La carence protéino-énergétique (BEN) est la carence calorique de l'alimentation quotidienne, entraînant des changements physiologiques et neurologiques dans le corps d'un enfant ou d'un adulte. Le BEN est une conséquence de la malnutrition générale, principalement chez les enfants, et seulement ensuite chez les adultes. L'énergie donnée au corps est principalement constituée de glucides, puis de protéines. Et si une carence en protéines est possible s'il n'y a que des protéines dans l'alimentation et une quantité suffisante de glucides, alors une carence en protéines-énergie signifie le manque d'obtenir réellement le nombre requis de calories par jour pendant une longue période.

Souvent, une maladie se développe à la suite d'une autre maladie dans laquelle le processus d'assimilation des nutriments vitaux ou le processus de conversion de ces substances en énergie est perturbé (par exemple, une absorption réduite du glucose et d'autres substances).

Types de malnutrition protéino-énergétique

La carence en protéines-énergie est primaire et secondaire. Le secondaire est caractéristique de segments de la population souffrant de cancer, d'insuffisance rénale chronique, de sida, de maladies inflammatoires de l'intestin et d'autres maladies qui affaiblissent la capacité du corps à utiliser des nutriments pour couvrir les besoins énergétiques quotidiens. BEN peut être le résultat d'une existence systématique à moitié affamée et se développe progressivement, à partir des premières années. Un début soudain de la maladie n'est pas exclu - en raison du stress, d'une maladie grave et d'autres causes.

Une forme de malnutrition protéino-énergétique est appelée kwashiorkor. Cette maladie survient chez les enfants jusqu'à 12 mois après l'arrêt de l'allaitement ou à la suite d'une malnutrition. Ses principaux symptômes sont un gonflement, une peau sèche et squameuse, une décoloration des cheveux..

Une autre forme de carence en protéines est la sénilité. La folie signifie un manque de protéines et se caractérise par un retard de croissance, un développement mental, une fonte musculaire. La période standard d'apparition de la maladie: de 6 mois à un an. Le plus souvent, il apparaît chez les enfants privés d'allaitement, les patients atteints de maladies gastriques et intestinales chroniques. La diarrhée sévère est un facteur de risque de développement de la folie, car le potassium, le liquide, les électrolytes et les protéines sont perdus au cours de ce processus..

Selon le degré de développement, l'insuffisance protéino-énergétique peut être légère, modérée (modérée) et sévère.

Causes et symptômes d'une carence protéino-énergétique

Les symptômes du BEN se manifestent à des degrés divers et peuvent, à un degré ou à un autre, affecter la fonction de n'importe quel organe. La gravité des symptômes dépend de l'état du patient avant le début de la carence nutritionnelle, ainsi que de la vitesse à laquelle la carence nutritionnelle progresse..

Les principales causes de carence protéino-énergétique sont les suivantes:

• malnutrition maternelle pendant la grossesse;
• manque d'allaitement au cours de la première année de vie avec une mauvaise alimentation;
• maladies congénitales, troubles des processus enzymatiques;
• Intolérance au lactose;
• lésions cutanées sévères (par exemple, brûlures);
• état septique.

Les principaux symptômes de la malnutrition protéino-énergétique:

• perturbation du rythme cardiaque;
• retard de croissance;
• maigreur anormale;
• forte perte de poids (perte de 20% ou plus du poids corporel);
• diminution de la masse musculaire;
• anémie;
• température corporelle basse;
• prostration;
• hypertrophie du foie;
• gonflement (avec kwashiorkor en particulier);
• Pression artérielle faible
• peau ridée et sèche;
• ascite;
• manque de pigmentation des cheveux;
• la diarrhée;
• retard mental;
• retard dans les réflexes physiologiques du nouveau-né (ne relève pas la tête, ne se retourne pas, mange mal, refuse un mamelon, pleure);
• vomissement
• ralentissement du pouls.

Une faiblesse physique profonde accompagne de graves formes de folie nutritionnelle. Étant donné que le corps utilise ses propres tissus pour se fournir en énergie, les enfants présentant une carence en protéines et en énergie ont une faible force musculaire, perdent beaucoup de poids, les os particulièrement bombés dans le dos et au-dessus des oreilles. Parce que le système immunitaire est également affaibli, les patients souffrent de diverses infections..

L'absence d'œdème avec BEN signifie que la perte de poids se produit progressivement et indique une forme de malnutrition légère ou modérée.

