La thrombocytopénie est un groupe de maladies ou de syndromes dans lesquels il y a une diminution du nombre de plaquettes dans le sang en dessous de 150 * 109 dans un litre.

Cette maladie se voit attribuer le code D69 de la CIM 10. Les plaquettes ou les plaquettes sanguines sont des cellules plates qui n'ont pas de noyaux. Ils ont une forme ronde irrégulière..

Le diamètre de la cellule peut atteindre 4 microns et son épaisseur jusqu'à 0,5 microns.

Ce que c'est?

La thrombocytopénie est une affection pathologique caractérisée par une diminution du nombre de plaquettes circulant dans le sang périphérique, moins de 150 000 dans un microlitre. Cela s'accompagne d'une augmentation des saignements et d'un arrêt retardé des saignements des petits vaisseaux. La thrombocytopénie peut être une maladie sanguine indépendante et peut également être un symptôme dans diverses pathologies d'autres organes et systèmes.

Propriétés plaquettaires

Les plaquettes, cellules sanguines, sont produites dans la moelle osseuse, vivent un peu plus d'une semaine, se désintègrent dans la rate (la plupart) et dans le foie. Ils ont une forme arrondie, en apparence ressemblent à des lentilles. Plus la taille des plaquettes est grande, plus elle est jeune. Les scientifiques ont longtemps remarqué au microscope que sous toute action de stimuli, ils gonflent, libèrent des processus villeux, adhèrent les uns aux autres.

Les principales tâches des plaquettes dans le corps:

• protection contre les saignements - coller les cellules ensemble forment des caillots sanguins, qui bloquent le vaisseau blessé;
• synthèse de facteurs de croissance qui affectent les processus de réparation tissulaire (épithélium des membranes de divers organes, endothélium de la paroi vasculaire, cellules des fibroblastes osseux).

Le nombre de plaquettes fluctue: diminue la nuit, au printemps, chez les femmes ayant des règles, une grossesse. Un manque de vitamine B12 et d'acide folique dans les aliments est connu pour réduire le nombre de plaquettes. Ces fluctuations sont temporaires, de nature physiologique.

Le niveau normal de plaquettes sanguines est estimé à 150 000 dans un microlitre (150 x 109 / l). Le montant en dessous de ce chiffre se réfère à la thrombocytopénie, aux conditions pathologiques.

Classification

La thrombocytopénie est généralement classée en fonction d'un certain nombre de signes: causes, nature du syndrome, facteur pathogénétique, gravité des manifestations hémorragiques. Selon le critère étiologique, on distingue les thrombocytopénies primaires (idiopathiques) et secondaires (acquises). Dans le premier cas, le syndrome est une maladie indépendante; dans le second - il se développe une deuxième fois, avec un certain nombre d'autres processus pathologiques.

La thrombocytopénie peut avoir une évolution aiguë (qui peut durer jusqu'à 6 mois, avec un début soudain et une diminution rapide du nombre de plaquettes) et chronique (qui dure plus de 6 mois, avec une augmentation progressive des manifestations et une diminution du nombre de plaquettes)..

Compte tenu du principal facteur pathogénique, il existe:

• thrombocytopénie de dilution
• distribution de thrombocytopénie
• consommation de thrombocytopénie
• thrombocytopénie due à une formation insuffisante de plaquettes
• thrombocytopénie due à une destruction accrue des plaquettes: non immunitaire et immunitaire (allo-immune, auto-immune, trans-immune, hétéro-immune)

Le critère de gravité de la thrombocytopénie est le niveau de plaquettes sanguines et le degré de violation de l'hémostase:

• I - numération plaquettaire 150-50x109 / l - hémostase satisfaisante
• II - numération plaquettaire 50-20 x109 / l - avec traumatisme mineur, hémorragies intradermiques, pétéchies, saignement prolongé des plaies
• III - numération plaquettaire 20x109 / L et moins - une hémorragie interne spontanée se développe.

Raisons du développement de la pathologie

Souvent, la cause de la maladie est une réaction allergique du corps à divers médicaments, à la suite de laquelle une thrombocytopénie médicamenteuse est observée. Avec ce malaise, le corps produit des anticorps contre le médicament. Les médicaments qui affectent l'apparition d'une insuffisance circulatoire dans le corps comprennent les sédatifs, les alcaloïdes et les agents antibactériens..

Les causes d'échec peuvent être des problèmes d'immunité causés par les conséquences des transfusions sanguines.

Particulièrement souvent, la maladie se manifeste par une inadéquation des groupes sanguins. La thrombocytopénie auto-immune est le plus souvent observée dans le corps humain. Dans ce cas, le système immunitaire est incapable de reconnaître ses plaquettes et les rejette de l'organisme. À la suite du rejet, des anticorps sont produits pour éliminer les cellules étrangères. Les causes d'une telle thrombocytopénie sont:

1. Insuffisance rénale pathologique et hépatite chronique.
2. Lupus, dermatomyosite et sclérodermie.
3. Maladies leucémiques.

Si la maladie a une forme prononcée de maladie isolée, elle est alors appelée thrombocytopénie idiopathique ou maladie de Verlhof (code CIM-10: D69.3). L'étiologie du purpura thrombocytopénique idiopathique (CIM-10: D63.6) reste floue, mais les scientifiques médicaux sont enclins à croire que la raison en est une prédisposition héréditaire.

La manifestation de la maladie en présence d'une immunodéficience congénitale est également caractéristique. Ces personnes sont les plus sensibles aux facteurs de survenue de la maladie, et les raisons en sont:

• dommages à la moelle osseuse rouge dus aux effets des médicaments;
• l'immunodéficience entraîne des dommages aux mégacaryocytes.

Il existe une nature productive de la maladie, qui est due à une production insuffisante de plaquettes par la moelle osseuse. Dans ce cas, leur insuffisance survient et se traduit par un malaise. Les causes sont la myélosclérose, les métastases, l'anémie, etc..

Une carence plaquettaire dans le corps est observée chez les personnes ayant une composition réduite de vitamine B12 et d'acide folique. Une exposition radioactive ou radiologique excessive n'est pas exclue pour l'apparition d'une insuffisance des cellules sanguines.

Ainsi, nous pouvons distinguer deux types de causes qui affectent la survenue d'une thrombocytopénie:

1. Destruction des cellules sanguines: purpura thrombocytopénique idiopathique, anomalies auto-immunes, chirurgie cardiaque, troubles circulatoires cliniques chez la femme enceinte et effets secondaires des médicaments.
2. Contribue à une diminution de la production d'anticorps par la moelle osseuse: effets viraux, métastases, chimiothérapie et radiothérapie, ainsi qu'une consommation excessive d'alcool.

Premiers signes

La thrombocytopénie se manifeste généralement par les symptômes suivants:

• tendance à l'hémorragie intradermique (purpura);
• saignement des gencives;
• menstruations abondantes chez les femmes;
• saignements de nez;
• saignement gastro-intestinal;
• hémorragie interne.

Il convient de noter que ces symptômes ne sont pas spécifiques et peuvent également survenir avec d'autres pathologies..

