Faible agrégation plaquettaire

L'agrégation plaquettaire est la liaison de petites cellules sanguines, qui est considérée comme le stade initial de la formation de thrombus. Les cellules liées les unes aux autres s'accrochent à la paroi du vaisseau sanguin (adhérence), où d'autres composants du fluide biologique se développent ensuite. En conséquence, un gros caillot de sang se forme, bloquant le flux sanguin dans le vaisseau, contre lequel l'hémorragie interne s'arrête. La vie humaine dépend de la vitesse d'un tel processus..

Le phénomène a ses propres indicateurs de norme, qui diffèrent légèrement selon la catégorie d'âge et le sexe du patient. Les valeurs autorisées peuvent diminuer et augmenter, ce qui se produit le plus souvent dans le contexte d'une maladie dans le corps. Une forte agrégation plaquettaire pendant la grossesse est acceptable.

L'étude de l'état d'un tel composant permet un test sanguin pour l'agrégation plaquettaire, qui implique la collecte de matériel biologique dans une veine et le mélange de sang avec des substances spéciales (inducteurs). La recherche en laboratoire nécessite une préparation particulière des patients. Si vous ne suivez pas des règles simples, les résultats ne seront pas aussi précis que possible..

Les numérations plaquettaires faibles ou élevées peuvent être ajustées en ambulatoire. Ils pratiquent des médicaments et un certain régime.

Indicateurs de norme

Le taux d'agrégation est individuel. Chez un adulte en bonne santé, une concentration de 25 à 75% est considérée comme acceptable. Ce résultat d'analyse indique l'absence de manque d'oxygène et une bonne coagulation sanguine.

Une augmentation ou une diminution de l'indicateur est dictée par la teneur en plaquettes, qui dépend de l'influence de plusieurs facteurs (âge et sexe). Les paramètres plaquettaires valides incluent:

Tout-petits de moins de 1 an

De 1 an à 4 ans

La numération plaquettaire affecte le processus d'agrégation ou de collage du sang. Dans un corps sain, la fonction est de nature protectrice - des caillots sanguins se forment qui obstruent la plaie et arrêtent les saignements. Dans certains cas, la survenue de caillots sanguins est extrêmement indésirable, car ils bloquent les vaisseaux sanguins des organes vitaux, ce qui est lourd de décès.

Par exemple, la forte activité des cellules sanguines incolores dans la plupart des situations entraîne une thromboembolie pulmonaire, des crises cardiaques et des accidents vasculaires cérébraux. Une diminution de la production de plaquettes peut entraîner une perte de sang massive. Les saignements fréquents et à long terme sont compliqués d'épuisement et d'anémie.

Classification

Les cliniciens distinguent plusieurs variétés du processus décrit:

  • agrégation plaquettaire spontanée - détectée sans l'utilisation d'une substance inductrice: le sang veineux dans un tube à essai est placé dans un appareil spécial (analyseur d'agrégation plaquettaire) et chauffé à 37 degrés;
  • Agrégation plaquettaire induite - réalisée à l'aide d'inducteurs;
  • AT faible - diagnostiqué avec des pathologies du système circulatoire;
  • augmentation de l'AT - présente un risque accru de thrombose;
  • AT modérée - une agrégation plaquettaire pendant la grossesse est souvent observée en raison de la circulation placentaire.

Raisons d'une diminution et d'une augmentation de l'agrégation

Une augmentation du niveau d'agrégation ou d'hyperagrégation est une condition dans laquelle le sang s'écoule lentement à travers les vaisseaux et se coagule rapidement. Les provocateurs d'une telle déviation peuvent être:

  • Diabète;
  • maladie hypertonique;
  • lésions oncologiques des reins, du tractus gastro-intestinal ou du sang;
  • athérosclérose des vaisseaux sanguins;
  • leucémie;
  • état septique;
  • lymphogranulomatose;
  • excision chirurgicale de la rate;
  • menstruations chez les femmes.

Une hyperagrégation plaquettaire modérée pendant la grossesse est normale. Cette déviation se produit en raison de la nécessité de nourrir le placenta avec du sang. La valeur atteint son apogée au 3ème trimestre de gestation.