La difficulté à mâcher, à avaler et à digérer les aliments, la douleur, les nausées et le manque d'appétit sont quelques-unes des raisons les plus courantes pour lesquelles de nombreux patients hospitalisés ne consomment pas suffisamment de nutriments. La perte de nutriments peut être accélérée en raison de saignements, de diarrhées, de taux de sucre dans le sang anormalement élevés (glucosurie), de maladies rénales et d'autres facteurs.

Pour toutes infections, opérations, traitement des tumeurs malignes, il est nécessaire d'augmenter la qualité de la nutrition, d'augmenter sa teneur en calories.

Traitement de la carence protéino-énergétique. Prévention des carences nutritionnelles

Le traitement de la carence protéino-énergétique vise principalement à assurer l'apport calorique approprié, le rétablissement de la norme de poids minimum en fonction de l'âge et le traitement des maladies concomitantes.

La première étape du traitement est la correction du déséquilibre eau-électrolyte, le traitement des infections par des antibiotiques qui n'affectent pas la synthèse des protéines.

La deuxième étape consiste à reconstituer la carence en nutriments essentiels. Il est nécessaire de rétablir lentement le déficit, compte tenu du degré d'affaiblissement du tube digestif du patient. La physiothérapie est indiquée dès que possible pour les patients..

La plupart des enfants atteints de BEN peuvent perdre environ 40% de leur poids sans effets secondaires importants, mais perdre plus de 40% de leur poids peut être fatal. Le pronostic de survie est pire chez les patients souffrant de diarrhée, d'ictère et de faibles taux de sodium dans le sang. Une certaine partie des patients est complètement rétablie, tandis que d'autres peuvent souffrir de troubles à vie: incapacité à absorber correctement les nutriments, retard mental. Pour un pronostic favorable ou défavorable, l'âge de l'enfant auquel il a commencé à souffrir de malnutrition est très important (plus tard, mieux c'est).

Le régime alimentaire des patients doit contenir des vitamines, des minéraux (en particulier le zinc), des protéines, des acides saturés, des fibres.

Prévention des carences nutritionnelles

L'allaitement maternel pendant au moins six mois après la naissance est considéré comme le meilleur moyen de prévenir la malnutrition dans la petite enfance. Avant de placer un enfant sur un régime végétalien ou végétarien, vous devriez consulter votre médecin et déterminer d'autres sources de protéines et d'autres nutriments..

Chez l'adulte, la prévention de la malnutrition consiste à maintenir une alimentation de qualité, à maximiser les vitamines et les minéraux avec les aliments. En l'absence de toute vitamine ou minéral, une supplémentation est recommandée..

Selon les matériaux:
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Noah S Scheinfeld, JD, MD, FAAD; Rédacteur en chef: Romesh Khardori, MD, PhD, FACP
John E. Morley, MB, BCh.
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Carence en protéines chez les enfants

Les carences en nutriments peuvent affecter le système nerveux, y compris les carences systémiques résultant d'une quantité clairement insuffisante de nourriture, d'un apport inadéquat en protéines, d'un déséquilibre alimentaire ou du manque de nutriments spécifiques nécessaires. Dans de nombreux cas, le tableau clinique complexe est déterminé par la combinaison d'infections parasitaires ou bactériennes intercurrentes, d'une mauvaise hygiène et d'une privation éducative et émotionnelle. Dans de telles circonstances, le développement du système nerveux est particulièrement à risque..

L'assemblage général des neurones dans le cerveau est en fait terminé à la naissance, mais la croissance des branches dendritiques et axonales et des cellules gliales, ainsi que le processus de myélinisation, sont très actifs au cours des deux premières années de la vie. En fait, le poids cérébral du nouveau-né a presque triplé au cours de la première année de vie. Dans le cervelet, la prolifération des cellules granulaires se poursuit postnatalement, au moins pendant la première année. Ainsi, le cervelet est particulièrement sensible, et cela peut être le principal facteur de développement de maladresse, souvent observé chez les enfants malnutris à un âge précoce..