Symptômes de thrombocytopénie

Quelle que soit la cause de la thrombocytopénie chez l'adulte, une diminution du nombre de plaquettes sanguines dans le sang se manifeste par les symptômes suivants:

1. De multiples hémorragies sous-cutanées se trouvent sur le corps humain, qui peuvent se présenter à la fois sous la forme de petits points et sous la forme de gros hématomes. De plus, ils se forment même avec un choc mineur ou un autre impact physique.
2. Les éruptions cutanées peuvent avoir une couleur bleue, brune, verte ou jaunâtre. Cela indique qu'ils ne sont pas apparus en même temps, mais à des moments différents (certains passent, d'autres sont assez frais).
3. Des hémorragies se produisent également souvent dans le globe oculaire..
4. Des saignements d'organes internes, y compris le cerveau, peuvent se développer.
5. Parfois, un symptôme de thrombocytopénie est une augmentation de la taille de la rate.
6. Les hémorragies sont localisées sur les bras et les jambes, sur l'estomac, sur le visage, dans la cavité buccale, sur la poitrine.
7. Une personne remarque une augmentation des saignements des gencives, elle est préoccupée par les saignements de nez, qui se produisent assez souvent.
8. Les femmes éprouvent des menstruations prolongées et des écoulements sanguins du vagin se produisent également entre les cycles.
9. Dans le contexte de la thrombocytopénie, les saignements après la chirurgie constituent un danger pour la vie humaine. De plus, il n'est pas nécessaire que l'intervention soit globale. Il s'agit même d'enlever les dents ou le tissu amygdalien envahi.

Les symptômes de thrombocytopénie s'expliquent non seulement par le fait que le sang perd sa capacité à coaguler, mais aussi par le fait que la perméabilité de la paroi vasculaire augmente. Le sang ne peut pas coaguler car la production d'une enzyme est altérée, ce qui est responsable de l'adhésion des plaquettes à la paroi vasculaire, ainsi que de leur taille normale. Les vaisseaux perdent leur perméabilité normale en raison de la perturbation de leurs processus nutritionnels, dont les plaquettes sont responsables. L'effet est une faible sérotonine, qui est également produite par les plaquettes et régule les contractions normales de la paroi vasculaire..

Thrombocytopénie pendant la grossesse

Il est à noter que le nombre de plaquettes pendant la grossesse varie de manière inégale, car l'état individuel du corps de la femme est ici d'une grande importance. Si la femme enceinte est en bonne santé, une légère diminution du nombre de plaquettes peut être observée. Cela est dû à une diminution de la durée de leur vie et à leur participation accrue au processus de circulation périphérique.

Avec une faible numération plaquettaire, les conditions préalables au développement d'une thrombocytopénie apparaissent. La raison en est une diminution de la formation de plaquettes sanguines, un degré élevé de leur mort ou de leur consommation. Cliniquement, la maladie s'exprime par des saignements et une hémorragie sous-cutanée. Les facteurs d'insuffisance plaquettaire sont une nutrition insuffisante d'une femme enceinte, une étiologie immunitaire altérée ou une perte de sang chronique. Ainsi, les plaquettes ne sont pas produites ou acquièrent une forme irrégulière.

Pour poser un diagnostic de thrombocytopénie, un test de coagulation est réalisé sous forme de coagulogramme. Il s'agit d'une méthode très informative et précise. L'importance d'obtenir des informations sur la numération plaquettaire dans le sang est qu'elle permet d'éviter de graves complications lors de l'accouchement. Ainsi, chez un bébé présentant une thrombocytopénie de nature immunitaire à l'accouchement, le développement des saignements internes est important, le plus dangereux étant l'hémorragie cérébrale. Dans ce scénario, le médecin traitant prend une décision sur l'accouchement chirurgical. Dans la plupart des cas, cette maladie ne menace pas la santé du bébé.

Diagnostique

La toute première méthode pour détecter la thrombocytopénie est un test sanguin clinique. Dans celui-ci, une carence en cellules est détectée, la maturité des éléments restants est évaluée. Ceci est important pour déterminer la cause de la maladie. En cas de suspicion de violation de la formation et de la maturation des plaques sanguines, une ponction de moelle osseuse est prescrite..

Afin d'éliminer la carence en facteurs de coagulation, un coagulogramme est examiné et les anticorps dirigés contre les plaquettes sont déterminés avec des signes de nature auto-immune de la maladie. En plus de ces méthodes, une échographie du foie et de la rate, une radiographie pulmonaire et des tests sanguins immunologiques sont recommandés..

Traitement de la thrombocytopénie

Le traitement de la thrombocytopénie symptomatique associée à d'autres maladies nécessite un traitement de base de la maladie sous-jacente.

Formes aiguës

Dans la période aiguë, la thrombocytopénie doit être traitée dans un hôpital où le patient est hospitalisé. Un repos au lit strict est prescrit jusqu'à ce que le niveau physiologique (150 000 μl) de plaquettes soit atteint.

Au premier stade du traitement, on prescrit au patient des corticoïdes, qu'il prend jusqu'à 3 mois, l'ablation de la rate, s'il n'y a pas le choix, est prévue au deuxième stade et le troisième stade du traitement est destiné aux patients après splénectomie. Il consiste en l'utilisation de petites doses de prednisone et de plasmaphérèse thérapeutique.

En règle générale, les perfusions intraveineuses de plaquettes de donneur sont évitées, en particulier en cas de thrombocytopénie immunitaire en raison du danger d'aggravation du processus.

Les transfusions de plaquettes donnent un effet thérapeutique remarquable si elles sont spécialement sélectionnées (spécifiquement pour ce patient) selon le système HLA, cependant, cette procédure est très laborieuse et inaccessible, par conséquent, en cas d'anémie profonde, il est préférable de transfuser une masse de globules rouges lavés décongelés.

Il convient de rappeler que les médicaments qui violent les capacités d'agrégation des cellules sanguines (aspirine, caféine, barbituriques, etc.) sont interdits aux patients atteints de thrombocytopénie.En règle générale, un médecin l'avertit lorsqu'il sort de l'hôpital.

Plus de traitements, prolongement de traitements

Les patients atteints de thrombocytopénie nécessitent une observation supplémentaire par un hématologue et après leur sortie de l'hôpital. Un patient qui a besoin d'un assainissement de tous les foyers d'infection et de déparasitage leur est donné, ils sont informés que l'ARVI et l'exacerbation des maladies concomitantes provoquent une réaction plaquettaire correspondante, donc le durcissement, les exercices de physiothérapie, bien qu'ils devraient être obligatoires, sont introduits progressivement et soigneusement.

De plus, il est envisagé que le patient tienne un journal alimentaire, où les repas sont soigneusement planifiés en cas de thrombocytopénie. Les blessures, la surcharge, la consommation incontrôlée de médicaments et de produits alimentaires apparemment inoffensifs peuvent provoquer une rechute de la maladie, bien que le pronostic soit généralement favorable..

Le régime alimentaire pour la thrombocytopénie vise à éliminer les produits allergènes et à saturer le régime alimentaire en vitamines B (B12), en acide folique et en vitamine K, qui participe au processus de coagulation sanguine..

Règles diététiques et nutritionnelles

Un régime alimentaire spécifique pour les patients ayant des antécédents de thrombocytopénie comprend un groupe de produits contenant des composants impliqués dans la construction de la structure de soutien des cellules sanguines, dans la séparation et la formation des cellules sanguines. Le rejet des substances qui inhibent le degré d'influence au stade de l'hématopoïèse est très important..

