femme commence à se préparer longtemps à la perte de sang à venir, par conséquent, les indicateurs de coagulation augmentent légèrement, cependant, il y a un degré modéré d'augmentation, ce qui ne devrait pas indiquer une hyperagrégation.

Une agrégation plaquettaire accrue peut provoquer une thrombose, mais en revanche, si elle est abaissée, il existe un risque de saignement. Pour une grossesse favorable - vous avez besoin d'un milieu...

La norme pendant la grossesse des capacités d'agrégation plaquettaire varie généralement de 30 à 60% (quelle que soit la substance inductrice utilisée) et encore: tout est approximatif - les résultats doivent être trouvés dans le laboratoire qui a effectué l'analyse, où les spécialistes les compareront avec les valeurs de référence et signaler les écarts, le cas échéant. Ce n'est que dans de tels cas que l'on peut s'attendre à ne pas rencontrer d'hypohype avec hyperagrégation et éviter la thrombose et les saignements.

Agrégation plaquettaire avec inducteurs

Agrégation des plaquettes sanguines avec ADP

Processus athérosclérotique;
Hypertension artérielle;
IHD, infarctus du myocarde;
Accident vasculaire cérébral;
Diabète sucré;
Hyperlipoprotéinémie (changements dans le spectre lipidique, augmentation des lipoprotéines de faible densité, augmentation du coefficient athérogène);
Thrombopathies héréditaires;
Thrombocytopathie accompagnant l'hémoblastose;
Lors de la prise de certains médicaments pouvant inhiber l'activité des cellules plaquettaires.

La déviation vers le bas donne:

Thrombasthénie de Glanzmann (pathologie héréditaire due à l'absence ou au défaut du récepteur membranaire du fibrinogène et des glycoprotéines IIb-IIIa);
Atrombium essentiel (diffère de la thrombasthénie par une violation incomplète des capacités fonctionnelles des plaquettes;
Syndrome de Wiskott-Aldrich (une maladie récessive liée au sexe rare caractérisée par un changement de forme et une diminution de la taille des cellules);
Syndrome d'aspirine (pathologie associée à une violation de la «réaction de libération» et de la 2e phase d'agrégation);
Thrombocytopathie avec syndrome urémique;
Thrombocytopathies secondaires (avec hémoblastoses, hypothyroïdie, traitement avec des agents antiplaquettaires, AINS - anti-inflammatoires non stéroïdiens, antibiotiques, diurétiques et médicaments qui abaissent la tension artérielle).

Une augmentation des indicateurs est constatée lorsque:

Syndrome des plaquettes visqueuses (tendance à l'adhésion, augmentation de l'agrégation plaquettaire);
Activation des cellules plaquettaires du système de coagulation causée par divers facteurs: charge psycho-émotionnelle, médicaments, formation de complexes immuns pour diverses raisons, etc.;
Résistance à l'acide acétylsalicylique.

Agrégation de collagène induite

Détermination de la capacité d'agrégation des plaquettes dans un échantillon avec de l'adrénaline

L'étude de l'activité du cofacteur de la ristocétine

Les valeurs de cet indicateur reflètent l'activité du facteur von Willebrand, le test est principalement utilisé pour diagnostiquer une maladie du même nom.

Informations pour les curieux

Pendant ce temps, le lecteur peut reprocher à juste titre que, en commençant la description du sujet par des analyses, des options pour leur norme et des changements pathologiques, l'auteur a trop peu parlé des plaquettes sanguines elles-mêmes, de leurs fonctions et de leur comportement lors de l'agrégation induite par des saignements. Le texte ne met pas en évidence les mécanismes d'activation plaquettaire, n'explique pas l'essence de toutes les réactions derrière l'adhésion cellulaire et la formation d'un bouchon hémostatique.

Tout cela peut être facilement corrigé en permettant aux personnes ayant un intérêt accru de suivre l'ensemble du processus décrit dans les sections ci-dessous, du début à la fin, de comprendre indépendamment les subtilités individuelles et d'indiquer l'importance de chacun des composants de la réaction..

