La gastrite atrophique de l'estomac est une maladie qui se caractérise par une diminution significative de la muqueuse et une diminution du nombre de cellules fonctionnelles dans l'estomac. Il est important de comprendre qu'il s'agit d'une forme de gastrite, considérée comme le stade de l'état précancéreux de l'estomac. Pour cette forme de la maladie, une manifestation d'insuffisance sécrétoire est caractéristique. La gastrite atrophique est caractérisée par le fait que les cellules de l'estomac changent, après quoi elles meurent et ne remplissent plus leurs tâches d'absorption des nutriments, des enzymes et de la sécrétion de mucus.

Les causes

Cette maladie, en règle générale, se produit à la suite d'une diminution significative de la muqueuse gastrique et des dommages aux glandes qui produisent du suc gastrique. Les causes de la gastrite atrophique sont de tels facteurs:

• Infection à Helicobacter pylori
• prédisposition héréditaire;
• problèmes avec le tractus gastro-intestinal;
• utilisation prolongée de médicaments (cytostatiques, analgésiques);
• dommages à l'estomac (empoisonnement, brûlures, blessures mécaniques);
• manger des aliments vifs et chauds;
• boire chronique.

Groupe de risque

Le groupe à risque comprend les personnes âgées, ainsi que ceux qui abusent de l'alcool. Récemment, il y a eu une forte diminution de l'âge des patients diagnostiqués avec cette maladie. Un groupe à risque est également formé par les patients atteints de formes avancées de gastrite auto-immune et Helicobacter pylori, qui, d'une manière ou d'une autre, conduisent à une gastrite atrophique.

Prévisions et conséquences

Si le traitement de la gastrite atrophique n'est pas commencé en temps opportun, le pronostic d'une telle maladie est décevant. Parmi les principales complications de la maladie figurent les conséquences suivantes:

• saignement gastrique persistant;
• la formation de polypes;
• carcinome gastrique;
• ulcère d'estomac et ulcère duodénal;
• oncologie.

Gastrite atrophique et cancer

Il est bien connu que cette forme de gastrite présente un risque élevé de transformation en cancer gastrique. Une grande menace dans ce cas est la gastrite atrophique avec une faible acidité. Après avoir examiné les statistiques, les médecins ont conclu que la probabilité de cancer dans ce cas est d'environ 15% du nombre total de patients qui ont été diagnostiqués avec la maladie. L'atrophie de la muqueuse gastrique provoque le développement d'un environnement favorable aux effets négatifs des cancérogènes. Par conséquent, la protection antitumorale de l'estomac est sensiblement réduite. Le risque de cancer avec une gastrite atrophique est beaucoup plus élevé qu'avec une forme non atrophique de la maladie. Pour éviter le cancer de l'estomac, vous devez consulter d'urgence votre bon gastro-entérologue le plus proche. Plus tôt un spécialiste diagnostique l'apparition de processus atrophiques, plus il y a de chances d'éviter la formation d'une tumeur maligne.

Regardez cette vidéo d'un programme populaire:

Cette forme de gastrite nécessite l'aide d'un médecin qualifié. Laissez une demande ici!

Symptômes et signes

Les principaux symptômes et signes de gastrite atrophique sont les suivants:

• douleurs douloureuses périodiques dans l'estomac;
• augmentation de la douleur à l'estomac après avoir mangé;
• éructations;
• la nausée;
• diarrhée fréquente, qui est remplacée par la constipation;
• diminution de l'appétit;
• anémie;
• ballonnements;
• perte de poids dynamique;
• revêtement blanc sur la langue;
• faiblesse générale du corps.

Gastrite sans signe d'atrophie muqueuse.

Cette forme de gastrite se manifeste par les symptômes suivants:

• anémie;
• douleur à l'estomac;
• faiblesse générale;
• température légèrement élevée;
• ballonnements.

Cette forme est difficile à reconnaître, car elle peut être déguisée en maux d'estomac ou en indigestion de certains aliments. Et seul un gastro-entérologue professionnel est en mesure d'identifier le problème et de prescrire un traitement adéquat. En général, c'est quoi la gastrite, lisez cet article

Dans ce cas, la gastrite avec des signes d'atrophie muqueuse présente les symptômes suivants:

• une sensation de lourdeur dans l'estomac après avoir mangé;
• goût d'acide dans la bouche;
• la nausée;
• vomissement
• brûlures d'estomac;
• brûlure à l'estomac;
• douleur dans le bas-ventre;
• diarrhée alternant avec constipation.

Les symptômes de la gastrite subatrophique

Les manifestations de cette forme de la maladie sont les suivantes:

• lourdeur dans l'estomac;
• perte d'appétit;
• mauvais goût en bouche;
• la nausée;
• selles molles;
• mauvaise perception des produits laitiers;
• anémie;
• déficience visuelle;
• chute de cheveux;
• suppression des fonctions de base du corps.

Les symptômes de la gastrite atrophique chronique

Dans une forme chronique, il peut y avoir de telles manifestations:

• lourdeur dans l'estomac;
• violation de l'état général (léthargie, dépression, troubles du sommeil);
• éructations avec un arrière-goût désagréable;
• brûlures d'estomac prolongées;
• violation des selles (la diarrhée alterne avec la constipation);
• maintien de la condition avec d'autres maladies (par exemple, entérocolite, cholécystite, pancréatite);
• Déficience en fer;
• hypovitaminose;
• douleur à l'estomac.

Avec la progression de la maladie, les symptômes cliniques augmentent. Étant donné que les symptômes des problèmes gastro-entérologiques sont souvent similaires, seul un spécialiste expérimenté peut diagnostiquer le problème.

Avez-vous trouvé des symptômes similaires en vous ou chez vos proches? Prendre rendez-vous!

L'automédication dans ce cas est lourde d'aggravation de la santé du patient.

Diagnostique

Pour connaître le type de gastrite, vous devez faire:

• analyse fécale;
• test sanguin;
• analyse de la sécrétion gastrique sécrétée;
• analyse de l'inoculation de la muqueuse gastrique;
• Échographie de l'estomac;
• fibrogastroscopie gastrique;
• examen histologique d'échantillons de tissus prélevés;
• radiographie de la cavité abdominale;
• œsophagogastroduodénoscopie.

La gastrite atrophique, selon le degré de dommages à l'estomac, est de trois types:

• hyperplasique;
• modéré;
• prononcé.