La diminution de l'agrégation plaquettaire est due aux pathologies suivantes:

  • thrombocytopathie;
  • maladies du système hématopoïétique;
  • l'utilisation d'agents antiplaquettaires;
  • insuffisance rénale;
  • dysfonction thyroïdienne;
  • anémie;
  • l'abus d'alcool.

Indications pour l'analyse

Une analyse de l'agrégation plaquettaire n'est pas considérée comme obligatoire lors d'un examen de routine dans un établissement médical. Un tel examen de laboratoire est recommandé dans les cas suivants:

  • problèmes de coagulation;
  • prédisposition à l'apparition de caillots sanguins;
  • plaintes de poches sévères, qui sont présentes de façon continue;
  • saignement des gencives;
  • thrombocytopénie ou thrombophilie;
  • risques élevés d'hémorragie;
  • long processus de cicatrisation des plaies;
  • grossesse compliquée;
  • 1 trimestre de gestation;
  • La cardiopathie ischémique;
  • la présence de maladies auto-immunes dans les antécédents médicaux;
  • prendre des antiplaquettaires à des fins médicinales - l'indication est la surveillance de l'efficacité du traitement;
  • phlébeurysme;
  • situations pathologiques dans lesquelles le RFMC est élevé;
  • préparation à la chirurgie;
  • l'incapacité de concevoir un enfant pendant longtemps;
  • précédentes procédures échouées d'insémination artificielle;
  • la nomination de contraceptifs hormonaux;
  • maladie de von Willebrand;
  • Syndrome de Bernard-Soulier;
  • Thrombasthénie de Glanzmann;
  • l'apparition d'ecchymoses même avec un léger effet sur la peau.

Préparation de l'analyse

L'étude du sang est réalisée en laboratoire et le matériel biologique est prélevé dans une veine. Pour obtenir les résultats les plus fiables, il est conseillé aux patients de respecter plusieurs règles de préparation:

  1. 3 jours avant l'étude, suivez le régime prescrit par le clinicien.
  2. 8 heures avant le diagnostic, refusez les aliments et plats gras, en prenant tout médicament.
  3. Pendant 24 heures, excluez complètement le café et l'alcool, l'ail du menu. Il est indésirable de fumer et de boire des immunostimulants.
  4. Quelques jours avant de consulter un médecin, vous devez minimiser l'impact des situations stressantes et réduire l'activité physique.
  5. 12 heures avant le diagnostic, un rejet complet des aliments est recommandé, car le prélèvement sanguin est effectué à jeun.

Ce n'est qu'avec une mise en œuvre stricte des recommandations que l'analyse sera considérée comme fiable. Dans une situation désagréable, des substances faussant le résultat se trouvent dans le sang humain.

Avant la procédure, ne buvez que de l'eau non gazéifiée purifiée..

L'agrégation plaquettaire n'est pas effectuée dans les cas où un processus inflammatoire se produit dans le corps humain.

Analyse et son interprétation

L'étude de l'agrégation plaquettaire permet de détecter des anomalies, de diagnostiquer des pathologies des systèmes cardiovasculaire ou hématopoïétique. La procédure est nécessaire pour surveiller la dynamique de l'évolution de certaines maladies et contrôler le traitement.

Après que le matériel biologique est introduit dans le sang, des substances spéciales sont ajoutées - des inducteurs, dont la structure est similaire à celle des cellules du corps qui contribuent à la formation de thrombus..

En tant qu'inducteur peut être:

  • adénosine diphosphate ou ADP - l'agrégation plaquettaire avec l'ADP est considérée comme la méthode de recherche la plus courante;
  • adrénaline;
  • la ristomycine;
  • l'acide arachidonique;
  • collagène;
  • sérotonine.

La méthodologie pour établir l'agrégation est basée sur le passage des ondes lumineuses à travers le plasma sanguin avant et après la coagulation. Les propriétés suivantes de l'onde lumineuse sont prises en compte:

Tout cela se produit dans l'appareil, qui est appelé l'analyseur d'agrégation plaquettaire. Il y a de l'équipement dans chaque service de laboratoire Helix..

Le décryptage de l'analyse est effectué par un hématologue, et l'indicateur dépend de la substance qui a été ajoutée au fluide d'essai, et de sa concentration.

L'agrégation plaquettaire comme facteur de coagulation

L'agrégation plaquettaire selon la logique du nom est leur union afin d'arrêter le saignement. Mais ce n'est qu'un facteur de coagulation, quoique important, qui a une valeur numérique.