Le régime alimentaire doit être riche en protéines de nature plus végétale, en cyanocobalomine ou en vitamine B 12, et les aliments doivent contenir des acides folique et ascorbique. La raison en est qu'avec cette pathologie, une violation du métabolisme des purines se produit. Cela entraîne une baisse de la consommation de produits d'origine animale. Les protéines sont reconstituées grâce aux aliments végétaux contenant du soja: haricots, pois et autres. La nourriture pour la thrombocytopénie doit être diététique, inclure une variété de légumes, fruits, baies et herbes. Les graisses animales doivent être limitées et remplacées par du tournesol, de l'olive ou un autre type d'huile..

Une liste approximative des plats inclus dans le menu des patients atteints de thrombocytopénie:

• bouillon de poulet, conduisant à une augmentation de l'appétit;
• Produits de boulangerie à base de farine de seigle ou de blé;
• le premier plat devrait être la soupe;
• salades d'huile végétale aux herbes;
• plats de poisson à partir de variétés de poisson faibles en gras;
• produits à base de viande de volaille soumis à divers traitements thermiques;
• les plats d'accompagnement sont faits de céréales, de pâtes;
• il n'y a aucune restriction sur les boissons.

Pour que la nutrition thérapeutique bénéficie et aide à la thérapie de la thrombocytopénie, il est important de suivre certaines règles. Premièrement, la thiamine et les produits contenant de l'azote sont nécessaires pour contrôler la libération de nouvelles cellules sanguines de la rate. La seconde structure de soutien des cellules sanguines nécessite un apport suffisant en lysine, méthionine, tryptophane, tyrosine, lécithine et choline, qui appartiennent au groupe des acides aminés essentiels. Troisièmement, la séparation des cellules sanguines est impossible sans des oligo-éléments tels que le cobalt, les vitamines B, les substances contenant de l'acide ascorbique et de l'acide folique. Et quatrièmement, la qualité de la formation de sang dépend de la présence de plomb, d'aluminium, de sélénium et d'or dans le sang. Ils ont un effet toxique sur le corps..

Conséquences et complications

Les principales manifestations de la thrombocytopénie sont les hémorragies et les saignements. Selon leur localisation et leur intensité, diverses complications peuvent se développer, parfois mortelles.

Les complications les plus redoutables de la thrombocytopénie sont:

1. Hémorragie cérébrale. C'est une manifestation relativement rare, mais la plus redoutable de thrombocytopénie. Peut se produire spontanément ou avec des blessures à la tête. Le début de cette condition est généralement précédé d'autres symptômes de la maladie (hémorragies dans la muqueuse buccale et la peau, saignements de nez). Les manifestations dépendent du lieu de l'hémorragie et du volume de sang versé. Le pronostic est défavorable - environ un quart des cas sont mortels.
2. Hémorragie rétinienne. C'est l'une des manifestations les plus dangereuses de la thrombocytopénie et se caractérise par une imprégnation de la rétine avec du sang provenant de capillaires endommagés. Le premier signe d'hémorragie rétinienne est une détérioration de l'acuité visuelle, après quoi une sensation de tache dans l'œil peut apparaître. Cette condition nécessite des soins médicaux qualifiés urgents, car elle peut entraîner une perte de vision complète et irréversible..
3. Anémie posthémorragique. Se développe le plus souvent avec des saignements abondants dans le système gastro-intestinal. Il n’est pas toujours possible de les diagnostiquer immédiatement, et en raison de la fragilité accrue des capillaires et du nombre réduit de plaquettes, les saignements peuvent se poursuivre pendant plusieurs heures et se reproduisent souvent (répétition). Cliniquement, l'anémie se manifeste par une pâleur de la peau, une faiblesse générale, des étourdissements et, avec la perte de plus de 2 litres de sang, la mort peut survenir.

Réveil: la numération plaquettaire prédit la mort de COVID-19

Une simple numération sanguine aidera à déterminer la gravité de l'état du patient atteint de coronavirus. Les chercheurs ont étudié les données de plus de 1,5 mille hospitalisés et ont constaté que le nombre de plaquettes diminuait considérablement chez les patients dont le traitement était mortel. Les scientifiques ont proposé d'utiliser cet indicateur comme marqueur de la menace potentielle de mort et d'aggravation de l'évolution de la maladie.. Les experts russes pensent qu'il s'agit d'une méthode prometteuse pour surveiller la santé avec COVID-19. De plus, vous pouvez effectuer une telle analyse dans n'importe quel laboratoire clinique dès maintenant, afin que les médecins n'aient pas besoin de nouvelles solutions techniques et de coûts financiers élevés.

Prédiction scientifique

Des chercheurs de l'Université de Vérone et de l'Hôpital universitaire de Padoue, ainsi que des collègues des États-Unis, ont analysé un certain nombre d'articles scientifiques qui ont signalé le niveau de plaquettes (composants sanguins activement impliqués dans la construction des vaisseaux sanguins. - Izvestia) chez les patients atteints de COVID-19..

Les antécédents de 1779 cas ont été étudiés, dont 399 (22,4%) étaient dans un état grave. En comparant les indicateurs des analyses cliniques, les scientifiques ont conclu qu'un faible nombre de plaquettes est associé à un risque accru de maladie grave et de mortalité chez les patients atteints de coronavirus (la préimpression de l'article est disponible dans les bibliothèques scientifiques).

Plaquettes activées sur verre avec fibrinogène immobilisé

"Il est proposé d'utiliser cet indicateur comme marqueur de la détérioration de l'état du patient", a déclaré à Izvestia David Naimzada, chercheur à l'Institut de physique et de technologie de Moscou sur l'analyse de la santé et la numérisation de la santé. - Il s'agit de la possibilité de surveiller l'état des personnes infectées et de prendre des décisions médicales.

Selon le scientifique, la numération plaquettaire reflète certains aspects de l'état du système hémostatique, dont la fonction est de préserver l'état liquide du sang, d'arrêter le saignement avec des dommages aux parois des vaisseaux sanguins et de dissoudre les caillots sanguins. Un dysfonctionnement de ce système indique un dysfonctionnement systémique du corps, ce qui peut dans une certaine mesure indiquer une forte détérioration de son travail dans son ensemble.

Indicateur efficace

Le critère révélé peut vraiment être utilisé pour diagnostiquer les formes sévères de coronavirus, qui nécessitent une attention particulière des médecins, a déclaré à Izvestia le chef du département de chirurgie cardiaque du Centre clinique de l'Université Sechenovskiy Roman Komarov.

- Dans une forme grave de la maladie, l'infection à coronavirus se produit syndrome de défaillance d'organes multiples: insuffisance hépatique, rénale, pulmonaire, - a noté un chirurgien cardiaque. - Cela provoque une inhibition de la pousse hématopoïétique, entraînant une diminution du nombre et de la qualité des plaquettes.

Cet indicateur est déjà utilisé dans la pratique clinique pour surveiller la santé des patients dans diverses conditions pathologiques, a déclaré à Izvestia le professeur de l'Université polytechnique de Saint-Pétersbourg Pierre le Grand, docteur en sciences biologiques, chef de la recherche dans le domaine de la virologie moléculaire et de l'oncologie Andrei Kozlov..

Micrographie électronique à balayage (MEB) de cellules sanguines humaines: globules rouges, plaquettes activées, globules blancs (de gauche à droite)

- De nombreuses maladies, y compris le cancer, s'accompagnent d'une diminution du nombre de plaquettes (thrombocytopénie - une pathologie caractérisée par des problèmes d'arrêt du saignement. - Izvestia). Il s'agit d'informations importantes pour les cliniciens, bien sûr, la réduction des plaquettes est un signal d'une aggravation de l'état du patient., - l'expert a souligné.