Sous forme chronique, les principaux types suivants sont distingués:

• Gastrite atrophique Chr de l'antre (ou gastrite atrophique de l'antre) - il y a une acidité accrue avec localisation du processus inflammatoire dans l'antre de l'estomac;
• gastrite subatrophique chronique - il y a des sections atrophiées de la muqueuse gastrique à la suite de la mort de cellules qui sont responsables de la production d'acide chlorhydrique et de pepsine;
• gastrite hypertrasique atrophique antrale chronique - dans ce cas, les cellules ne meurent pas, mais grandissent en taille et en quantité;
• gastrite atrophique avec érosion - la surface de la muqueuse est recouverte de petites plaies de différentes formes et tailles, ce qui provoque de la douleur;
• gastrite antrale focale chronique atrophique ou maladie avec atrophie focale - il existe des foyers importants de destruction de la muqueuse gastrique;
• gastrite atrophique auto-immune chronique (type A) - il existe une violation des processus immunitaires dans le corps (généralement héréditaire). Les formes auto-immunes de la maladie représentent environ 10 à 15% des cas.

Types en fonction de la gravité

• modérée ou modérément sévère - implique une forme de transformation légère ou partielle des cellules de l'estomac. Dans ce cas, le plus souvent, il y a une sensation de léger inconfort après avoir mangé, plutôt qu'une douleur intense, comme dans la forme aiguë. Mais la douleur se manifeste généralement en prenant des aliments épicés, salés et fumés.
• avec une acidité accrue - la douleur prédomine.
• avec une faible acidité est l'un des types les plus dangereux de la maladie, car c'est elle qui provoque la formation dynamique de tumeurs oncologiques.

Traitement

En règle générale, le traitement de la gastrite atrophique de l'estomac implique un traitement médicamenteux et un régime spécial. Les examens des patients et des médecins indiquent qu'avec une assistance en temps opportun et le respect des recommandations de tous les patients, un résultat favorable peut être garanti sans rechute à l'avenir. Cela vaut également pour la nutrition et le mode de vie en général..

Un spécialiste peut prescrire de tels médicaments et médicaments pour la gastrite atrophique:

• des agents stimulant la production naturelle d'acide chlorhydrique;
• gastroprotecteurs;
• les médicaments qui aident à restaurer la muqueuse gastrique;
• préparations enveloppantes;
• cholinolytiques périphériques.

Sur la base du diagnostic, le spécialiste prescrit une thérapie complexe, qui dépendra du type de maladie. Voici les principaux points auxquels vous devez faire attention:

• gastrite atrophique antrale - traitement: prise d'antibactériens, préparations antiacides, antibiotiques, agents enveloppants, complexes régénératifs, alimentation.
• gastrite atrophique modérée - traitement: administration d'agents antibactériens, cholinolytiques périphériques, rejet des mauvaises habitudes, diététique.
• gastrite atrophique avec métaplasie intestinale - traitement: prise de médicaments, éventuellement chirurgie, alimentation, suivi gastro-entérologue strict.
• gastrite atrophique à forte acidité - traitement: prise d'antidouleurs, d'antiacides, de bloqueurs de la pompe à protons, d'antibiotiques contre la bactérie Helicobacter pylori + alimentation).
• gastrite atrophique à faible acidité - traitement: prise d'antibiotiques, d'agents antimicrobiens, de remplacement et de thérapie enzymatique, l'utilisation de médicaments qui activent la promotion de la masse alimentaire, la thérapie vitaminique, l'alimentation.
• gastrite subatrophique - traitement: prise de médicaments antibactériens, agents améliorant le fonctionnement des organes de sécrétion, thérapie vitaminique, alimentation.
• gastrite atrophique diffuse - traitement: prise de médicaments enveloppants, agents qui abaissent le niveau de production de suc gastrique, complexes qui augmentent le niveau de motilité de l'estomac, activateurs de la production de mucus dans l'estomac, diétothérapie.
• gastrite hyperplasique atrophique - traitement: prise de médicaments régulant le niveau d'acidité, médicaments enveloppants, antibactériens, analgésiques, anti-inflammatoires, alimentation.
• gastrite atrophique érosive - traitement: prise de médicaments avec un mécanisme d'action antisécrétoire, antiacides, enzymes qui rétablissent le fonctionnement des complexes gastriques, médicaments hémostatiques, médicaments anti-Helicobacter, eaux minérales alcalines, alimentation.
• gastrite atrophique chronique focale - traitement: prise de médicaments antibactériens, restauration de complexes stimulant la sécrétion, analgésiques, alimentation.

Dans la forme chronique, la thérapie se résume principalement à prendre des médicaments, à abandonner les mauvaises habitudes et le régime alimentaire. Dans tous les cas, toutes ces activités doivent être prescrites par un gastro-entérologue expérimenté. Également requis par un médecin.

Schème

Le schéma de traitement de la gastrite atrophique prévoit:

• la prise de médicaments pendant 7 à 10 jours;
• chaque cours implique l'utilisation de 3 à 5 médicaments, selon le type de gastrite et le degré de développement;
• thérapie diététique;
• refus de mauvaises habitudes (alcool, tabac);
• routine quotidienne et correction nutritionnelle.

L'admission chez le médecin doit être au moins 1 fois en 2-3 semaines.

Régime

Le régime alimentaire avec gastrite atrophique de l’estomac est, comme l’assurent les gastro-entérologues, déjà 50% du rétablissement réussi du patient. La nourriture doit être fractionnée, régulière et impliquant un certain ensemble d'aliments et de boissons. En particulier, le tableau n ° 2 est utilisé, le menu auquel exclut de tels produits:

• bouillons et soupes saturés;
• pain;
• cuisson;
• viande et poisson gras;
• œufs durs;
• aliments fumés, salés, marinés et en conserve;
• maïs, bouillie d'orge perlé;
• plats épicés et gras;
• boissons gazeuses;
• thé;
• café;
• de l'alcool;
• pimenter.

Régime faible en acide:

• avoine, sarrasin, bouillie de riz;
• pain séché;
• types de poisson et de viande faibles en gras;
• koumys;
• une quantité raisonnable d'agrumes;
• légumes bouillis, râpés sous forme de purée de pommes de terre (sauf le chou);
• bouillons de légumes.

Régime alimentaire pour la gastrite atrophique focale:

• fruits et légumes en purée;
• bouillons de viande et de poisson faibles;
• produits laitiers faibles en gras;
• céréales au lait;
• pain séché;
• foie bouilli.

Régime pour forme chronique:

• variétés de viande et de poisson faibles en gras;
• les produits laitiers;
• fromages naturels;
• les desserts au sucre sont autorisés;
• la confiserie est exclue;
• langue de boeuf bouillie;
• saucisses naturelles.