Le rôle important des plaquettes

Les plaquettes sont très importantes dans la mise en œuvre de l'hémostase vasculaire-plaquettaire, ce qui se reflète dans le nom du processus. En général, leurs fonctions sont de résoudre les problèmes suivants:

Les plaques de sang, remplissant une fonction angiotrophique, soutiennent la structure normale et les capacités fonctionnelles des parois des vaisseaux de petit calibre;
Ayant des capacités d'agrégation adhésive, qui consistent en le fait que les cellules sont collectées en «tas» et adhèrent aux zones endommagées des vaisseaux sanguins (adhérence), formant rapidement un bouchon hémostatique (agrégation plaquettaire), elles peuvent arrêter les petits saignements en 1 à 2 minutes;
Les tâches des plaques sanguines comprennent le maintien du bon niveau de spasme des hémocapillaires blessés - ces cellules ne permettent pas aux vaisseaux de se détendre, car cela entraînera une augmentation des saignements;
Les plaquettes sont non seulement présentes, mais participent également activement aux processus de coagulation et affectent en outre la réaction de fibrinolyse.

Les fonctions d'adhésion et d'agrégation plaquettaire sont inextricablement liées et combinées en une seule - l'agrégation adhésive (cette capacité des cellules sanguines a été découverte à la fin de l'année avant le IXe siècle). Le fait est qu'un bouchon de plaquettes commence à se former avant même le moment où les plaquettes sont arrivées en place et ont commencé à adhérer à la membrane basale des parois vasculaires.

Bien que la fixation des plaquettes sur les parois des capillaires aide différents composants du tissu conjonctif, le collagène est reconnu comme le principal stimulant de la première étape de l'hémostase plaquettaire vasculaire.

Changer le «look» - ils gagnent de nouvelles opportunités

Il est intéressant de noter que les plaques de sang, ayant «appris» la situation d'urgence dans le corps, avant d'arriver sur les lieux, commencent déjà à se préparer intensivement:

En une fraction de seconde, ils changent d'apparence: ils se transforment de cellules plates en forme de disque en formes sphériques, jettent des pseudopodes (de longs processus qui n'existaient pas auparavant et qui devenaient urgents pour s'accrocher au tissu et se connecter les uns aux autres);
Les plaquettes arrivent sur le vaisseau endommagé entièrement armées, c'est-à-dire bien préparées à la fois pour l'adhésion et l'agrégation, par conséquent, il faut jusqu'à 5 secondes pour les fixer.
Dans le même temps, les plaquettes circulant dans la circulation sanguine «ne restent pas assis», elles recherchent et retrouvent rapidement leurs «frères», se regroupent (de 3 à 20 cellules) et se collent pour former des conglomérats;
Les conglomérats sont envoyés dans la zone endommagée pour se connecter aux plaquettes qui ont d'abord (d'abord adhéré) sont arrivées sur les lieux et se collent à la membrane basale exposée du vaisseau sanguin.

Toutes ces actions sont réalisées par des plaquettes afin d'augmenter très rapidement la taille du bouchon hémostatique, qui en peu de temps (de 1 à 3 minutes) pourra combler tout espace dans le vaisseau sanguin de la microvascularisation afin d'arrêter le saignement.

L'agrégation est un processus biochimique complexe

L'adhésion et l'agrégation plaquettaires ne sont pas une réaction aussi simple qu'elle pourrait le paraître à première vue. Il s'agit d'un processus biochimique complexe à plusieurs étapes se déroulant avec la participation de divers facteurs exogènes (externes) et endogènes (internes, émanant des plaquettes sanguines elles-mêmes): stimulants de la réaction, consommation d'énergie, remodelage important des plaques de Bizzozero. Par exemple, pour le fonctionnement complet des plaquettes, le facteur von Willebrand (glycoprotéine, cofacteur plasmatique pour l'adhésion des plaquettes sanguines au collagène) est nécessaire, sa production s'effectue dans les parois vasculaires. Ainsi, les plaquettes, se déplaçant dans les vaisseaux sanguins, stockent cette glycoprotéine pour une utilisation future, la déposant dans ses granules, de sorte que si nécessaire (lorsqu'elle est activée), elle est libérée dans l'environnement.