Le scientifique a déclaré qu'en général, la numération formule sanguine peut en dire beaucoup sur la gravité de la maladie. Par exemple, dans le sida, le rapport des cellules CD4 (un type de lymphocyte, les soi-disant T-helpers, qui aident d'autres cellules à détruire les organismes infectieux) et CD8 (T-killers qui reconnaissent et détruisent les cellules anormales ou infectées) est perturbé. Leur proportion est considérée comme un indicateur clinique important, qui est utilisé pour caractériser l'état du patient et la qualité du processus de traitement. En ce qui concerne le nombre de coronavirus et de plaquettes, les études de leur relation doivent être poursuivies, a déclaré Andrei Kozlov..

Analyse disponible

Comme expliqué dans une conversation avec Izvestia, David Naimzada, une méthode pour déterminer le niveau de plaquettes dans le sang est bonne car elle est disponible dans tous les laboratoires cliniques. Par conséquent, sa mise en œuvre ne nécessitera pas de coûts spéciaux ni de moyens techniques..

Cependant, pour COVID-19, un moyen relativement simple de surveiller l’état du patient est proposé pour la première fois. À ce jour, la littérature scientifique fournit peu d'informations sur la pathogenèse de la nouvelle souche.

Jusqu'à présent, il n'y a pas suffisamment d'informations pour tirer des conclusions sans ambiguïté sur l'efficacité de l'analyse proposée, estime Nikolai Karpov, un employé de l'Institut de biologie de l'Université d'État de Tioumen (université - participant au projet de compétitivité 5-100).

Des employés de la morgue pénètrent dans le crématorium du cimetière de La Almudena avec le cercueil d'une personne décédée d'une maladie à coronavirus, Madrid, Espagne, 23 mars 2020

Le rôle des facteurs d'agression plaquettaire dans le développement de l'infarctus aigu du myocarde Texte d'un article scientifique dans la spécialité "Médecine Clinique"

Sujets similaires de travaux scientifiques en médecine clinique, l'auteur des travaux scientifiques est Mukhina P.N., Vorobyova N. A.

Le texte des travaux scientifiques sur le thème "Le rôle des facteurs d'agression plaquettaire dans le développement de l'infarctus aigu du myocarde"

Mukhina P.N., Vorobyeva N. A.

Branche nord du Centre national scientifique et technique de la santé de la Fédération de Russie;

GBUZ "First City Clinical Hospital nommé d'après E. E. Volosevich ";

TSNIL GBOU VPO Université médicale d'État du Nord, Arkhangelsk

Rôle des facteurs d'agression plaquettaire dans le développement de l'infarctus aigu du myocarde

Pertinence du sujet. Comme vous le savez, les violations de l'hémostase et de l'hémorhéologie forment un état de thrombophilie. Les conditions thrombophiles sont caractérisées par une tendance accrue à développer une thrombose des vaisseaux sanguins, ce qui peut contribuer à la manifestation d'événements vasculaires aigus. La P-thromboglobuline agit comme l'un des marqueurs de l'agression plaquettaire. Comme on le sait, la r-thromboglobuline est un produit de la sécrétion de granules a de plaquettes, est activement libérée pendant l'agrégation plaquettaire, inhibe la sécrétion de prostacycline (un anticoagulant tissulaire actif qui régule la coagulation intravasculaire), comme marqueur de l'activation de la fonction plaquettaire. Dans des conditions physiologiques, sa teneur dans le sérum sanguin est de 12 à 80 μg / l, tandis que son augmentation est un prédicteur du risque de thrombose. Le but de l'étude était d'évaluer la dynamique de l'indice de r-thromboglobuline pendant le traitement de l'AMI.

Matériaux et méthodes. Une étude prospective non randomisée de pa-

patients diagnostiqués avec AMI. La méthode d'échantillonnage continu comprenait des patients hospitalisés dans le service de réanimation cardio-pulmonaire du GBUZ JSC First City Clinical Hospital nommé d'après EE Volosevich », Arkhangelsk, concernant l'infarctus aigu du myocarde au cours de la période du 1er septembre 2010 au 31 décembre 2010 (n = 40). Critères d'exclusion: sexe féminin, présence de diabète, présence de pathologie valvulaire de genèse rhumatismale, présence de maladies auto-immunes, présence d'oncopathologie, maladies du sang (anémie, hémoblastose dans l'anamnèse), présence d'hépatite chronique. La recherche en laboratoire a été effectuée sur la base du laboratoire du centre d'hémostase et d'athérothrombose de la branche nord de la SSC du ministère de la Santé de la Fédération de Russie. Le niveau de p-thromboglobuline dans le sérum sanguin a été déterminé le 1er et le 14e jour de l'AMI. Pour le traitement mathématique des résultats de la recherche, le progiciel SPSS pour Windows (version 20) a été utilisé.

Les résultats de l'étude. L'âge moyen des sujets était de M = 53,4 (ET 10, 56) (IC à 95%: 50,4; 56,5) ans. Dans 75,5% (IC à 95%: 61,9; 85,4), (n = 37) cas, un Q-MI a été diagnostiqué;

"PATHOLOGIE DE L'HÉMOSTASE - UN PROBLÈME CLINIQUE GÉNÉRAL" CONFÉRENCE SCIENTIFIQUE ET PRATIQUE ___________________

dans 24,5% (IC à 95%: 14,6; 38,1), (n = 12) cas - pas Q-IM. Selon la localisation de la lésion, l'IM antérieur et antérolatéral prédominait, ce qui a été observé dans 59,2% (IC à 95%: 45,3; 71,8), (n = 29) cas; un IM postérieur et inférieur ont été diagnostiqués dans 38,8% (IC à 95%: 26,4; 52,8), (n = 19) cas; circulaire - dans 2% des cas (IC à 95%: 0,4; 10,7), (n = 1). Au cours de l'étude, le niveau moyen de r-thromboglobuline lors de l'admission à l'hôpital était M = 201,22 (ET 7,38) (IC à 95%: 198,86; 203,58) mcg / L; à la sortie le 10-14e jour - M = 196,23 ^ 8,15) (IC à 95%: 193,62; 198,84) mcg / L. Il convient de noter qu'à la fois à l'admission et le 14e jour de l'AMI, le niveau moyen de r-thromboglobuline dépassait significativement les valeurs de référence (p = 0,0001) dans 100% des cas. Il y a eu une diminution statistiquement significative des niveaux moyens de r-thromboglobuline dans la dynamique du traitement de l'AMI le 14e jour (1 = 2,930, p = 0,006). Il n'y avait pas de corrélation statistiquement significative entre le niveau de p-thromboglobuline et l'agrégation plaquettaire avec l'adrénaline le 1er jour de l'AMI (g = - 0,116; p = 0,475) et le 14e jour de l'AMI (g = 0,015; p = 0,927), comme entre le niveau de r-thromboglobuline et l'agrégation plaquettaire avec ADP le 1er jour d'OiM (g = - 0,096; p = 0,556) et le 14e jour d'AMI (g = - 0,19; p = 0,24). Ne pas marquer-

Il y avait des différences statistiquement significatives dans le niveau de r-thromboglobuline chez les patients avec Q-MI et non-Q-MI (p = 0,164), chez les patients avec AMI compliqué et non compliqué (p = 0,819).