Le contenu calorique total avec un tel régime devrait être d'au moins 2800 kcal. Le volume de liquide consommé est d'au moins 1-1,5 litres.

Traitement avec des remèdes populaires

Il convient de rappeler que la médecine traditionnelle ne remplace pas les conseils d'un médecin et les recommandations d'un médecin. Les remèdes populaires peuvent s'ajouter aux médicaments et au régime alimentaire. Voici quelques-unes des recettes populaires utilisées dans le cours chronique de la gastrite atrophique:

• une décoction d'absinthe, de millepertuis, de bardane, de thym et de plantain;
• décoction de racine de persil;
• infusion de fleurs de camomille de pharmacie, de sureau noir, de fleurs de tilleul et de graines de fenouil;
• infusion de graines de lin;
• jus de pomme de terre;
• hanches de cynorrhodons;
• jus de chou, citron, tomate, dilué 50 à 50 avec de l'eau bouillie.

Il est nécessaire de prendre des perfusions avant de manger ou de boire les aliments qu'ils utilisent.

Propolis

Dans ce cas, il suffit de prendre 30 gouttes d'infusion de propolis mélangées à de l'eau bouillie par jour. Le cours moyen de la prise d'un tel médicament est de 30 jours.

L'utilisation d'huile d'argousier

Pour obtenir la composition nécessaire, vous devez mélanger l'huile d'argousier avec de l'huile de tournesol 1 à 1,5. Le mélange doit être pris dans 1 cuillère à soupe la nuit de 2 à 3 heures ou avant le coucher. La composition doit être conservée dans un endroit frais et sombre..

Dans tous les cas, la gastrite atrophique et son traitement nécessitent une approche intégrée d'un gastro-entérologue professionnel et certains efforts du patient. Pour trouver un médecin qualifié, vous pouvez demander l'aide des spécialistes de notre ressource ou lancer une recherche indépendante sur ce site. Voici la plus grande base de données de spécialistes et de centres gastro-entérologiques à Moscou, où ils sont prêts à vous aider, vous et vos proches. Vous pouvez prendre rendez-vous avec un gastro-entérologue en ligne et, en même temps, à tout moment qui vous convient. Plus tôt vous contactez un spécialiste avec un problème, plus la probabilité d'une récupération rapide est grande. Nous vous souhaitons une bonne santé!

Gastrite atrophique et cancer de l'estomac

Plaintes:

Bonjour. Je suis allé chez le thérapeute avec des plaintes de douleur aiguë et de lourdeur dans le haut de l'abdomen. Un test sanguin a montré une anémie (hémoglobine 87), le FGDS a détecté une aggravation de la gastrite atrophique dans l'antre et une hernie glissante.

L'œsophage est librement passable, sa muqueuse rose est élastique. La ligne dentée est à 2 cm au-dessus des jambes du niveau du diaphragme. Cardia arrondie, béante.

Il y a une petite quantité de liquide clair dans l'estomac. Les plis sont sinueux et longitudinaux. Le péristaltisme est lent, muqueux par endroits, aminci, mosaïque avec des vaisseaux translucides, hyperémique, élastique dans tous les départements.

Le thérapeute a dit de suivre un régime et n'a pas prescrit de traitement pour la gastrite atrophique. Elle a dit de traiter l'anémie ferrique avec l'anémie. Ce que j'ai fait pendant 2 mois.

J'ai accidentellement appris sur Internet que la gastrite atrophique est une affection précancéreuse de l'estomac et s'est déjà tournée vers un gastro-entérologue. Pour le traitement, il a été prescrit: ursosan 250 mg 2t. soir, colorof 2t. 2 p., Une fois 20 mg. du matin.

Le traitement a échoué. Les douleurs reviennent périodiquement. Soulage légèrement la lourdeur de l'estomac après avoir mangé des comprimés de pancréatine.

Question:

Veuillez me dire quel type d'examen doit être effectué en plus afin de clarifier le diagnostic et de prescrire un traitement plus efficace. J'ai lu sur Internet ce dont vous avez besoin pour faire un gastropanel et une radiographie de l'estomac au baryum. Cet examen est-il informatif de mon diagnostic??

La chose la plus importante et la plus inquiétante est que la gastrite atrophique ne peut pas être guérie et à quelle fréquence la gastrite atrophique se transforme-t-elle en cancer?

Gastrite atrophique avec métaplasie: précancer gastrique

Le chemin de la gastrite banale au cancer de l'estomac peut être très court. La gastrite atrophique avec métaplasie des cellules muqueuses est un diagnostic morphologique et un risque élevé de formation de précancéreux: après avoir remarqué des symptômes typiques, un traitement doit être commencé pour prévenir l'oncologie.

Gastrite érosive sous FGS

Gastrite atrophique avec métaplasie

Pas sérieux en quelque sorte. Qui n'en a pas, gastrite de cela. J'ai bu des pilules, quelques jours de régime et - tout s'est bien passé. Et la douleur a disparu, nausées, éructations et brûlures d'estomac, comme cela ne s'est jamais produit. En général, ne faites pas peur, la gastrite est un non-sens, pas une maladie.

La gastrite atrophique chronique avec métaplasie est une condition de fond: ce n'est pas encore un cancer, mais en l'absence de traitement approprié, elle peut devenir la base de la dégénérescence tissulaire maligne. Le diagnostic ne peut être posé qu'après un examen endoscopique (FGS) et les résultats d'une biopsie de la muqueuse gastrique. Selon les causes, on distingue les types d'inflammation chronique suivants dans la muqueuse gastrique:

• A - auto-immune (la formation d'anticorps dirigés contre les cellules gastriques);
• B - Infection à Helicobacter pylori (l'option la plus courante);
• C - reflux (reflux du contenu de l'intestin grêle dans l'estomac).

Ce n'est que sur la base de la morphologie du matériel de biopsie qu'il est possible d'identifier et de confirmer les problèmes d'estomac en temps opportun. Un histologue lors d'une étude morphologique évalue nécessairement tous les facteurs - de la gravité de l'inflammation à la présence de métaplasie et de néoplasie.

Jusqu'à 90% de toutes les affections précancéreuses de l'estomac sont divers types de gastrite. Tout le reste est beaucoup moins fréquent (maladie de Menetrie, polype adénomateux, ulcère). Il est important d'identifier la maladie à temps pour éviter l'apparition d'une tumeur.