L'agrégation plaquettaire est impossible sans la participation d'un certain nombre de stimulants, qui sont conjugués au début de la réaction:

Collagène - le principal stimulateur de l'adhésion plaquettaire;
ADP - ce composant joue un rôle de premier plan dans la première étape d'agrégation: tout d'abord, l'ADP est libéré en petites quantités de la paroi vasculaire lésée et des globules rouges (globules rouges), qui sont également présents sur les lieux de l'accident. Ensuite, avec ce stimulant, la zone d'hémostase est alimentée par les plaques de Bizzozero elles-mêmes (ATP → ADP), qui ont eu le temps d'adhérer et de s'activer initialement (la «réaction de libération» caractéristique des plaquettes);
Parallèlement à l'ADP, d'autres agonistes d'agrégation, l'adrénaline et la sérotonine, proviennent des granules plaquettaires, les enzymes membranaires sont activées dans les plaques sanguines, ce qui contribue à la formation de puissants stimulants de la réaction, l'acide arachidonique (C_vingtN₃₂À PROPOS₂) et ses dérivés, parmi lesquels se trouve la substance d'agrégation la plus active - le thromboxane;
Un lien important dans la régulation des capacités d'agrégation plaquettaire est le système des prostaglandines: en mode actif, la formation de muscles lisses des endoperoxydes de prostaglandines dans l'endothélium et les cellules du muscle lisse, ils peuvent également se transformer en thromboxane. Cependant, au dernier stade de l'agrégation, lorsqu'elle n'est plus nécessaire, ces substances changent de direction et commencent à assurer la libération d'un vasodilatateur de la prostacycline (IGP).₂), qui dilate les vaisseaux sanguins et inhibe considérablement l'agrégation plaquettaire;
La «réaction de libération» des facteurs plaquettaires se termine, renforçant et augmentant la résistance du bouchon hémostatique avec la fibrine est un agent d'agrégation très puissant - la thrombine, il est capable de provoquer une agrégation à des doses peu abondantes par rapport à celles nécessaires au sang pour coaguler.

Bien sûr, ces mécanismes sont dans le domaine de l'attention des médecins d'un certain profil, mais ils peuvent également intéresser des lecteurs particulièrement curieux qui se sont fixé pour objectif de bien comprendre les réactions complexes de l'hémostase plaquettaire. De plus, une telle connaissance aidera à comprendre l'origine d'un certain nombre de maladies associées à des troubles de la coagulation à ce stade..

Vulnérabilités

Les violations de certaines parties de l'hémostase plaquettaire forment un certain nombre de conditions pathologiques (héréditaires et acquises).

Le plus vulnérable dans le mécanisme de l'agrégation plaquettaire s'est avéré être une «réaction de libération» très importante - sans elle, le processus de regroupement et de collage des cellules s'interrompt, à peine commencé. Le bouchon hémostatique, bien sûr, dans de tels cas n'est pas formé.

De plus, pour la mise en œuvre qualitative de la coagulation sanguine dans la zone de microcirculation, il existe un besoin pour la présence de diverses substances non protéiques (Ca 2+, Mg 2+, facteur phospholipidique), ainsi que de protéines (albumine, fibrinogène, composants individuels de la fraction gamma, etc.) nature.

Les plaquettes ont besoin de protéines afin de créer des conditions confortables pour elles, la soi-disant «atmosphère de plasma», et ce n'est qu'alors que les plaques de sang effectueront les tâches qui leur sont assignées de manière qualitative. Cependant, de nombreux produits de dégradation des protéines (en particulier, obtenus par la dégradation du fibrinogène et de la fibrine) interfèrent avec l'agrégation plaquettaire et l'inhibent de manière significative.

Pendant ce temps, sous la condition de travail normal de tous les participants à l'hémostase plaquettaire, l'agrégation plaquettaire est tout à fait capable d'arrêter les saignements dans la zone de microcirculation, mais dans les grands vaisseaux, où la pression sur les parois est plus élevée, le tube n'est pas renforcé de fibrine, il sera intenable et, pour le dire simplement, "s'envolera", reprise des saignements.