Résultats. Une augmentation du niveau de r-thrombo-globuline à la fois le 1er jour de l'IM et le 14e jour indique une augmentation de l'activité fonctionnelle des plaquettes dans la période aiguë de l'IM. Ce fait confirme également une diminution statistiquement significative du niveau de r-thromboglobuline dans la dynamique au 14e jour de l'AMI. Selon l'étude, le niveau de r-thromboglobuline n'affecte pas de manière significative la sévérité de la période hospitalière d'IM. L'absence de corrélation entre le niveau d'agrégation plaquettaire et la r-thromboglobuline, qui caractérise l'activité fonctionnelle des plaquettes, peut indiquer que le traitement désagrégeant et anticoagulant pendant la période aiguë d'IM a un effet important sur la fonction d'agrégation des plaquettes, mais n'affecte pas de manière significative l'appareil récepteur des plaquettes sur leur fonction sécrétoire, qui nécessite une étude plus approfondie des problèmes de la thérapie hospitalière et de la prévention secondaire des IAM.

Pavlova T. V. 12, Kuzmin V. P. 1, Gredasova Yu. V. 1, Duplyakov D. V. 12, Perunova E. R. 1,

1 SBEI HPE «Université médicale d'État de Samara de Roszdrav»,

2 Établissement de santé public «Dispensaire régional de cardiologie clinique de Samara», Samara

NOUVEAUX ANTICOAGULANTS ORAUX: UNE PROPRE EXPÉRIENCE

Relativement récemment, de nouveaux anticoagulants oraux (NLA) sont apparus dans l'arsenal des médecins russes, ce qui permet non seulement de prévenir efficacement et en toute sécurité le développement de complications thromboemboliques chez les patients atteints de fibrillation auriculaire (FA), mais également d'augmenter considérablement la qualité de vie des patients et leur respect du traitement. L'ALN n'a pas besoin d'un contrôle de routine en laboratoire, ne nécessite pas l'adhésion à un régime spécial et a un nombre limité d'interactions avec d'autres médicaments. Cependant, dans certaines situations (épisodes thromboemboliques ou hémorragiques, nécessité d'une intervention chirurgicale d'urgence), la détermination des paramètres de l'hémostasiogramme peut aider à choisir les tactiques de prise en charge ultérieure du patient..

Le but de l'étude était d'étudier les limites des fluctuations de certains indicateurs du système hémostatique avec l'utilisation de NOA.

Les méthodes Actuellement, 49 patients atteints de fibrillation auriculaire sont inclus dans l'étude, 32 d'entre eux prenant du rivaroxaban, du 6-dabigatran etaxylate, 11 ne prenaient pas d'anticoagulants au moment de l'examen. Le risque de complications thromboemboliques sur l'échelle CHADS2-VASc était élevé et était en moyenne de 3,27 points dans le groupe. Nous avons évalué les paramètres suivants de l'hémostasiogramme: le temps de prothrombine (PV), le temps de thrombo-plaque partielle activée (APTT), le temps de thrombine (TB), le D-dimère et les paramètres de thromboélastographie. Le groupe rivaroxaban était composé de 20 hommes et 12 femmes; âge moyen - 71,4 ± 6,84

Agrégation plaquettaire: qu'est-ce que c'est, décryptage de l'analyse, norme

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Changements de grossesse

Pendant la grossesse, les femmes changent non seulement le fond hormonal, mais aussi le cours de la plupart des processus en général. Une mauvaise coagulation sanguine peut en résulter..

Symptômes d'une mauvaise agrégation pendant la grossesse:

1. il y a du sang du nez;
2. des ecchymoses apparaissent sur le corps;
3. les gencives saignent;
4. un gonflement des tissus mous se produit;
5. un système vasculaire apparaît (risque de caillots sanguins).

Il est important de comprendre que les anomalies modérées sont considérées comme naturelles pendant la grossesse. De plus, des écarts peuvent être observés dans les deux sens - augmentation des caillots sanguins ou, inversement, diminution

Pourquoi la grossesse affecte-t-elle la composition du sang et la fonction plaquettaire? Cela est dû à la circulation placentaire et aux caractéristiques de l'apport sanguin aux membres, alors qu'en général la circulation sanguine est compliquée.

Le rôle des plaquettes dans la coagulation sanguine

La principale tâche des plaquettes est de prévenir les pertes de sang importantes en cas de blessure. Cela se produit comme suit: si l'intégrité du vaisseau est violée, les plaquettes reçoivent un signal et sont envoyées sur le site de l'endommagement. Après cela, ils commencent à coller activement les uns avec les autres, à bloquer et à réparer les parois endommagées du navire. Ce processus est appelé agrégation plaquettaire. La vie d'une personne peut parfois dépendre de la vitesse de cette réaction..

Si le processus d'agrégation empêche la perte de sang dans les tissus endommagés, cela signifie qu'un rôle protecteur est rempli par les plaquettes. Mais il arrive que pour une raison quelconque, il y ait une augmentation de l'agrégation plaquettaire, ce qui peut entraîner un blocage complet des vaisseaux sanguins des systèmes vitaux et des organes. Cette condition est pathologique, car elle peut nuire gravement au corps et, dans certains cas, mettre la vie en danger.

En médecine, l'agrégation plaquettaire est divisée en les types suivants:

• Abaissé. Ce type est observé lors de dysfonctionnements du système circulatoire. Peut provoquer divers saignements. Et une agrégation plaquettaire réduite se produit également pendant les menstruations. L'hypoagrégation se caractérise par des saignements des gencives, des ecchymoses multiples et une cicatrisation plus longue qu'une plaie normale..
• Élevé. Augmente le risque de thrombose. Surtout en cas de déshydratation due à la chaleur, aux vomissements ou à un apport hydrique insuffisant. Il se caractérise par un gonflement et un engourdissement des membres..
• Agrégation modérée. Cette espèce est caractéristique des femmes pendant la période de grossesse. Elle est causée par le développement de la circulation placentaire.
• Spontané. Il est évalué sans l'utilisation d'un inducteur d'agrégation plaquettaire. Le sang veineux est placé dans un tube à essai, puis dans un appareil spécial, il est chauffé à 37 degrés.
• Agrégation induite. Cette méthode est largement utilisée pour le diagnostic des pathologies sanguines. Pour ce faire, certaines substances d'induction sont ajoutées au plasma - collagène, ristomycine, adrénaline, ADP.

Les tests de laboratoire sont des méthodes pour déterminer les anomalies de la coagulation sanguine. Pour cette analyse, dans la plupart des cas, le sang veineux du patient est utilisé. Mais pour une étude plus précise de l'agrégation plaquettaire, d'autres tests sont également utilisés. Il s'agit notamment de tests selon Sukharev, Lee-White et un coagulogramme..

Pour leur utilisation, un dispositif spécial est utilisé - un analyseur d'agrégation plaquettaire. Les composants dont la composition est similaire aux substances impliquées dans la formation de caillots sanguins sont mélangés avec du sang veineux. Ces inducteurs d'agrégation plaquettaire déclenchent les processus nécessaires à la recherche.

Comment déterminer la norme et la pathologie?