Par conséquent, les deux ou trois premières années de la vie, ainsi que la période prénatale, constituent une «période critique», car la percée dans le développement du cerveau commence approximativement au milieu de la grossesse et se termine entre la deuxième et la troisième années de vie (Dobbing, 1981; Ballabriga, 1989). La nature pathologique du développement des dendrites chez les nouveau-nés mal nourris a été identifiée (Benltez-Bribiesca et al., 1999). Pendant cette période, les accidents vasculaires cérébraux et une attitude imprudente conduisent souvent à une croissance cérébrale altérée et à ses dysfonctionnements. Volpe (2005) a effectué un examen des effets de la privation prénatale. Cette section se concentre sur les conséquences neurologiques de l'insuffisance nutritionnelle postnatale..

Malnutrition protéino-énergétique, malnutrition protéino-calorique (BKNP). Winick (1969) a estimé que 300 millions d'enfants dans le monde souffrent de divers degrés de malnutrition, et il est possible que depuis ce chiffre soit devenu encore plus élevé (Muller et Krawinkel, 2005). Les complications qui en découlent peuvent donner un pourcentage important de cas de retard mental, de problèmes d'apprentissage et de comportement pathologique dans de nombreuses régions du monde.

a) Manifestations cliniques. La malnutrition protéino-calorique (BKNP) peut se produire sous la forme de l'un des deux principaux syndromes. Les carences en micronutriments, notamment en fer, en iode, en vitamine A, en phosphore et en zinc sont très souvent liées entre elles et représentent un autre problème nutritionnel important. La folie est principalement associée à une carence calorique et est observée chez les enfants sevrés jusqu'à un an ou avec une diminution significative du lait maternel. Parmi les principales manifestations cliniques, on distingue l'épuisement, la diminution de la masse musculaire et le retard de croissance. Kvaishorkor survient avec un régime suffisamment riche en calories, mais avec une carence en protéines.

D'autres facteurs, tels que les infections, la carence en vitamines spécifiques et le manque de stimulation appropriée peuvent également jouer un rôle (Jelliffe et Jelliffe, 1992). Le kwashiorkor se développe le plus souvent chez les enfants sevrés entre la deuxième et la troisième année de vie. Les manifestations cliniques comprennent un œdème, un retard de croissance, une fonte musculaire et des troubles du comportement. Une pigmentation pathologique des cheveux et de la peau, une anémie et une hépatomégalie peuvent être observées. Le tableau clinique est très diversifié. Récemment, des difficultés diagnostiques sont survenues en raison de la propagation de l'infection à VIH, car l'atrophie et la lipodystrophie observées dans cette condition peuvent interférer avec la reconnaissance du BKNP sous-jacent (Kotler, 2004; Wanke, 2004).

Les manifestations neurologiques de la sénilité et du kwashiorkor sont similaires. En fait, les deux conditions sont souvent combinées, car les symptômes du kwashiorkor peuvent se développer chez les enfants qui souffrent déjà de BKNP. Ils comprennent l'apathie, souvent si intense que les enfants manifestent peu d'intérêt pour la nourriture, malgré un épuisement sévère. L'atrophie musculaire et l'hypotension sont caractéristiques, les réflexes tendineux peuvent être réduits. Cela indique une atteinte nerveuse périphérique avec une diminution du taux de conduction nerveuse et de démyélinisation segmentaire (Chopra et al., 1986, Chopra et Sharma, 1992). La microsymptomatique neurologique apparaît beaucoup plus souvent chez les enfants mal nourris que chez les enfants bien nourris (Agarwal et al, 1989). La tomodensitométrie peut détecter une atrophie cérébrale et confirmer la possibilité d'atrophie réversible, mais un niveau de myélinisation adapté à l'âge (Gunston et al., 1992). Le MPT confirme le développement fréquent d'une atrophie générale et démontre une dilatation ventriculaire dans les cas graves (Odabas et al., 2005b).

Des changements non spécifiques sur l'EEG ont été enregistrés (Agarwal et al., 1989) et une augmentation typique de la période latente des potentiels de tige évoqués auditifs a été établie (Odabas et al., 2005a).

b) Complications neurologiques du traitement de la malnutrition protéino-calorique (BKNP). Jusqu'à 20% des enfants atteints de BKNP éprouvent des problèmes neurologiques dans les 3-7 jours après avoir commencé un régime normal. Dans la plupart des cas, cela est limité par la léthargie, mais dans de rares cas, le coma et même des décès ont été signalés. Ce syndrome peut être le résultat d'une insuffisance hépatique avec surcharge en protéines du foie atrophié..