Signes de gastrite chronique

Même avec des plaintes typiques, pas plus de 10% des patients vont chez le médecin. La grande majorité est trop facilement liée à la maladie. Il est important de remarquer et de répondre aux symptômes suivants:

• Sensations désagréables dans l'abdomen qui se produisent dans le contexte du jeûne et à jeun (si je ne mange pas à l'heure, tout va mal dans l'estomac et, semble-t-il, ne fait pas mal, mais l'inconfort est évident);
• Une sensation rapide de suralimentation (et de manger quelque chose de tout-rien, comme des moineaux, mais une sensation de satiété);
• Ballonnements dans le haut de l'abdomen (flatulences tourmentées, après un repas normal, comme une boule gonflée);
• Douleurs matinales (je me réveille avec des douleurs, et jusqu'à ce que je prenne le petit déjeuner, tout fait mal et fait mal);
• Retour constant de la douleur (assez pour 2-3 heures, puis la douleur revient, et pour les éliminer, vous devez vous rasseoir);
• Une variété de manifestations dyspeptiques (cela vous rend malade, puis des brûlures d'estomac aigres, puis des éructations de mucus - tout cela est fatigué).

La gastrite atrophique chronique avec métaplasie se manifeste par de nombreux symptômes qui semblent insignifiants (non, je n'irai pas chez le médecin, j'ai l'habitude de traiter ces problèmes moi-même, et maintenant nous allons tout résoudre à l'aide de comprimés qui sont constamment affichés sur les publicités télévisées).

Diagnostic morphologique

Pendant la FGS, le médecin effectuera une biopsie des sections suspectes de la muqueuse gastrique. La gastrite atrophique avec métaplasie est un diagnostic morphologique qui reflètera les indicateurs suivants:

• La présence d'un processus inflammatoire aigu ou chronique;
• Type de gastrite (A, B, C ou options rares);
• Localisation (partie supérieure de l'estomac, antre ou lésion diffuse);
• La présence d'atrophie;
• Identification de l'infection à Helicobacter pylori;
• La présence de métaplasie dans les cellules qui se produit dans le contexte d'une irritation de la muqueuse gastrique par le contenu intestinal;
• Détection de dysplasie ou néoplasie cellulaire (précancéreuse obligatoire).

Il est nécessaire d'exclure le cancer gastrique au stade initial, qui se cache derrière les symptômes de la gastrite. À temps pour détecter la gastrite atrophique avec métaplasie, pour identifier la cause de la maladie (Helicobacter pylori, reflux du contenu intestinal, processus auto-immun). Sur la base de ces informations, le gastro-entérologue prescrira une thérapie qui empêchera l'apparition d'une tumeur maligne..

Gastrite atrophique - symptômes et traitement

Qu'est-ce que la gastrite atrophique? Les causes, le diagnostic et les méthodes de traitement sont discutés dans l'article du Dr Zhukova M.A., gastro-entérologue avec une expérience de 21 ans.

Définition de la maladie. Les causes de la maladie

La gastrite atrophique est le type de gastrite chronique le plus insidieux, dans lequel les cellules pariétales de l'estomac changent, en raison desquelles la muqueuse devient plus mince, et les glandes de l'estomac qui produisent une atrophie d'acide chlorhydrique. Cela conduit naturellement à une production insuffisante d'acide chlorhydrique et à une violation de la digestion des aliments.

Initialement, la maladie endommage la muqueuse du bas de l'estomac (fond d'œil), puis perturbe la production d'acide chlorhydrique et de pepsinogène, qui assurent la digestion gastrique [4].

Étant donné que l'estomac est le maillon initial du système digestif, une violation de sa fonction affectera inévitablement l'état des autres organes: les aliments mécaniquement et chimiquement insuffisamment transformés perturbent le fonctionnement du petit et du gros intestin, ainsi que du pancréas.

La gastrite avec atrophie des glandes se caractérise par une évolution progressive de la maladie et une incidence plus élevée de tumeurs malignes [1]. Il est connu que le cancer gastrique ne se développe pas dans le contexte de la muqueuse gastrique inchangée - il est précédé de changements appelés précancéreux, qui incluent la gastrite atrophique. Le long cours de cette maladie contribue à l'apparition de cellules caractéristiques de l'intestin grêle, au lieu de l'estomac, et une prolifération excessive de cellules muqueuses provoque le développement d'une tumeur.

La gastrite atrophique se produit et progresse pour diverses raisons associées à l'exposition à la muqueuse gastrique. Il est habituel de les diviser en deux groupes - exogènes (externes) et endogènes (internes).

L'infection à Helicobacter pylori (H. pylori) et la gastrite auto-immune associées à la production d'anticorps dirigés contre les propres cellules pariétales sont considérées comme les facteurs de développement les plus importants [6]. H. Pylori se retrouve dans 80% des cas de gastrite atrophique, tandis que la gastrite auto-immune est considérée comme une maladie assez rare. Le plus souvent, il survient chez les femmes. Elle peut être accompagnée de manifestations cliniques ou elle peut être asymptomatique, c'est-à-dire qu'elle ne peut être détectée que par examen histologique après une biopsie. Dans la gastrite auto-immune chronique, des anticorps se forment contre les cellules pariétales qui produisent de l'acide chlorhydrique et le facteur interne de Castle, une protéine qui lie la vitamine B12, qui provient des aliments, et la convertit en une forme digestible.

D'autres facteurs incluent le tabagisme et diverses habitudes nutritionnelles causées par des erreurs nutritionnelles:

• plats trop épicés, aliments trop froids ou trop chauds;
• l'abus d'alcool
• utilisation fréquente de boissons gazeuses et de café.

Les produits chimiques, y compris les facteurs professionnels, avec une exposition prolongée, peuvent également provoquer une atrophie gastrique. Selon les études, la gastrite se développe le plus souvent lorsque l'on travaille dans des conditions de forte poussière et en présence de substances en suspension dans l'air [3].

Les médicaments à long terme jouent un rôle important dans l'apparition de la gastrite atrophique. Le plus souvent, il est associé à des anti-inflammatoires non stéroïdiens - aspirine, ibuprofène, diclofénac, diflunisal, piroxicam, indométacine, kétoprofène, naproxène, sulindac et autres. De plus, la gastrite peut se développer après la prise d'antibiotiques et de médicaments tels que les hormones de l'insuline, les sulfamides,. De plus, le reflux, le processus de coulée du contenu intestinal agressif dans l'estomac, a un effet chimique sur la muqueuse gastrique, à la suite de quoi la muqueuse gastrique est endommagée et d'autres changements atrophiques se développent.

Les changements liés à l'âge sont également des causes importantes de la maladie: chez les personnes de moins de 30 ans, des processus atrophiques se produisent dans 5% des cas, jusqu'à 50 ans dans 30% des cas, après 50 ans dans 50 à 70% des cas. Une restructuration génétiquement déterminée de la muqueuse gastrique par le type d'hypo- et d'atrophie est également possible..