Un test sanguin peut-il montrer la capacité d'agrégation des plaquettes chez une personne en particulier? Après tout, le sang est prélevé dans une veine pour l'étude et à partir de ce moment sur les cellules sanguines, les «ordres» du corps n'agissent pas. Ce type d'analyse est appelé «in vitro», traduction littérale du latin «sur verre, in vitro». Les scientifiques tentent toujours d'étudier la réaction dans des conditions proches du corps humain. Seules les données ainsi obtenues peuvent être considérées comme fiables et utilisées dans le diagnostic..

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Les capacités plaquettaires sont déterminées par agrégation induite. Cela signifie qu'en tant que substance inductrice, des moyens sont utilisés qui ne sont pas étrangers au corps dans la composition chimique, ce qui peut provoquer une thrombose. Les composants de la paroi vasculaire sont utilisés comme inducteurs: adénosine diphosphate (ADP), ristocétine (ristomycine), collagène, sérotonine, acide arachidonique, adrénaline.

L'agrégation spontanée est déterminée sans inducteurs.

Les techniques de détermination quantitative sont basées sur la transmission des ondes lumineuses à travers le plasma sanguin riche en plaquettes. Le degré d'activité d'agrégation est étudié par la différence de densité lumineuse du plasma avant coagulation et après obtention du résultat maximum. Le taux d'agrégation de première minute, la nature et la forme des vagues sont également déterminés.

La norme dépend de la substance inductrice, de sa concentration.

L'agrégation plaquettaire avec l'ADP est généralement prescrite et évaluée en association avec le collagène, la ristomycine et l'adrénaline..

La norme pour l'analyse avec ADP est de 30,7 à 77,7%. La valeur de l'agrégation plaquettaire avec l'adrénaline varie de 35 à 92,5%. Dans une étude sur le collagène, de 46,4 à 93,1% sont considérés comme des indicateurs normaux.

Traitement d'hyperagrégation

En cas d'augmentation du niveau d'agrégation (hyperagrégation), une thrombose accrue se produit. Dans cette condition, le sang se déplace lentement à travers les vaisseaux, se coagule rapidement (normal - jusqu'à deux minutes).

L'hyperagrégation se produit avec:

• diabète sucré;
• hypertension - pression artérielle élevée;
• cancer des reins, de l'estomac, du sang;
• athérosclérose des vaisseaux sanguins;
• thrombocytopathie.

Un niveau d'agrégation accru peut entraîner les conditions suivantes:

• infarctus du myocarde - une maladie aiguë du muscle cardiaque, qui se développe en raison d'un apport sanguin insuffisant;
• accident vasculaire cérébral - une violation de la circulation cérébrale;
• thrombose veineuse des membres inférieurs.

Les méthodes de traitement dépendent de la complexité de la maladie..

Au stade initial, il est recommandé de prendre des médicaments dont l'action vise à diluer le sang. L'aspirine ordinaire convient à cet effet. Pour éviter les saignements, le médicament dans la coque protectrice est pris après les repas.

L'utilisation de médicaments spéciaux aidera à éviter la formation de nouveaux caillots sanguins. Tous les médicaments sont pris uniquement après consultation de votre médecin.

Après des études supplémentaires, le patient est prescrit:

• anticoagulants - médicaments qui empêchent la coagulation rapide du sang;
• blocus de la novocaïne, analgésiques;
• médicaments vasodilatateurs.

Un niveau d'agrégation réduit n'est pas moins dangereux pour la santé et la vie du patient. Une adhérence insuffisante des plaquettes (hypoagrégation) provoque une mauvaise coagulation sanguine (thrombocytopénie). En conséquence, la formation de caillots (caillots sanguins) ne se produit pas, ce qui conduit à la formation de saignements sévères.

Les médecins distinguent l'hypoagrégation héréditaire et acquise des plaquettes.

La faible capacité d'agrégation est activée par une infection virale ou bactérienne, la physiothérapie et les médicaments.

L'hypoagrégation se produit avec:

• insuffisance rénale;
• leucémie chronique - une maladie maligne de l'appareil circulatoire;
• diminution de la fonction thyroïdienne;
• anémie (anémie).

Dans le même temps, la consommation de gingembre, d'agrumes, d'ail doit être réduite ou complètement éliminée..

Dans les cas avancés, le traitement est effectué uniquement en milieu hospitalier. Le patient est prescrit:

1. Solution d'acide aminocaproïque à 5% par voie intraveineuse.
2. Adénosine triphosphate de sodium par voie intramusculaire ou sous-cutanée.
3. Préparations: Emosint, Dicinon, acide tranexamique.

En cas de saignement sévère, une transfusion de plaquettes du donneur est effectuée..

En pharmacothérapie sont utilisés:

• Anticoagulants. Il peut s'agir d'aspirine, qui réussit à faire face à cette tâche..
• Anticoagulants - médicaments qui empêchent la coagulation sanguine trop rapide.
• Agents antiplaquettaires - l'agrégation plaquettaire diminue et la viscosité sanguine se normalise.
• Il est également conseillé d'utiliser des antispasmodiques, à l'aide desquels l'expansion des vaisseaux sanguins se produit.

Il est également très important de traiter la pathologie sous-jacente, qui a provoqué une agrégation plaquettaire accrue. Thérapie non médicinale:

• Régime. Les aliments protéiques et végétaux - produits laitiers, légumes verts, légumes verts et rouges, agrumes et gingembre - devraient prédominer dans l'alimentation. La consommation de fruits de mer diminue également l'agrégation plaquettaire, il est donc recommandé de les inclure dans l'alimentation. Le sarrasin, le sorbier et les grenades devraient être exclus.
• Buvez au moins deux litres d'eau par jour.
• Des herbes telles que le trèfle doux, le thé vert et la racine de pivoine ont les propriétés d'abaisser la coagulation sanguine. Mais leur réception doit être convenue avec le médecin traitant.

• Le traitement principal vise à prendre des médicaments hémostatiques. Ceux-ci comprennent le Dicinon, les acides tranexamique et aminocaproïque, l'ATP.
• Tout type de médicament ayant même un effet anticoagulant minimal est exclu. Vous devez exclure l'utilisation de médicaments tels que l'aspirine, l'ibuprofène, l'eufilline, le paracétamol.

Les traitements non médicamenteux comprennent:

• Régime. Le régime alimentaire doit être composé d'aliments impliqués dans les processus de formation du sang - œufs, sarrasin, foie de bœuf, grenade, poisson (en particulier rouge), cynorrhodons et betteraves. Utilisez de l'huile de sésame pour la vinaigrette.
• Avec un traitement supplémentaire aux herbes, une décoction de feuilles d'ortie aide bien.

Agrégation plaquettaire avec inducteurs

Un test sanguin qui détermine la capacité d'agrégation des représentants de la liaison plaquettaire doit être effectué immédiatement avec plusieurs inducteurs (il doit y en avoir au moins quatre) afin de savoir à quel niveau du processus la défaillance se produit.

Agrégation des plaquettes sanguines avec ADP

Une étude de la capacité d'agrégation des plaquettes avec l'ADP est réalisée afin d'identifier l'agrégation plaquettaire spontanée ou de diagnostiquer les états thrombotiques qui surviennent avec une certaine pathologie:

1. Processus athérosclérotique;
2. Hypertension artérielle;
3. IHD, infarctus du myocarde;
4. Accident vasculaire cérébral;
5. Diabète sucré;
6. Hyperlipoprotéinémie (changements dans le spectre lipidique, augmentation des lipoprotéines de faible densité, augmentation du coefficient athérogène);
7. Thrombopathies héréditaires;
8. Thrombocytopathie accompagnant l'hémoblastose;
9. Lors de la prise de certains médicaments pouvant inhiber l'activité des cellules plaquettaires.