Certains patients atteints de BKNP ont des tremblements à grande échelle («tremblements de kvasha»), des myoclonies, une bradykinésie et une rigidité d'une à plusieurs semaines après la reprise de l'alimentation en protéines (Thame et al., 1999). Tan et Onbas (2004) ont signalé une myoclonie massive, possiblement liée à la reprise de l'alimentation et accompagnée d'une myélinolyse du pont central chez un enfant atteint de kwashiorkor. Ce syndrome disparaît généralement en quelques jours ou semaines. Le tremblement est généralement généralisé, mais parfois des tremblements locaux sont visibles, et donc des difficultés peuvent survenir pour les distinguer des secousses épileptiques, en particulier de l'épilepsie continue partielle. Le mécanisme du syndrome est inconnu. Le rôle de la carence en magnésium a été suggéré et la thérapie au magnésium a aidé à accélérer la récupération.

Le syndrome peut également être observé en cas de rétablissement de la nutrition dû à une diarrhée prolongée (observations personnelles). Le syndrome peut être accompagné d'une anémie mégaloblastique. La relation entre ce syndrome et le syndrome du spasme infantile a été observée par les auteurs en Inde (Garewal et al., 1988) et doit être étudiée; ce dernier est associé à une carence en vitamine B₁₂ dans 87% des cas et se développe chez les enfants mal nourris dans 82%. Cela entraîne généralement un degré important de retard mental, malgré la thérapie à la vitamine B.₁₂.

Les autres complications du traitement comprennent la thrombose de la veine cave due à un cathétérisme prolongé entraînant une augmentation de la pression intracrânienne. Dans certains cas, un signal T1 élevé des noyaux gris centraux est détecté à l'IRM chez des patients en nutrition complètement parentérale (Mirowitz et al., 1991). Cela peut être attribué à la toxicité du magnésium (Barron et al., 1994).

c) L'effet prolongé de la malnutrition protéino-calorique (BKNP) sur le développement du système nerveux. Il a été démontré qu'une malnutrition protéino-calorique excessive (BKNP) entraîne un ralentissement de la croissance cérébrale et des troubles du comportement chez les animaux de laboratoire et les humains (Winick, 1969). Chez l'homme, cependant, le rôle de la malnutrition est plus difficile à évaluer, car les enfants souffrant de malnutrition sont également exposés à d'autres conditions défavorables; la surpopulation, une mauvaise hygiène, les infections, le manque d'éducation et de soins, et ces facteurs ont un effet cumulatif. Cependant, la croissance de la tête, qui reflète la croissance du cerveau humain (Bartholomeusz et al., 2002), est certainement ralentie chez les enfants souffrant de malnutrition sévère (Stoch et al., 1982) et le petit âge de l'enfant au moment de l'excommunication a un effet plus important sur la circonférence têtes. Le rattrapage de la croissance cérébrale peut se produire lors du rétablissement de la nutrition au cours des une ou deux premières années de vie, mais pas plus tard, même si la taille et le poids rattrapent leur retard (Stoch et al., 1982). La TDM et l'IRM confirment la présence d'atrophie dans les régions temporopariétales des deux côtés des patients atteints de kwashiorkor, qui peut être attribuée au début de l'âge adulte. Cependant, cela est largement réversible (Gunston et al., 1992).

La restauration de la croissance peut être si rapide qu'il y a divergence des sutures du crâne. Même une petite taille de tête n'indique pas nécessairement une diminution du nombre de neurones, puisque les neurones ne représentent qu'une petite partie du cerveau humain (Dobbing, 1981), l'expérience montre que la microcéphalie est corrélée avec un faible QI et des difficultés d'apprentissage (Gillberg et Rasmussen, 1982) et que la croissance du cerveau un faible poids de naissance prématuré est un excellent signe pronostique du QI tardif (Hack et Breslau, 1986). Il existe des preuves que les compétences intellectuelles des patients souffrant de malnutrition protéino-calorique (BKNP) sont inférieures à celles des enfants ayant une alimentation normale (Galler et al., 1987; Agarwal et al., 1995), bien que d'autres facteurs tels que le sexe, l'éducation et l'environnement familial à cet égard peut jouer un rôle plus ou moins important que la nutrition. La motricité fine est également altérée (Colombo et al., 1992). La malnutrition chez les enfants de 1 à 2 ans est connue pour avoir moins d'effet sur le QI final que la malnutrition protéino-calorique antérieure (BKNP). La clarification des nombreux facteurs causant des retards de développement chez les enfants souffrant de malnutrition est difficile en raison du manque de stimulation identifié comme une cause possible. Une étude comparative des quatre groupes (complémenté, stimulé, complémenté et stimulé et témoin) a montré un effet significativement plus important du complément et de la stimulation en même temps qu'avec une proposition distincte (Grantham-McGregor et al., 1991), et Colombo et al. (1992) ont constaté que le développement du système nerveux chez les enfants adoptés qui avaient le BKNP revenait à des niveaux normaux, montrant ainsi à la fois la réversibilité de la condition et la valeur de la stimulation par l'environnement externe.