La fonction principale des plaquettes est de participer au mécanisme vasculaire-plaquettaire (microcirculatoire) d'arrêt du saignement, c'est-à-dire de créer un bouchon (thrombus) qui ferme le trou de la paroi vasculaire résultant des dommages. La formation d'un thrombus se produit à la suite de l'adhésion (adhérence à la paroi vasculaire endommagée) et de l'agrégation plaquettaire.

Comme d'habitude, pour la capacité d'agréger les plaquettes, il existe des normes dans lesquelles l'adhésion cellulaire a un rôle positif. Cependant, dans certains cas, la capacité d'agrégation des plaquettes peut jouer un rôle négatif en perturbant la nutrition des cellules des organes importants en raison de la formation de caillots sanguins.

Qu'est-ce que l'agrégation plaquettaire?

Ce type d'hémostase est caractéristique des petits vaisseaux avec un petit calibre et une pression artérielle basse. Pour les gros vaisseaux, un mécanisme de coagulation est caractéristique, c'est-à-dire l'activation de la coagulation sanguine.

Système d'hémostase et coagulation sanguine

L'hémostase est un complexe de processus physiologiques dans le corps, grâce auquel l'état liquide d'agrégation du sang est préservé, et la perte de sang est minimisée en cas de violation de l'intégrité du lit vasculaire.

Les perturbations dans le fonctionnement de ce système peuvent se manifester par des conditions hémorragiques (augmentation des saignements) et thrombotiques (tendance à former de petits caillots sanguins qui empêchent le flux sanguin normal en raison de l'agrégation plaquettaire accrue).

Pour arrêter le saignement dans les vaisseaux de petit calibre, le mécanisme microcirculatoire pour arrêter le saignement est suffisant. L'arrêt des saignements des gros vaisseaux est impossible sans l'activation du système de coagulation sanguine. Cependant, il faut comprendre que le maintien complet de l'hémostase n'est possible qu'avec le fonctionnement normal et l'interaction des deux mécanismes.

En réponse aux dommages aux navires, les événements suivants se produisent:

  • spasme vasculaire;
  • la libération de cellules endothéliales endommagées tapissant les vaisseaux de l'intérieur, VWF (facteur von Willebrand);
  • lancement de la cascade de coagulation.

Les endothéliocytes - les cellules endothéliales qui tapissent la surface interne du vaisseau, sont capables de produire des anticoagulants (limitant la croissance du thrombus et contrôlant l'activité plaquettaire) et des procoagulants (activant les plaquettes, favorisant leur pleine adhérence). Il s'agit notamment du facteur von Willebrand et du facteur tissulaire.

C'est-à-dire qu'après un spasme en réponse à des dommages au vaisseau et à la libération de procoagulants, le processus actif de création d'un bouchon plaquettaire commence. Tout d'abord, les plaquettes commencent à adhérer à la zone endommagée du lit vasculaire (manifestation de propriétés adhésives). En parallèle, ils sécrètent des substances biologiquement actives qui contribuent à l'augmentation des spasmes vasculaires et diminuent l'apport sanguin dans la zone endommagée, ils sécrètent également des facteurs plaquettaires qui déclenchent le mécanisme de coagulation.

Parmi les substances sécrétées par les plaquettes, il faut distinguer l'ADP et le thromboxane A2, qui contribuent à l'agrégation active des plaquettes, c'est-à-dire à adhérer les uns aux autres. Pour cette raison, le thrombus commence à augmenter rapidement de taille. Le processus d'agrégation plaquettaire se poursuit jusqu'à ce que le caillot formé atteigne un calibre suffisant pour fermer le trou formé dans le vaisseau.

Agrégation plaquettaire: qu'est-ce que c'est, types de tests, normes et causes de la cause des écarts

Les cellules sanguines peuvent être conditionnellement divisées en trois groupes. Le premier est celui des globules blancs. Ils fournissent une réponse immunitaire adéquate. Autrement dit - protéger le corps contre les influences étrangères.

Le second est constitué de corps rouges ou de globules rouges. Porter de l'oxygène, déterminer la respiration cellulaire. Le troisième est les plaquettes. Exécutez plusieurs fonctions. Cependant, le principal est la coagulation. Autrement dit, la coagulation sanguine normale.