La déviation vers le bas donne:

• Thrombasthénie de Glanzmann (pathologie héréditaire due à l'absence ou au défaut du récepteur membranaire du fibrinogène et des glycoprotéines IIb-IIIa);
• Atrombium essentiel (diffère de la thrombasthénie par une violation incomplète des capacités fonctionnelles des plaquettes;
• Syndrome de Wiskott-Aldrich (une maladie récessive liée au sexe rare caractérisée par un changement de forme et une diminution de la taille des cellules);
• Syndrome d'aspirine (pathologie associée à une violation de la «réaction de libération» et de la 2e phase d'agrégation);
• Thrombocytopathie avec syndrome urémique;
• Thrombocytopathies secondaires (avec hémoblastoses, hypothyroïdie, traitement avec des agents antiplaquettaires, AINS - anti-inflammatoires non stéroïdiens, antibiotiques, diurétiques et médicaments qui abaissent la tension artérielle).

Une augmentation des indicateurs est constatée lorsque:

• Syndrome des plaquettes visqueuses (tendance à l'adhésion, augmentation de l'agrégation plaquettaire);
• Activation des cellules plaquettaires du système de coagulation causée par divers facteurs: charge psycho-émotionnelle, médicaments, formation de complexes immuns pour diverses raisons, etc.;
• Résistance à l'acide acétylsalicylique.

Agrégation de collagène induite

Un écart par rapport à la norme lors de l'utilisation de la réaction avec du collagène peut indiquer que des violations se produisent déjà au niveau de l'adhésion. Les indicateurs ont tendance à diminuer, en principe, avec la même pathologie que dans les échantillons avec ADP. Une agrégation plaquettaire accrue se produit dans le syndrome des plaquettes visqueuses et la vascularite de diverses origines.

Détermination de la capacité d'agrégation des plaquettes dans un échantillon avec de l'adrénaline

L'adrénaline, étant un inducteur de l'activité d'agrégation générale des plaques sanguines, agit comme l'indicateur le plus informatif de tous les mécanismes d'activation internes, y compris la "réaction de libération" très importante, mais très vulnérable. Le déplacement des valeurs vers le bas est noté dans les conditions caractéristiques de l'analyse avec l'ADP et le collagène, il n'est donc pas logique de tout lister à nouveau. Quant à l'augmentation de l'activité d'agrégation des plaquettes sanguines, il n'y a rien de nouveau ici: l'augmentation de la viscosité des plaquettes et l'activation des plaquettes hémostatiques dans certaines situations (stress, médicaments, etc.).

L'étude de l'activité du cofacteur de la ristocétine

Les valeurs de cet indicateur reflètent l'activité du facteur von Willebrand, le test est principalement utilisé pour diagnostiquer une maladie du même nom.

Il convient de noter que la réalisation de ce test à l'aide d'inducteurs est utile non seulement pour déterminer la capacité des plaquettes sanguines à s'agréger. Ces tests vous permettent d'évaluer l'efficacité des agents antiplaquettaires dans le traitement et offrent la possibilité de choisir la bonne dose de médicaments.

Les résultats d'analyse

Lors du décodage du test d'agrégation plaquettaire, chaque laboratoire doit indiquer les valeurs de référence retenues pour cette méthode de diagnostic. Ce sont les indicateurs moyens qui ont été trouvés lors d'un examen de masse de personnes en bonne santé. Ils sont considérés comme la norme..

La norme chez un enfant et un adulte

S'il existe des différences d'âge pour le nombre de plaquettes dans le sang (les enfants en ont moins), alors pour la capacité d'agrégation, des normes uniformes sont établies:

• en quelques secondes - de zéro à 50 (le résultat peut varier à différentes températures sanguines et selon la méthodologie de recherche dans un laboratoire particulier);
• en pourcentage pour spontané - 25 - 75;
• ADP stimulé à une concentration de 5 μmol / ml - 60 - 89%, et à 0,5 μmol / ml - 1,4 - 4,2%.

Augmentation de l'agrégation plaquettaire

La tendance à accélérer l'adhésion plaquettaire est observée avec de telles maladies:

• maladie coronarienne (angine de poitrine, crise cardiaque);
• troubles circulatoires dans les artères périphériques des membres inférieurs (athérosclérose oblitérante);
• thromboangiite;
• la thrombose veineuse;
• syndrome des antiphospholipides;
• Diabète;
• anomalies congénitales de la structure plaquettaire;
• formation excessive de cellules;
• maladies auto-immunes;
• Syndrome DIC avec choc, toxicose grave pendant la grossesse, décollement placentaire, embolie amniotique, césarienne;
• processus tumoraux dans le corps.

L'agrégation plaquettaire peut être stimulée par le tabagisme, l'hypercholestérolémie et la glycémie, l'hypertension et les facteurs de stress. Les agents antiplaquettaires sont prescrits pour le traitement - Cardiomagnyl, Clopidogrel, Curantil, Ipaton, Ilomedin, Agrenox, Brilinta.

Raisons de la réduction

Une faible agrégation spontanée et stimulée est observée avec:

• anémie
• Leucémie aiguë;
• insuffisance rénale;
• surdosage d'anticoagulants, d'agents antiplaquettaires;
• cirrhose du foie;
• glomérulonéphrite diffuse;
• le lupus érythémateux disséminé;
• vascularite hémorragique;
• angiomes;
• maladie des radiations.

La thrombocytopathie congénitale s'accompagne d'une modification de la capacité d'agrégation (Glanzman, Pearson, Mei), de la libération de facteurs de collage cellulaire (syndrome d'aspirine), d'un manque de stockage des granules ("plaquettes grises", syndrome de Herzhmansky), ainsi que de divers défauts des malformations cardiaques, syndrome de Marfan, Viscott.

Ces conditions sont caractérisées par une augmentation des saignements et une élimination radicale n'est pas possible. Par conséquent, avec une agrégation réduite, un régime est prescrit:

• interdiction à vie de la consommation d'alcool et de l'utilisation du vinaigre (y compris les aliments en conserve);
• inclusion dans le menu quotidien de produits contenant des vitamines A (foie de bœuf ou de poulet, poisson, poivrons), C (cynorrhodons, cassis), P (cerises, aronia), arachides;
• limitation d'assaisonnement, en particulier le gingembre, le curcuma, le fenugrec.

Pour le traitement médicamenteux des thrombocytopathies congénitales et acquises, le dicinon, l'acide aminocaproïque et le gluconate de calcium sont utilisés. Attribuez une prise de cours d'ATP, de riboxine et d'acide folique 2 à 4 fois par an. Pendant les pauses, des préparations à base de plantes avec des herbes hémostatiques sont recommandées - ortie, feuilles de framboise, sac de berger, oiseau montagnard, millefeuille.

Et voici plus sur la thrombophilie héréditaire.

L'analyse de l'agrégation plaquettaire montre leur capacité à se connecter lorsque des caillots sanguins se forment. Il est prescrit aux patientes avant une intervention chirurgicale, pendant la grossesse, ainsi que lors de la nomination d'un traitement pour la thrombose, l'athérosclérose. Enquêter sur l'agrégation spontanée et stimulée. Cela aide à diagnostiquer correctement et à conduire la thérapie..