Une malnutrition plus latente peut survenir et ne pas être diagnostiquée chez les enfants, en particulier chez les prématurés, en raison d'une maladie néonatale aiguë (Embleton et al., 2001; Hulst et al., 2006). Des études récentes ont montré que ces enfants ont une accumulation de déficits énergétiques pendant la période aiguë de la maladie et qu'un apport énergétique d'un niveau plus recommandé conduit à une amélioration de la croissance globale et de la croissance de la tête (Brandt et al., 2003; Dabydeen et al., 2008) et peut améliorer la fonction cérébrale de base et le QI chez les enfants atteints de lésions cérébrales néonatales (Lucas et al., 1998; Brandt et al., 2003). Ces données soulignent la nécessité d'une surveillance systématique de l'apport calorique chez ces enfants, car un apport énergétique adéquat peut prévenir certaines des conséquences des problèmes néonatals..

Éditeur: Iskander Milewski. Date de publication: 16.1.2019

Carence en protéines

La carence en protéines du corps est un processus douloureux causé par un déséquilibre entre la formation et la dégradation des protéines chez l'adulte et l'accumulation insuffisante de protéines dans un organisme en croissance.

La carence en protéines alimentaires se produit avec une faible teneur en protéines dans les aliments (carence quantitative) ou la prédominance de protéines de faible valeur biologique ayant une carence en acides aminés essentiels (carence qualitative). Dans le même temps, la nutrition peut satisfaire les besoins énergétiques du corps en raison des glucides et des graisses. Les enfants sont particulièrement sensibles à la privation de protéines. Un degré sévère (stade) de carence en protéines alimentaires - kwashiorkor - est observé principalement chez les enfants âgés de 1 à 5 ans, en particulier après l'arrêt de l'allaitement. Le kwashiorkor survient également chez les nourrissons mal nourris par alimentation artificielle, moins souvent chez les adultes. En Russie, le kwashiorkor n'est pas trouvé, mais il est encore courant chez les enfants des pays en développement d'Afrique, d'Asie, d'Amérique centrale et du Sud, surtout si la nourriture se compose de tubercules tropicaux tels que les patates douces, ainsi que de bananes, de sagou et d'autres légumes et fruits en l'absence d'animaux produits et légumineuses. Cette maladie est également notée parmi les segments les plus pauvres de la population d'autres pays. Kwashiorkor - une maladie sociale typique causée par des conditions économiques difficiles.

Une gravité légère et modérée de la carence en protéines peut survenir chez les individus pour des raisons non liées aux besoins matériels. Ces conditions sont possibles dans les rangées de végétariens qui ne mangent que des aliments végétaux d'un assortiment limité, en cas de mauvaise nutrition des enfants et des adolescents en raison d'un contrôle inadéquat des parents et du personnel médical, en cas de besoins accrus insatisfaits du corps en protéines, par exemple pendant la grossesse, en automédication avec des feuilles physiologiquement injustifiées, avec une nutrition unilatérale riche en glucides qui coûte de la confiserie et d'autres produits pauvres en protéines de haute qualité. La carence en protéines dans la nutrition est caractéristique de nombreux alcooliques.

La carence en protéines du corps peut être causée par diverses maladies, c'est-à-dire ne pas être directement liée au facteur nutritionnel. Des violations de la digestion et de l'absorption des protéines sont possibles dans les maladies du système digestif, en particulier l'intestin. Une consommation accrue ou une perte accrue de protéines est caractéristique de la tuberculose et de nombreuses autres infections, blessures et opérations graves, brûlures étendues, néoplasmes malins, maladies rénales (syndrome néphrotique), maladies thyroïdiennes (hyperthyroïdie), pertes sanguines massives, etc. Une carence en protéines peut régimes pauvres en protéines pour les maladies des reins et du foie qui sont excessivement prolongées ou mal compilées en termes de qualité des protéines. Il convient de noter en particulier les troubles héréditaires dans l'utilisation par l'organisme de certains acides aminés des protéines alimentaires. La prise en compte de ces formes de carence en protéines va au-delà des maladies nutritionnelles. Cependant, il faut se rappeler que pour toute maladie, une alimentation appropriée enrichie en protéines de haute qualité peut réduire ou prévenir la carence en protéines à un degré ou un autre..