D'autres causes du développement de la gastrite atrophique comprennent le stress émotionnel, la dépression, le diabète sucré, l'hyperthyroïdie, la carence en fer et en vitamine B12, l'hypoxie (manque d'oxygène dans les tissus) avec insuffisance pulmonaire et cardiaque, ainsi qu'une combinaison du renforcement de plusieurs facteurs [3].

Les symptômes de la gastrite atrophique

Le tableau clinique de la gastrite chronique est associé à des troubles locaux et généraux. Souvent, la maladie peut être asymptomatique, en particulier chez les personnes après 50 ans. Les symptômes sont généralement associés à un travail insuffisant de l'estomac et dépendent du degré de lésion d'un lien digestif particulier.

Les principales fonctions de l'estomac sont:

• dépôt temporaire (stagnation) de nourriture - en moyenne, la nourriture est dans l'estomac pendant 3 à 10 heures, le liquide est évacué rapidement et les aliments gras sont retardés plus longtemps;
• digestion partielle - transformation des protéines et des fibres des aliments;
• absorption partielle - l'absorption des glucides simples, de l'eau, des alcools;
• fonction motrice - mélanger les aliments et les acheminer vers les intestins;
• fonction bactéricide - est associée à l'action de l'acide chlorhydrique, par conséquent, avec une diminution de sa production, une dysbiose se produit souvent;
• la fonction hématopoïétique, ou la synthèse du facteur Castle - la glycoprotéine, qui est produite par les cellules pariétales de l'estomac, assure l'absorption de la vitamine B12.

Avec une diminution significative de la synthèse et l'absence d'acide chlorhydrique, les manifestations locales suivantes se produisent:

• Symptômes de dispersion (un des principaux symptômes): perte d'appétit, éructations, nausées. Il y a une sensation de lourdeur, de débordement dans l'épigastre (sous le processus xiphoïde), de plénitude dans l'estomac, de salivation, d'arrière-goût désagréable dans la bouche. Cela peut déranger les brûlures dans la région épigastrique, les brûlures d'estomac, l'amertume dans la bouche, indiquant un reflux - reflux de la bile du duodénum.
• Un syndrome de croissance bactérienne excessive aggrave souvent le tableau clinique. En règle générale, il est associé à une diminution de la fonction bactéricide. Elle se manifeste par des ballonnements, des grondements, une intolérance aux produits laitiers, des selles instables. Avec une diarrhée fréquente, une perte de poids, des symptômes d'insuffisance digestive, des signes d'oligo-éléments et une carence en vitamines, une anémie peut être observée.
• Le syndrome anémique est associé à une malabsorption de la vitamine B12. Une anémie par déficience du folio peut se développer en raison de perturbations du microbiote. Il y a une faiblesse prononcée, le patient se fatigue rapidement. Souvent inquiet de l'essoufflement avec peu d'effort
• Le syndrome douloureux est associé à une distension de l'estomac due à une altération de l'évacuation des aliments. Les douleurs sont généralement ternes, douloureuses, éclatantes, aggravées après avoir mangé, renversées, sans localisation claire.
• Le syndrome dystrophique est causé par une hypovitaminose (manque de vitamines P, C, A, D), ainsi qu'une carence en protéines. Elle se manifeste par une sécheresse et une pâleur de la peau, une déficience visuelle, des signes de carence en multivitamines. La polyhypovitaminose réduit considérablement l'immunité, en raison de laquelle diverses infections se rejoignent [7].

Chez les personnes atteintes de gastrite atrophique, une langue «vernie» est notée, avec des exacerbations, la langue s'élargit (des empreintes dentaires sont visibles), elle est tapissée d'un épais revêtement blanc. À la palpation (palpation) de l'estomac, la douleur est généralement absente, mais parfois il y a une légère douleur diffuse dans la région épigastrique.

La production d'acide chlorhydrique est progressivement réduite, jusqu'à son absence totale. La pathologie concomitante se joint souvent: pancréatite, cholécystite, entérocolite. Au stade compensé, lorsque la perte de cellules pariétales n'entraîne pas encore une baisse significative de l'acidité, les symptômes dyspeptiques peuvent être moins prononcés, la plupart des fonctions de l'estomac sont préservées, tandis que l'évaluation histologique révèle une atrophie. Par conséquent, le concept de gastrite atrophique (diagnostic morphologique) et de gastrite à faible acidité (état fonctionnel) est ambigu.

Chez les personnes atteintes de gastrite auto-immune, des anticorps dirigés contre les cellules pariétales sont détectés, une anémie causée par une carence en vitamine B12 et une diminution significative de la sécrétion d'acide chlorhydrique s'accompagnent.

Symptômes des troubles courants:

• Dans le syndrome asthénico-névrotique, la faiblesse générale domine, la transpiration, l'irritabilité se produisent souvent, les douleurs cardiaques, l'arythmie, l'instabilité de la pression artérielle avec une tendance à l'hypotension.
• Avec une anémie déficiente en B12 dans le contexte d'une gastrite chronique du corps de l'estomac, une personne a une sensation de brûlure dans la bouche, la langue, des douleurs dans les papilles et le corps de la langue (glossalgia), un changement dans la sensibilité des mains ou des pieds. Les symptômes de l'anémie se manifestent également par une faiblesse, une fatigue, une somnolence. Souvent, chez ces patients, l'intérêt pour la vie est perdu et la vitalité est réduite.

Les symptômes cliniques de la gastrite ne peuvent être comparés aux changements histologiques. La gastrite atrophique se développe lentement, la lésion commence en même temps par le bas de l'estomac, passant à son corps, puis au reste de la muqueuse. On pense que dans les premiers stades de la gastrite atrophique modérée, la clinique est asymptomatique, épuisée et n'a pas de manifestations spécifiques. Mais à d'autres stades, des symptômes associés à une insuffisance motrice et sécrétoire de l'estomac apparaissent.

La pathogenèse de la gastrite atrophique

L'épithélium de la muqueuse gastrique est à deux couches:

1. Épithélium superficiel non collant - se renouvelle tous les cinq jours, couvre la paroi de l'organe.
2. Couche glandulaire profonde - se compose de cellules à longue durée de vie plus stables qui remplissent certaines fonctions:
3. cellules pariétales - produisent de l'acide chlorhydrique;
4. cellules pylorocardiques - synthétisent le mucus;
5. cellules principales - produisent de la pepsine - l'enzyme digestive principale;
6. Cellules G - glandes de sécrétion endocrinienne, produisent de la gastrine - une hormone qui régule la digestion.