Si le résultat est augmenté, des agents antiplaquettaires sont prescrits, avec une agrégation réduite, des agents hémostatiques sont indiqués.

L'agrégation accrue est un marqueur du syndrome hyperagrégé et de la thrombophilie. La méthode turbidimétrique Bourne, qui est basée sur l'enregistrement des changements dans la transmission lumineuse du plasma riche en plaquettes et une méthode pour étudier l'agrégation plaquettaire, basée sur l'analyse des fluctuations de transmission lumineuse provoquées par un changement aléatoire du nombre de particules dans le canal optique, sont le plus souvent utilisées..

Matériel de recherche. Plasma de citrate riche en plaquettes

La méthode de recherche est déterminée par l'ordre des travaux sur un type particulier d'agrégomètre.

Les solutions d'ADP, de ristocétine, de collagène, d'adrénaline, d'acide arachidonique sont le plus souvent utilisées comme inducteurs. Des solutions de thrombine, de sérotonine, etc. peuvent également être utilisées..

Agrégation plaquettaire avec l'acide arachidonique

L'acide arachidonique est un agoniste naturel d'agrégation, et son effet est médié par les effets des prostaglandines G2 et H2, du thromboxane A2, et comprend l'activation de la phospholipase C, suivie de la formation de médiateurs secondaires, de la mobilisation du calcium intracellulaire et de l'expansion de l'activation cellulaire, et de la phospholipase A2, qui mène directement à libération d'acide arachidonique endogène. L'agrégation plaquettaire avec l'acide arachidonique se produit assez rapidement, par conséquent, la courbe caractérisant ce processus est souvent de nature onde unique.

Pour induire l'agrégation des plaquettes sanguines, l'acide arachidonique est utilisé à des concentrations de 10 -3 -10 -4 mol. Lorsque vous travaillez avec de l'acide arachidonique, il convient de garder à l'esprit que cette substance s'oxyde très rapidement dans l'air.

Un test d'agrégation avec de l'acide arachidonique est recommandé dans les cas d'utilisation de médicaments qui affectent la réaction d'agrégation (par exemple, l'acide acétylsalicylique, la pénicilline, l'indométhacine, le delagil, les diurétiques), qui doivent être pris en compte lors de l'évaluation des résultats de la recherche.

Hypoagrégation

L'agrégation plaquettaire est trop dangereuse, si dangereuse et trop faible. En raison de l'hypoagrégation, le sang coagule bien pire. Par conséquent, le sang ne s'épaissit pas dans les blessures et ne guérit pas. En conséquence, beaucoup de sang coule de la moindre égratignure..

Cette pathologie, ainsi que son contraire, peut être obtenue auprès des ancêtres ou acquise au cours de la vie. Une autre similitude est que les infections, la physiothérapie et certains médicaments peuvent le réveiller de la même manière..

Une personne sur dix sur Terre en est malade..

Voici les maladies dans lesquelles l'hypoagrégation peut se produire:

Nutrition

Une personne qui souhaite retrouver une numération plaquettaire normale doit manger correctement. Il devrait utiliser ce qui aide les organes hématopoïétiques à remplir leurs fonctions:

• sarrasin;
• poisson
• viande rouge cuite de quelque façon que ce soit;
• foie de boeuf;
• fromage;
• des œufs
• verdure;
• salades, qui comprennent les carottes, les orties, les betteraves, les poivrons;
• Grenat;
• bananes
• sorbier;
• jus d'églantier.

Un patient présentant une hypoagrégation plaquettaire doit surveiller attentivement la nutrition

Il existe des produits nocifs pour la formation de sang:

• gingembre;
• oranges, citrons, mandarines et autres agrumes;
• Ail.

Thérapie traditionnelle

Si la pathologie est commencée, le patient devra être hospitalisé. Dans ce cas, il est prescrit:

• solution d'acide aminocaproïque à 5% par voie intraveineuse;
• adénosine triphosphate de sodium par voie intramusculaire / sous-cutanée;
• "Emosint";
• Dicinon
• l'acide tranexamique.
• transfusion de plaquettes - avec saignement grave.

Les anticoagulants ne sont pas prescrits aux patients:

Le patient doit prendre les médicaments prescrits par le médecin

Thérapie populaire

Une thérapie alternative est utilisée comme technique auxiliaire, car les herbes seules ne sont clairement pas suffisantes pour augmenter le nombre de plaquettes.

• prendre une cuillère à soupe d'ortie hachée;
• verser un verre d'eau bouillante;
• faire bouillir 10 minutes à feu doux;
• filtrer et filtrer;
• prendre avant les repas à chaque fois;
• continuer pendant 30 jours.

Médecine traditionnelle - une technique auxiliaire efficace

• moudre les betteraves crues;
• y pétrir une cuillère à soupe de sucre;
• tenir jusqu'au matin;
• le matin, presser le jus qui doit être bu avant le petit déjeuner;
• répéter quelques semaines.

Huile de sésame. Boire à des fins thérapeutiques et prophylactiques trois à quatre fois par jour à jeun.

Hyperagrégation plaquettaire

En cas d'augmentation du niveau d'agrégation (hyperagrégation), une thrombose accrue se produit. Dans cette condition, le sang se déplace lentement à travers les vaisseaux, se coagule rapidement (normal - jusqu'à deux minutes).

Une augmentation de la capacité d'agrégation entraîne une augmentation de la viscosité du sang et une thrombose

L'hyperagrégation se produit avec:

• diabète sucré;
• hypertension - pression artérielle élevée;
• cancer des reins, de l'estomac, du sang;
• athérosclérose des vaisseaux sanguins;
• thrombocytopathie.

Un niveau d'agrégation accru peut entraîner les conditions suivantes:

• infarctus du myocarde - une maladie aiguë du muscle cardiaque, qui se développe en raison d'un apport sanguin insuffisant;
• accident vasculaire cérébral - une violation de la circulation cérébrale;
• thrombose veineuse des membres inférieurs.

Les méthodes de traitement dépendent de la complexité de la maladie..

Thérapie médicamenteuse

Au stade initial, il est recommandé de prendre des médicaments dont l'action vise à diluer le sang. L'aspirine ordinaire convient à cet effet. Pour éviter les saignements, le médicament dans la coque protectrice est pris après les repas.

Après des études supplémentaires, le patient est prescrit:

• anticoagulants - médicaments qui empêchent la coagulation rapide du sang;
• blocus de la novocaïne, analgésiques;
• médicaments vasodilatateurs.

Régime

Il est conseillé aux patients de remplacer les aliments protéinés par des produits laitiers et végétaux. Le régime devrait comprendre:

• Fruit de mer;
• verdure;
• agrumes;
• Ail;
• légumes verts et rouges;
• gingembre.

Il est très important d'observer le régime de consommation, car une quantité insuffisante de liquide provoque un rétrécissement des vaisseaux sanguins, à la suite de quoi le sang s'épaissit encore plus. Il faudrait consommer au moins 2 à 2,5 litres d'eau par jour.

Les aliments qui favorisent l'hématopoïèse sont exclus des aliments:

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Des méthodes de traitement non traditionnelles sont utilisées pour traiter l'agrégation plaquettaire accrue. Avant d'appliquer des décoctions et des infusions, vous devriez consulter votre médecin, car de nombreuses herbes médicinales sont interdites dans la thrombocytose.