Carence en protéines et en énergie

Une cause spécifique de l'insuffisance protéino-énergétique du corps (BEN) est un régime alimentaire quantitativement et qualitativement défectueux en général: une inadéquation prolongée de la valeur énergétique des aliments avec la consommation d'énergie du corps et une consommation insuffisante de tous les nutriments: protéines, graisses, glucides, vitamines, minéraux.

Degré (stade) sévère de BEN - folie alimentaire. Des études de scientifiques nationaux et étrangers ont démontré de manière convaincante que le manque de protéines, en particulier de protéines animales à part entière, dans le contexte d'une diminution de la teneur en calories des aliments, est à la base du BEN. Ceci est démontré par les données d'une étude de cette maladie à Leningrad bloqué pendant la Grande Guerre patriotique. La malnutrition énergétique aggrave la carence en protéines dans les aliments, car les protéines commencent à être consommées pour couvrir la consommation d'énergie. De plus, l'assimilation des protéines reçues avec les aliments est perturbée par un apport calorique insuffisant. Cela entraîne une perte de protéines par le corps..

Le BEN est beaucoup plus courant que la carence protéique sélective. De plus, la carence en protéines se traduit souvent par une carence en protéines et en énergie, notamment la transition du kwashiorkor vers la folie nutritionnelle et vice versa. Par conséquent, la carence en protéines peut être considérée à la fois comme une forme spéciale et comme une partie intégrante du BEN. Dans la littérature nationale, le BEN est souvent appelé «dystrophie alimentaire» ou «déplétion alimentaire». Pour indiquer le BEN chez les jeunes enfants en pédiatrie, le nom de "malnutrition" est utilisé. L'hypotrophie des enfants peut être causée non seulement par des facteurs nutritionnels, mais l'hypotrophie nutritionnelle correspond principalement au concept de BEN.

En présence de nombreuses caractéristiques communes à la clinique du BEN et d'une carence en protéines, il existe certaines différences. Par exemple, la folie nutritionnelle est plus fréquente chez les enfants de moins de 1 an, et le kwashiorkor se trouve chez les enfants de 1 à 5 ans. Si tous les décès d'enfants de moins de 5 ans dus au BEN en Amérique du Sud sont considérés comme 100%, alors sous l'âge de 1 an, 5% meurent de kwashiorkor, 31% meurent à l'âge de 1-5 ans et de la folie maternelle de moins de 1 an - 25% et à l'âge de 1-5 ans - 18%. Avec la sénilité alimentaire, les pertes de poids corporel sont plus importantes qu'avec le kwashiorkor. Avec le kwashiorkor, la graisse sous-cutanée est partiellement préservée, tandis qu'avec la sénilité alimentaire, elle est absente. Pour le kwashiorkor, un œdème prononcé, des lésions sévères du foie, de la peau, des cheveux, etc. sont spécifiques, mais il n'y a pas de frontière nette entre ces maladies et des formes intermédiaires (mixtes) ont souvent lieu. Par exemple, avec un allaitement maternel insuffisant, un enfant développe une sénilité nutritionnelle, et lorsqu'un enfant est transféré à une alimentation artificielle avec une prédominance d'hydrates de carbone, une transition vers le kwashiorkor est possible.