L'agrégation plaquettaire est un phénomène dans lequel les cellules en forme s'accumulent dans la zone affectée, se collent et se condensent, formant une barrière impénétrable et arrêtant ainsi les saignements.

Ce n'est pas si rapide et ce n'est pas un processus instantané. Il s'agit d'un phénomène complexe qui se déroule en plusieurs étapes. De plus, c'est loin d'être la phase finale.

En général, nous pouvons imaginer le processus de coagulation, coagulation comme suit:

  • Une fois les dommages survenus, les vaisseaux au niveau local sont spasmodiques. Le flux sanguin s'affaiblit, ce qui en soi ralentit l'intensité de sa sortie du vaisseau.
  • Les plaquettes sont envoyées au site de la lésion. Les structures sanguines adhèrent à la zone altérée et blessée. C'est ce qu'on appelle l'adhésion. Important, mais seulement la phase initiale du processus naturel.
  • Au troisième stade, l'agrégation elle-même est observée. Autrement dit, le nombre de cellules façonnées en place augmente, elles constituent une structure complexe de plusieurs couches. Un tel système crée un bouchon lâche. Pas encore assez dense pour résoudre complètement le problème.

Avec tout impact physique, même insignifiant, le «talon» est arraché et la situation revient à son point de départ. Le saignement recommence.

  • Thromboplastine, une substance spéciale qui scelle le bouchon. Ensuite, la protéine de fibrine entre en jeu, ce qui offre une résistance structurelle encore plus grande..
  • Au final, le talon devient impénétrable. Une gale sèche se forme.

Le processus se poursuit pendant plusieurs minutes. Elle dure rarement plus longtemps. Avec des violations de l'indicateur de temps, ils parlent souvent de changements pathologiques dans le corps.

Ce que l'analyse montre

L'étude de la vitesse et de la qualité de l'agrégation est utilisée pour diagnostiquer plusieurs processus pathologiques:

  • Thrombocytopathie. Dans ce trouble, le nombre de cellules en forme est normal, mais souffre d'un état fonctionnel. En termes simples, la vitesse et la qualité de l'agrégation deviennent nettement inférieures. Une coagulopathie est observée.

Détecter le trouble en utilisant l'analyse seule n'est pas possible. Des tests supplémentaires sont nécessaires pour vérifier le diagnostic..

  • Thrombocytopénie. L'état inverse. Avec lui, le nombre de cellules en forme diminue, mais les indicateurs fonctionnels restent normaux. La détection de ce processus pathologique est relativement simple. Étant donné que même les méthodes de laboratoire standard détectent les changements dans le nombre de cellules en forme.
  • Thrombasthénie. Elle est la maladie de Glanzmann. Il se développe à la suite d'un trouble chromosomique. Se rapporte à des processus pathologiques relativement rares. Elle est héritée des parents aux enfants. D'autres générations en amont participent également.

À la suite du trouble, les plaquettes perdent leur récepteur spécial, qui est situé sur la membrane. L'enveloppe extérieure de la cellule. Le résultat - un manque de sensibilité à la fibrine, à certaines protéines.

Par conséquent, l'agrégation devient incomplète et s'arrête à la troisième étape. Sur le développement du liège en vrac.

  • Vascularite Processus inflammatoires affectant les vaisseaux. La pathologie s'accompagne d'un changement dans les artères, les veines, les petits capillaires et d'autres structures.

Les troubles plaquettaires se forment plus tard. Pour détecter le trouble, vous avez besoin d'un test spécial. Modification de l'analyse standard - agrégatogramme.

  • Maladie de von Willebrand. Maladie héréditaire complexe. Accompagné de saignements spontanés mais intenses sans étiologie claire.

Apparemment, il y a une combinaison de dysfonctionnement plaquettaire avec un changement dans la synthèse des facteurs de coagulation. Plus précisément, les scientifiques ne peuvent pas encore. Le processus pathologique est détecté avec un test spécial, un test sanguin.

En termes simples, à l'aide de la recherche, vous pouvez détecter les troubles des plaquettes: le travail des cellules en forme et leur structure.