Dans la gastrite, les deux couches de l'épithélium de l'estomac sont impliquées dans le processus pathologique. La population de H. pylori muqueuse provoque des dommages chroniques aux cellules, affaiblit les propriétés protectrices de la muqueuse gastrique, ce qui entraîne des dommages aux noyaux cellulaires par les radicaux libres et les toxines. Dans le même temps, la structure cellulaire change, la spécialisation des cellules est violée, des cellules "hybrides" apparaissent qui ont les propriétés précancéreuses. Ce processus est appelé métaplasie intestinale. En relation avec ces changements, la muqueuse gastrique acquiert d'abord l'apparence d'un petit épithélium intestinal, puis d'un épithélium colique. Plus le processus de métaplasie va loin, plus la probabilité de développer un adénocarcinome - cancer glandulaire de l'estomac est grande.

Ce processus perturbé de renouvellement cellulaire dans la muqueuse gastrique sous-tend la formation d'atrophie dans la gastrite. Il y a une cascade pathogénique définie provoquée par H. pylori: de la gastrite infectieuse aux stades d'atrophie, de métaplasie et de dysplasie jusqu'au cancer gastrique. Particulier - colique - la métaplasie est particulièrement dangereuse.

Les dommages à la muqueuse gastrique dans la gastrite auto-immune sont réalisés par un autre mécanisme: la violation du système immunitaire conduit à la formation d'anticorps, des dommages aux tissus de l'estomac par des complexes immuns. Le plus souvent, des anticorps sont produits contre le facteur Castle, responsable de l'absorption de la vitamine B12 et des cellules G. Pour cette raison, l'acidité de l'estomac diminue progressivement, la structure de la muqueuse change et la production d'acide chlorhydrique diminue. Dans l'estomac, l'absorption du fer et des vitamines est perturbée, une anémie déficiente en B12 se développe. Dans cette maladie, des anticorps dirigés contre les cellules pariétales produisant de l'acide chlorhydrique et contre H + / K + - ATPase sont détectés dans 90% des cas, des anticorps dirigés contre le facteur Castle dans 60% des cas.

Avec une atrophie prononcée des glandes du fond, une hyperproduction compensatoire et ricochet de la gastrine se produit et l'activité des cellules G augmente également. Chez l'homme après 50 ans, les phénomènes d'atrophie avec métaplasie de l'épithélium glandulaire selon le type intestinal sont plus prononcés. Le risque de cancer gastrique avec gastrite auto-immune est 3 à 10 fois plus élevé que chez les autres personnes. La combinaison de la gastrite avec infectieuse aggrave considérablement le pronostic [5].

Classification et stades de développement de la gastrite atrophique

Selon la classification adoptée à Sydney en 1990, le diagnostic de gastrite devrait prendre en compte la localisation des changements pathologiques, les caractéristiques histologiques révélées lors de l'examen des échantillons de biopsie, les résultats endoscopiques et les causes probables de la maladie [5].

Classification de Sydney de la gastrite

Par la suite, cette classification a été complétée et affinée en lien avec de nouvelles données scientifiques. Maintenant, pour la formulation correcte du diagnostic de "gastrite chronique", il est important d'établir la cause de la maladie, la prévalence de la lésion, le degré d'activité et l'atrophie.

Classiquement, l'estomac peut être divisé en cinq sections: cardia, arcade (bas ou fond d'œil), corps, antre et pylore. L'atrophie peut affecter à la fois l'un de ces services et l'estomac entier. À cet égard, on distingue la gastrite atrophique diffuse (dans le fond d'œil, l'antre ou un autre service) et la gastrite atrophique multifocale (dans tout l'estomac).

La classification morphologique de la gastrite est largement utilisée dans la pratique, car ce sont les caractéristiques histologiques du processus qui aident à déterminer le pronostic et les tactiques de traitement du patient. Pour ce faire, utilisez une échelle visuelle-analogique. Il vous permet d'évaluer l'image morphologique de la muqueuse gastrique en:

• le degré de contamination de H. pylori (absent, faible, moyen, fort);
• par la sévérité du processus inflammatoire et l'activité de la gastrite - infiltration leucocytaire [1].

Le degré d'atrophie est également évalué à l'aide d'une échelle visuelle analogique, illustrée dans le diagramme ci-dessous. La gravité de l'atrophie et son apparence distinguent trois catégories de modifications de la muqueuse gastrique:

1. Manque d'atrophie - la structure cellulaire typique de la muqueuse est préservée, les glandes principales avec un nombre suffisant de cellules pariétales et principales sont visibles dans la préparation.
2. Atrophie non confirmée - une infiltration inflammatoire est exprimée, les glandes principales sont relativement réduites, il n'y a pas de croissance de tissu conjonctif.
3. Atrophie confirmée:
4. métaplasiques - les glandes de la muqueuse sont remplacées par des glandes pyloriques ou intestinales;
5. non métaplasique - les glandes caractéristiques de l'estomac sont conservées, mais leur nombre est considérablement réduit [1].

Cela prend en compte la localisation et la gravité des changements atrophiques (faibles, moyens, forts), ainsi que la présence et la surface des foyers de métaplasie intestinale.

Le développement de la maladie passe par certaines étapes:

1. Gastrite superficielle - dommages superficiels à la muqueuse gastrique, la sécrétion d'acide chlorhydrique est légèrement réduite, les symptômes de la maladie ne sont pas encore exprimés.
2. Gastrite atrophique focale - des foyers inflammatoires se forment dans la paroi de l'estomac, tandis que les fonctions des sections préservées de l'estomac sont compensées.
3. La forme diffuse de la gastrite est une violation importante de l'activité sécrétoire, la muqueuse gastrique devient plus mince, des foyers de petite métaplasie intestinale se forment, avec l'endoscopie, la muqueuse devient mosaïque - les zones d'atrophie sont entrecoupées d'îlots de métaplasie et de muqueuse normale. La superficie des sites modifiés et la prévalence de l'inflammation affectent le pronostic de la maladie et le risque de cancer.

Complications de la gastrite atrophique

La gastrite atrophique sévère s'accompagne toujours d'une anémie déficiente en B12, dans laquelle les cellules pariétales qui produisent de l'acide chlorhydrique sont pratiquement absentes. La vitamine B12, fournie avec les aliments, n'est pas absorbée, ce qui conduit à une anémie chronique avec des manifestations caractéristiques sous la forme de fatigue, de troubles de la vision et des sensations gustatives, de faiblesse musculaire, de vertiges, de picotements et d'engourdissement dans les membres..