Le BEN est la maladie nutritionnelle la plus courante, représentant un problème médical et social extrêmement grave de notre époque. Dans la Russie tsariste, le BEN était répandu et avait souvent le caractère d'une épidémie et de mauvaises récoltes, de catastrophes naturelles, pendant la guerre, maintenant dans notre pays les conditions pour la survenue de BEN alimentaires ont été éliminées. Cependant, plus de 500 millions de personnes vivant dans les pays en développement souffrent de BEN en raison de la malnutrition. La morbidité et la mortalité élevées chez les enfants, la faible espérance de vie dans de nombreux pays du monde sont en grande partie dues au BEN explicite ou latent. De plus, BEN entraîne une perturbation du développement physique et dans une certaine mesure du développement mental des enfants. La prévalence du BEN dépend directement de la teneur moyenne en calories et en protéines, en particulier des animaux, dans les régimes alimentaires de la population de chaque pays, en moyenne 1 personne. par jour, la valeur énergétique de l'alimentation est de 60 kcal pour les pays économiquement développés, 2156 kcal pour les pays en développement, la quantité totale de protéines par jour est respectivement de 90 g et 58 g, la teneur en protéines animales est respectivement de 44 g, 9 g. Dans certains pays, la malnutrition, et en Somalie, la teneur calorique du régime alimentaire par habitant et par jour est de 1780 kcal, et la quantité totale de protéines est de 52 g, en Inde, respectivement, 1810 kcal et 45 g de protéines. Des exemples similaires de malnutrition conduisant au PEN peuvent être donnés dans de nombreux autres pays du monde. Dans ces pays eux-mêmes, la nutrition et la prévalence du BEN dans les différents groupes de population diffèrent également. Dans des pays aussi éloignés les uns des autres que le Brésil, la Tunisie et l'Inde, 20% des personnes les plus pauvres ont des calories et des protéines dans le régime alimentaire pour 1 personne. une journée est la moitié de celle de 10% de la minorité riche. Cela indique une fois de plus l'essence sociale de la survenue du BEN. Selon l'OMS, dans les pays d'Asie, d'Afrique, d'Amérique centrale et d'Amérique du Sud, en moyenne, 3% des enfants de moins de 5 ans souffrent de BEN sévère et 20% sont modérément sévères (modérés). Cela représente environ 100 millions d'enfants. Le BEN léger est beaucoup plus courant. Le BEN léger sous l'influence d'infections et d'autres maladies devient rapidement plus sévère. Cependant, même les formes légères et usées de BEN affaiblissent le corps et réduisent sa résistance aux facteurs environnementaux défavorables. Dans certains pays, le BEN sévère et modéré dépasse les valeurs ci-dessus. Par exemple, en Afrique, ils sont observés chez les enfants de moins de 5 ans au Cameroun dans 41%, au Ghana dans 45%, au Sénégal dans 32%. Le BEN est moins courant dans les pays européens. Dans 7% des cas, le BEN est la principale cause de décès chez les enfants de moins de 5 ans dans les pays en développement et capitalistes. Dans 53% des cas, le BEN est une raison supplémentaire à l'origine du décès d'enfants d'autres maladies (infections, rhumes, etc.). Dans les cas graves de BEN, même dans une clinique, 15 à 20% ou plus d'enfants meurent. Chez les survivants, le développement physique est altéré et un retard mental est possible. BEN, y compris ses degrés sévères, se produit non seulement chez les jeunes enfants, mais aussi chez les enfants d'âge scolaire et les adultes. Dans certains pays d'Asie et d'Afrique pendant la période des «saisons de faim» (avant la récolte) et surtout avec une mauvaise récolte, le BEN est détecté dans 20 à 70% de la population. Les femmes enceintes et allaitantes sont très vulnérables à cet égard. Le BEN pendant la grossesse affecte les nouveau-nés qui développent ensuite facilement le BEN même avec de petits écarts par rapport à une nutrition normale.

Carence en protéines et infections

Avec une carence en protéines dans la nutrition, la capacité du corps à former des anticorps contre les agents infectieux diminue, la production de cellules absorbant les microbes diminue et la capacité des leucocytes du sang à détruire les microbes diminue. Tout cela aggrave l'immunité naturelle du corps de l'enfant et augmente sa sensibilité aux infections..