Ce n'est qu'une partie des résultats. Bien sûr, parler du processus pathologique sur la seule base de l'analyse est souvent impossible. Il est nécessaire de prendre en compte plusieurs facteurs, les résultats d'autres études objectives.

Le problème du décryptage incombe au spécialiste en hématologie.

L'essence et les méthodes de diagnostic

La méthode de diagnostic, appelée agrégatogramme, est basée sur l'évaluation du sang riche en plaquettes. En même temps, le laboratoire crée des conditions telles qu'elles correspondent aux conditions naturelles, comme dans le corps.

Cette approche est appelée in vivo contrairement à la méthode statique, lorsque le sang est examiné sans référence à l'état naturel (in vitro).

Le tissu conjonctif est étudié à l'aide de réactifs spéciaux. Selon la réaction, ils parlent d'un état particulier du corps. Puisque l'étude est réalisée in vivo, les résultats sont toujours précis..

L'indicateur intégral est le nombre de cellules ayant réagi. Il est estimé en pourcentage. Par conséquent, la capacité d'agrégation plaquettaire est jugée par ce nombre..

Avec de l'adénosine triphosphate (ADP)

La substance est utilisée à différentes concentrations. Il s'agit d'un test extrêmement sensible. Normalement, lorsqu'une petite quantité du composé est ajoutée, les cellules se forment en deux étapes..

Sur le premier, une réaction à l'ADP se produit, sur le second, les plaquettes libèrent leurs propres substances, de structure similaire, et l'agrégation se produit «par inertie».

Des concentrations plus élevées sont utilisées pour détecter les anomalies..

  • Avec une quantité moyenne d'adénosine triphosphate, les cellules adhérentes devraient se décomposer. Le bouchon lâche est retiré. Avec une sensibilité significative des plaquettes - ce n'est pas le cas et le processus d'agrégation est accéléré.
  • Des concentrations élevées du composé provoquent une inversion de l'état. Mais pas chez les malades. Si l'agrégation continue, cela indique une violation claire de la réponse des cellules en forme.

L'analyse de l'agrégation plaquettaire avec l'ADP est réalisée afin de détecter les troubles de la coagulation, c'est l'une des méthodes les plus informatives..

Avec de l'adrénaline

La réaction avec cette substance se développe comme suit. Les membranes plaquettaires portent à leur surface des récepteurs spéciaux qui réagissent lorsqu'ils entrent en contact avec l'adrénaline. Le composé inhibe une substance spéciale - l'adénylate cyclase.

Si vous n'entrez pas dans les caractéristiques biochimiques, cela conduit à une agrégation accélérée des plaquettes. Tous les écarts indiquent un processus pathologique.

En règle générale, ils appellent de telles violations:

  • Vascularite.
  • Syndrome des plaquettes visqueuses.
  • Thrombocytopathie possible.

Dans le même temps, un changement dans les résultats des tests se produit dans les troubles liés aux médicaments. Anti-inflammatoire d'origine non stéroïdienne, contraceptifs oraux et hormones en général.

La même chose est possible dans le contexte d'un stress intense. Par conséquent, il est impossible de parler sans équivoque du processus pathologique.

Avec de l'acide arachidonique

Le test est principalement utilisé lors de la prise de certains médicaments pour évaluer la fonction plaquettaire. La substance nommée appartient à de puissants activateurs de cellules en forme. L'agrégation se produit 1,5 à 2 fois plus rapidement que la normale. À condition que le patient ne prenne pas les médicaments suivants:

  • Antibiotiques.
  • Médicaments diurétiques.
  • Acide acétylsalicylique et autres agents antiplaquettaires.
  • Médicaments hormonaux.

Lorsqu'elles sont prises, la concentration standard du réactif n'est pas suffisante. L'acide arachidonique est utilisé en plus grande quantité. Ainsi, l'étude se poursuit jusqu'à ce qu'une réaction complète se produise.

Certains écarts par rapport à la norme sont possibles. Par exemple, si le réactif est dans l'air pendant une longue période. Il s'oxyde très rapidement..

Des erreurs de laboratoire se produisent également. Par conséquent, avec des médicaments systématiques, il est recommandé de faire le test plusieurs fois. Avec des pauses en une semaine et demie.

Avec de la ristocétine

La technique est utilisée pour étudier le comportement du facteur von Willebrand. Il s'agit d'une substance spéciale responsable de la deuxième étape de la coagulation, l'adhésion plaquettaire. Si cela ne suffit pas, des écarts anormaux commencent.