La complication la plus grave de la gastrite atrophique est le cancer de l'estomac. Le développement d'une tumeur maligne passe par plusieurs étapes sur plusieurs années [5]. Dans ce cas, les glandes de l'estomac cessent de produire de l'acide chlorhydrique et de la gastrine, acquièrent les propriétés des petites ou grandes glandes intestinales. Ces glandes altérées dans le processus d'apparition du cancer deviennent de plus en plus immatures, la métaplasie épithéliale passe du type complet (intestin grêle) au type incomplet (gros intestin). Ce processus augmente considérablement le risque de développer une tumeur..

Avec l'achlorhydrie - l'absence d'acide chlorhydrique dans le suc gastrique - il y a une perturbation de la digestion prononcée, la transformation des aliments est aggravée, l'absorption de certains oligo-éléments et vitamines est réduite.

Diagnostic de la gastrite atrophique

La gastrite est un diagnostic morphologique, c'est-à-dire qu'elle n'est pas basée sur des symptômes, mais sur des changements dans la structure de la muqueuse gastrique. Par conséquent, il ne peut être considéré comme objectif qu'après avoir évalué la muqueuse gastrique prise lors de la biopsie. Cela est fait par un pathomorphologue. Ce n'est qu'à l'aide d'études morphologiques que l'atrophie, l'inflammation et la destruction de la muqueuse gastrique peuvent être détectées de manière fiable.

Le diagnostic clinique de gastrite, c'est-à-dire un diagnostic sans examen morphologique, n'a guère de sens. Les symptômes de la dyspepsie qui amènent le patient à consulter un médecin ne sont que fonctionnels et n'indiquent pas toujours les changements morphologiques qui composent l'essence de la gastrite.

Des modifications de la muqueuse peuvent être détectées pendant l'œsophagogastroduodénoscopie (endoscopie) - examen de l'estomac et du duodénum à l'aide d'un endoscope (via un tube vidéo). Mais les résultats de cette étude sont subjectifs et ne peuvent qu'indiquer indirectement la présence de gastrite: ils ne permettent pas d'évaluer le degré de sa progression..

Pendant la gastroscopie (FGDS), un amincissement de la muqueuse, une réduction des plis et une augmentation du schéma vasculaire sont détectés. Pour détecter la dysplasie ou la métaplasie, vous pouvez utiliser la chromatographie. Pour cela, la muqueuse gastrique est colorée avec un colorant spécial: les zones modifiées acquièrent une couleur qui les distingue des tissus sains. L'échographie peut détecter une pathologie concomitante du système digestif - le foie, la vésicule biliaire, le pancréas.

La capacité des cellules pariétales à sécréter de l'acide chlorhydrique est étudiée à l'aide de la mesure du pH. Cette étude est menée simultanément avec le FGDS. Les tactiques de traitement et le pronostic de la maladie dépendent de ses résultats. Il aide également à contrôler l'efficacité de la thérapie. Étant donné que l'acidité est réduite avec la gastrite atrophique, le pH peut varier entre 3-6.

Les marqueurs de laboratoire de la gastrite atrophique sont les taux sanguins de pepsiogène I, de pepsiogène II et de gastrine-17. Il peut être déterminé à l'aide d'un test sanguin. Une diminution de la production de pepsinogène I et II indique une diminution du fonctionnement des cellules principales.

Scientifiquement prouvé la possibilité de dépistage à l'aide d'un test sanguin pour détecter la gastrite atrophique et le cancer de l'estomac [8]. La détermination des anticorps dirigés contre le facteur Castle et des anticorps dirigés contre les cellules pariétales de l'estomac dans le sérum sanguin est essentielle. Le test est significativement sensible - positif chez 95% des patients atteints d'anémie déficiente en B12, bien que la spécificité du test soit faible: ces anticorps peuvent être présents chez un petit pourcentage de personnes atteintes de diabète de type 1, de thyréotoxicose et de thyroïdite auto-immune.

Le diagnostic de H. pylori est nécessaire pour tout type de gastrite. En découvrant la cause de la maladie, vous pouvez éliminer l'infection et interrompre la cascade pathogénétique de la maladie et prévenir de formidables complications, en particulier dans les premiers stades [11]. Les méthodes de diagnostic de l'infection peuvent être directes et indirectes. Plusieurs méthodes sont fortement recommandées pour éliminer les faux positifs et les faux négatifs..

La méthode optimale est l'étude morphologique des échantillons de biopsie. En outre, un test rapide d'uréase est largement utilisé dans la pratique - la détermination de H. pylori en estimant la quantité d'ammoniac dans l'urée formée par ces bactéries. D'autres méthodes comprennent un test respiratoire et un immunodosage enzymatique..

Il est impératif de diagnostiquer H. pylori avant le traitement et après avoir tué les bactéries afin de contrôler l'efficacité du schéma thérapeutique choisi. Cela est dû à l'émergence de souches bactériennes résistantes aux antibiotiques..

Les défauts de digestion sont bien détectés par l'analyse des selles (examen microscopique) - une méthode assez simple qui vous permet de détecter les signes indirects d'une diminution de la production d'acide chlorhydrique, ainsi que les changements caractéristiques de la pathologie d'autres organes du système digestif. Ainsi, avec une gastrite atrophique dans les fèces, un grand nombre de fibres musculaires inchangées, de fibres digérées de tissu conjonctif et d'amidon intracellulaire apparaissent.

Il est également important d'examiner le sang pour des indicateurs généraux. Avec la gastrite atrophique et l'anémie déficiente en B12, une diminution des taux d'hémoglobine peut être détectée dans un test sanguin.

Traitement de la gastrite atrophique

La thérapie moderne de la gastrite chronique implique un impact sur les causes de la maladie, en particulier l'élimination de H. pylori et le traitement de la gastrite auto-immune.

Les mécanismes auto-immunes des dommages à la muqueuse gastrique ne peuvent être éliminés que grâce à l'hormonothérapie. La nomination de glucocorticostéroïdes n'est justifiée qu'en cas d'anémie concomitante déficiente en B12.

Une approche complètement différente pour détecter l'infection à H. pylori et des preuves en laboratoire de changements atrophiques. Elle implique l'éradication - la destruction de H. pylori. La thérapie est prescrite après la mesure quotidienne du pH. À une valeur de pH inférieure à 6, malgré une production réduite d'acide chlorhydrique, des inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) sont prescrits; en état anacide (pH ≥ 6), les IPP sont exclus du schéma d'éradication et seuls les antibiotiques sont prescrits.