Un test sanguin avec de la ristocétine est utilisé pour diagnostiquer deux pathologies:

  • Maladie de von Willebrand. Processus pathogène du même nom.
  • Pathologie de Bernard-Soulier. Changements dans la forme et la fonction des plaquettes.

Ils sont très similaires, ils prescrivent donc un test spécial..

Du plasma sanguin frais est ajouté à la composition réactive. Dans le contexte du premier trouble, l'agrégation revient à la normale. Dans la deuxième violation, tout reste tel quel. L'agrégation ne démarre jamais.

Avec du collagène

Le test est assez lent. Pour démarrer la réaction, vous avez besoin d'environ 5 à 10 minutes. Tous les écarts indiquent une violation de la phase d'adhésion. En conséquence, prescrire un traitement.

Un test d'agrégation plaquettaire avec du collagène est utilisé pour détecter la vascularite et le syndrome des plaquettes visqueuses. Une étude est également possible pour confirmer les violations de l'hypertension, l'athérosclérose..

Normes d'agrégation

Les valeurs adéquates sont mesurées en pourcentage.

MéthodeNorme
Testez avec ADP30-77%
Avec de l'adrénaline35-93%
Avec de la ristocétine55-100%
Avec du collagène46-93,2%
Avec de l'acide arachidonique35-85%

Le taux d'agrégation plaquettaire est approximatif. Des écarts et des erreurs sont possibles. Des réductions sont faites sur les conditions de santé, les médicaments, le traitement actuel.

Causes de l'hyperagrégation

En parlant de facteurs, un point important à garder à l'esprit. Tous les diagnostics énumérés ci-dessous sont en même temps des résultats possibles de l'examen. La liste ci-dessus est incomplète.

L'hypragrégation est une condition dans laquelle la congestion plaquettaire est augmentée. Pourquoi cela arrive-t-il.

Syndrome d'hypercoagulation

Considéré comme une anomalie congénitale. Elle s'accompagne d'une réaction excessive aux facteurs de coagulation internes. La violation est clairement visible sur les résultats du test avec du collagène.

Le traitement est effectué sous la supervision d'un hématologue. Des agents antiplaquettaires du groupe acide acétylsalicylique sont prescrits. De courte durée.

Si la violation persiste, des médicaments plus sûrs sont utilisés. Par exemple, ticlopidine, régime à long terme de clopidogrel.

La question est complexe et le médecin décide.

Diminution de la sensibilité à l'aspirine

Et un dérivé de l'acide acétylsalicylique. C'est assez rare, le patient ne remarque pas le problème. Un changement est constaté dans le traitement avec des médicaments à base de cette substance.

En règle générale, la résistance est secondaire et se produit dans le contexte d'autres maladies. Que ce soit le syndrome des plaquettes visqueuses ou d'autres conditions.

Traitement. Conduite avec des agents antiplaquettaires. Prescrire des médicaments sans aspirine.

Troubles congénitaux

Troubles héréditaires Par exemple, certaines formes de thrombocytopathie. Ces conditions peuvent être traitées avec beaucoup de difficulté. Une thérapie complexe est nécessaire. La sélection est effectuée dans un hôpital.

En règle générale, les patients ne peuvent pas récupérer complètement, car il existe une anomalie génétique. Autrement dit, une violation dans le fondement même du corps.

Traitement médical

Préparations de plusieurs groupes. Anti-inflammatoire d'origine non stéroïdienne, antibiotiques, contraceptifs hormonaux, glucocorticoïdes, diurétiques.

Ce n'est qu'une petite partie. En règle générale, les changements d'adhérence et d'agrégation sont directement indiqués dans l'annotation comme des effets secondaires..

Le traitement est simple. Il consiste en l'abolition du régime actuel. Prescrire d'autres médicaments. Celles qui n'affecteront pas aussi intensément la vitesse et la qualité de la coagulation.

L'hyperagrégation plaquettaire est un processus pathologique dangereux, car il existe une forte probabilité de coagulation rapide et de formation de caillots sanguins spéciaux (caillots sanguins).

Ils peuvent obstruer les vaisseaux, provoquer une nécrose ou la mort de complications. Il ne vaut pas la peine de plaisanter avec un changement pathologique. Besoin de voir un docteur.

En savoir plus sur les types de thrombose, les méthodes de traitement et les complications dans cet article..

Raisons de l'hypoagrégation

Parmi les facteurs coupables figurent les options suivantes.

Thrombocytopathie

Il se développe comme un processus pathologique primaire ou secondaire. Elle s'accompagne d'une baisse de la fonctionnalité des cellules en forme. C'est une maladie assez compliquée en termes de thérapie.

Traitement. Attribuez des doses de choc de glucocorticoïdes. Cela donne souvent ses effets. En tant que médicaments de première intention, des médicaments tels que la prednisone et la dexaméthasone sont indiqués.

Ils sont utilisés en brève durée afin de ne pas provoquer de détérioration ou d'effets secondaires. La surveillance de l'état est requise. Un dépistage régulier est indiqué. À ces fins, des tests sanguins répétés sont prescrits chaque semaine. Plus ou moins.

Thrombocytopénie

Elle se produit dans le contexte de changements génétiques et héréditaires. Le processus pathologique est difficile à traiter. À la phase initiale du traitement, des glucocorticoïdes sont prescrits.

Dans la moitié des cas cliniques, une rémission stable peut être obtenue avec l'ablation de la rate..

Atrombium

Dans ce processus pathologique, les fonctions du récepteur membranaire à des facteurs de coagulation spéciaux sont perdues. Le résultat est l'incapacité de la cellule façonnée à répondre à un stimulus externe. En conséquence, le trouble est difficile à corriger. Il s'agit d'une anomalie héréditaire..

Traitement. Préparations spéciales. Les glucocorticoïdes sont généralement prescrits. Un rôle majeur est également accordé aux complexes de vitamines et de minéraux. Mais seulement comme support, pas comme thérapie de base.

Thrombasthénie

En général, le processus est similaire au précédent. Il y a un trouble du récepteur membranaire, son travail. Souvent absent, il ne répond donc pas au fibrinogène.

Des violations sont observées même au stade de l'adhésion, le trouble est sévère. Des saignements dangereux se produisent.

Le traitement est identique. De plus, des médicaments hémostatiques sont utilisés.

Processus pathologiques héréditaires

Par exemple, la maladie de von Willebrand, Bernard-Soulier, Wiskott-Aldrich. Elle diffère dans le cours clinique. Dans le premier cas, la capacité d'adhésion est perdue, dans les deuxième et troisième - la forme et la structure normales des plaquettes sont violées, ce qui devient le problème de l'hypoagrégation.

Un traitement efficace n'est pas possible. Attribuer des médicaments hémostatiques. Dans le cas de ces maladies, un mode de vie prudent est indiqué. Moins d'efforts physiques pour ne pas provoquer de blessures, de blessures et de saignements.

Diabète sucré et maladies endocriniennes

Ils provoquent des troubles de la coagulation, car tout le fond hormonal en souffre. La thérapie dépend du diagnostic spécifique..

État septique

Processus pathologique généralisé aigu. Elle s'accompagne d'une inflammation des tissus. Le traitement consiste à utiliser des doses de choc d'antibiotiques.

Si une augmentation de l'indicateur promet une thrombose, une diminution de l'agrégation plaquettaire est lourde de saignements. Ce n'est pas moins dangereux..

Examens complémentaires

Les activités aident à poser un diagnostic correct. Parmi les options figurent:

  • Une enquête orale d'un hématologue. Médecins externalisés recrutés selon les besoins.
  • Une histoire de vie. Habitudes, troubles congénitaux et acquis et autres points importants.
  • Échographie digestive.
  • Radiographie pulmonaire.
  • Consultation génétique.
  • Analyses sanguines: générales, biochimiques, pour les hormones et un coagulogramme. Pour suivre tous les écarts possibles.
  • Test avancé de tolérance au glucose. Courbe de sucre. Aide à détecter le diabète.
  • Mesure de la pression artérielle. Y compris la surveillance quotidienne est possible.

L'agrégation est le processus d'accumulation de plaquettes pour fermer davantage la plaie résultante. Il s'agit d'un phénomène physiologique important. Une analyse spéciale permet d'identifier toutes les anomalies possibles et de commencer le traitement en temps opportun.