Selon des études de scientifiques américains [6], ignorer la présence de H. pylori lors de la prescription d'un traitement antisécrétoire conduit au fait que l'inflammation se propage à toute la muqueuse de l'estomac. En conséquence, après 10-15 ans, le processus inflammatoire chronique conduit au développement d'une atrophie des glandes principales, augmentant le risque de cancer de l'estomac. Par conséquent, s'il existe des indications pour une utilisation à long terme des IPP, il est nécessaire de subir une étude préliminaire pour identifier H. pylori, ainsi qu'un cours de thérapie d'éradication avec un résultat positif.

La première ligne de traitement comprend une dose quotidienne complète d'IPP (40 mg) et deux antibiotiques: clarithromycine + amoxicilline ou clarithromycine et furazolidone. Les patients dont la fonction sécrétoire est fortement réduite, au lieu des inhibiteurs de sécrétion d'acide, sont utilisés pour utiliser le sous-citrate de bismuth (dénol). Si la thérapie ne conduit pas à la destruction complète de H. pylori, on pense que la bactérie est résistante au traitement. Dans ce cas, il est nécessaire de déterminer la sensibilité des bactéries aux antibiotiques utilisés en pratique [2].

Si la première ligne de traitement est inefficace, la deuxième ligne de traitement est effectuée: une préparation de bismuth (dicitrate tripotassique de bismuth), PPI, tétracycline et métronidazole. La durée du traitement est de 7 à 14 jours.

En Russie, les préparations au bismuth sont largement utilisées comme traitement de première et de deuxième intention (dans une combinaison de trois médicaments), le dé-nol (ulkavis) est le plus souvent prescrit. La nomination de bismuth dans le traitement de la gastrite chronique est justifiée, car il n'est pas nécessaire d'arrêter rapidement la douleur, comme avec l'exacerbation de l'ulcère gastro-duodénal, lorsque des schémas avec IPP sont utilisés. L'évolution asymptomatique de la gastrite chronique permet une éradication basée sur des médicaments contenant du bismuth.

4-6 semaines après la fin du traitement anti-Helicobacter, il est nécessaire de mener une étude de contrôle - test respiratoire C13-uréase.

Après avoir éliminé l'infection, l'activité de la gastrite diminue en un mois. Si l'atrophie n'a pas encore eu le temps de se développer, alors nous pouvons parler d'un traitement complet de la maladie. Avec la gastrite atrophique, le renouvellement cellulaire de la muqueuse gastrique est normalisé, la cascade pathogénétique est interrompue, ce qui empêche le développement d'un cancer gastrique [9].

La gastrite chronique par reflux induite chimiquement ou biliaire réunit un grand groupe de patients, notamment:

• les personnes avec une partie retirée de l'estomac;
• les patients recevant des AINS (anti-inflammatoires non stéroïdiens);
• patients avec reflux duodénogastrique;
• patients alcooliques.

L'objectif du traitement est de normaliser la motilité gastro-intestinale et la liaison aux acides biliaires.

Les tactiques de traitement dépendent de la principale cause de gastrite:

1. IPP. Étant donné que les acides biliaires et la lysolécithine n'endommagent la muqueuse gastrique qu'en présence d'acide chlorhydrique, l'IPP peut être utilisé en fonction de la gravité des symptômes.
2. Bloqueurs des récepteurs de la dopamine (dompéridone et autres) - sont indiqués pour empêcher le contenu duodénal d'être jeté dans l'estomac.
3. Acide ursodésoxycholique - utilisé pour neutraliser les acides biliaires qui endommagent la muqueuse gastrique.
4. Thérapie symptomatique:
5. régime;
6. réception de la procinétique (ganaton, motilium, itomed) - affecte la motilité de l'estomac et du duodénum;
7. normalisation du passage du contenu intestinal;
8. restauration de l'équilibre de la microflore et normalisation des selles avec tendance à la constipation;
9. prendre des médicaments qui absorbent le gaz (siméthicone).

La reconstitution des vitamines déficientes, la nomination de préparations de fer pour l'anémie et la thérapie de remplacement par des enzymes sont également indiquées. La balnéothérapie est efficace - prendre de l'eau minérale à haute teneur en sel pour stimuler la sécrétion (sous forme chaude 20-30 minutes avant les repas), la décoction d'herbes (plantain, absinthe, fenouil), les jus acides, les solutions d'acide citrique et succinique. Des stimulants de régénération des stimulants sont utilisés (huile d'argousier, rebagit, méthyluracile), des gastroprotecteurs (misoprostol, venter, de-nol), des préparations enveloppantes - comprimés et suspensions à base d'aluminium et de bismuth, des médicaments pour améliorer la réduction du tractus gastro-intestinal. La physiothérapie est activement utilisée: l'électrophorèse avec des médicaments, des séances de magnétothérapie, ainsi que des procédures thermiques sur la région épigastrique, soulagent bien la douleur. Le traitement au sanatorium est indiqué en dehors de la période d'exacerbation dans les stations balnéaires.

Prévoir. La prévention

Le pronostic de la maladie est plus grave chez les patients de plus de 50 ans, car à cet âge, les processus métaplasiques se développent beaucoup plus rapidement et conduisent plus souvent à l'apparition d'un cancer. L'efficacité du traitement dépend de la gravité de l'atrophie et de la zone de la lésion. La mise en route précoce du traitement et l'élimination complète de H. pylori sont d'une grande importance. Si une infection est détectée après le traitement, un retraitement est nécessaire..

La zone de prolifération de la métaplasie et le processus atrophique affectent de manière significative le pronostic de la maladie. Si la métaplasie s'est propagée à 20% de la muqueuse, le risque de développement d'un cancer atteint presque 100%. Selon les statistiques, la gastrite atrophique chronique dans 13% des cas se termine inévitablement par l'oncologie [10]. La diminution de la production d'acide chlorhydrique est d'une grande importance pour le pronostic de la maladie, car les mécanismes de protection antitumorale sont violés.

La surveillance constante des patients souffrant de gastrite chronique est fondamentalement importante. Il s'agit d'une endoscopie avec biopsie et examen histologique, qui doit être réalisé au moins deux fois par an. Plus le degré de changements inflammatoires est important, plus le risque d'atrophie est élevé. Si une gastrite atrophique s'est déjà développée, il est nécessaire d'établir son stade. Cela permettra de déterminer si le patient est à risque de développer un cancer de l'estomac [10] [12].

Les changements précancéreux dans le contexte de la gastrite atrophique (métaplasie et dysplasie intestinales) constituent le plus grand danger. Dans le même temps, un diagnostic rapide et une élimination complète de H. pylori en cinq ans restaurent la muqueuse gastrique et réduisent considérablement la zone de métaplasie.