Cela est largement dû à des processus atrophiques dans le thymus (goitre de goitre) et d'autres organes et tissus où se forment les cellules responsables de l'immunité cellulaire et humorale. La formation de facteurs de protection non spécifiques du corps, par exemple l'interféron, le lysozyme de salive et le liquide lacrymal, est également perturbée. Le cours normal des réactions inflammatoires et de la cicatrisation des plaies s'aggrave. Les processus d'immunité artificielle sont perturbés: après la vaccination, des anticorps et des antitoxines se forment contre les agents infectieux et leurs toxines, par exemple la tuberculose, la diphtérie, le tétanos, la typhoïde, etc. À la suite de l'affaiblissement de la résistance de l'organisme, il survient souvent, est plus grave et entraîne souvent des complications de pneumonie, d'infections intestinales, de tuberculose et d'autres maladies. Une carence en vitamines concomitante exacerbe ces phénomènes. En cas de carence protéique sévère, la microflore intestinale normale change. Certains microbes (E. coli, Proteus, etc.) se multiplient intensivement et acquièrent des propriétés pathogènes. Il y a de la diarrhée. La diarrhée peut également être causée par des microbes dysentériques, des salmonelles, des virus intestinaux. Ces phénomènes sont caractéristiques des enfants après leur sevrage et leur transfert vers des aliments pauvres en protéines avec une quantité suffisante de calories, principalement en raison des glucides. Cette condition est appelée «diarrhée post-diarrhée». Par exemple, en Inde, le nombre d'enfants morts de diarrhée est d'environ 2% dans la première moitié de la vie et 5,3% dans la seconde moitié après l'arrêt de l'allaitement. De plus, toute infection contribue aux manifestations cliniques d'une carence protéique latente, y compris sa transition vers le kwashiorkor. Cela est dû à un changement du métabolisme lors des infections, à une augmentation de la dégradation des protéines dans le corps, à une diminution de l'appétit et à une diminution de l'absorption des protéines et d'autres substances alimentaires, en particulier avec les infections intestinales..

En plus des manifestations les plus caractéristiques de la carence en protéines considérées, il existe des lésions d'autres organes et systèmes du corps: cardiovasculaire, respiratoire, excréteur. La gravité de tous les troubles considérés dépend du degré et de la durée de la carence en protéines dans la nutrition, l'âge, les maladies concomitantes, etc. Pour une carence en protéines sévère - kwashiorkor - les symptômes suivants sont les plus typiques. Les enfants sont apathiques, apathiques, fermés, déprimés, inactifs. L'appétit est fortement réduit. Croissance ralentie. Arriéré de poids corporel. Gonflement. L'enfant commence à marcher tardivement; ses toupies ne poussent pas bien. Épuisement musculaire et muscles flasques, légère conservation de la graisse sous-cutanée. Dommages fréquents à la peau et aux cheveux. Anémie hyprochromique. Dans le sang, la teneur en protéines est réduite, en particulier l'albumine. Troubles gastro-intestinaux avec diarrhée ou éperons. Violation de la digestion des aliments. L'abdomen est souvent enflé. Le foie obèse est parfois hypertrophié et compacté. Les polyhypovitaminoses sont caractéristiques. La maladie progresse lentement, accélérant lorsque les infections se rejoignent. La récupération est également lente. Les violations du développement physique et mental peuvent persister pour toujours. La mort survient avec les effets de la toxicose, de la pneumonie, des infections secondaires, etc. Même avec un traitement dans un hôpital, la mort des enfants de kwashiorkor est en moyenne de 15 à 20%. Avec l'ajout de diarrhée et une violation de l'assimilation des aliments ou de la transition vers une nutrition énergétiquement défectueuse, le kwashiorkor à travers les étapes intermédiaires passe à la folie alimentaire. Un cas de kwashiorkor chez des enfants dans les pays en développement représente 80 à 100 cas de carence protéique légère à modérée. Le passage de ce dernier au kwashiorkor provoque souvent diverses maladies. Chez les adultes, le kwashiorkor est rare, le plus souvent avec une combinaison de malnutrition protéique et de maladies chroniques entraînant une altération de l'absorption ou une augmentation de la dégradation des protéines dans le corps. Le tableau clinique correspond aux manifestations ci-dessus de carence en protéines. Lors de l'étude des effets d'un manque complet de protéines dans les aliments chez de jeunes hommes en bonne santé pendant 3 semaines, d'une fatigue rapide, d'une diminution de la force musculaire, de la sécheresse et de la desquamation de la peau, une perte de poids a été trouvée, bien que la valeur énergétique du régime alimentaire due aux glucides et aux graisses soit suffisante - 3000 kcal par jour.

Traitement de carence en protéines

L'introduction de protéines dans l'organisme est le seul traitement de la carence en protéines. Avec une gravité légère et même modérée de la carence en protéines, il suffit d'enrichir le régime alimentaire habituel de protéines complètes et facilement digestibles (produits laitiers, œufs, poisson, etc.) en quantités dépassant légèrement les besoins habituels de l'organisme.

Le traitement d'une carence sévère en protéines est difficile en raison d'un manque d'appétit, d'une diminution de l'endurance alimentaire et de troubles digestifs. Chez les enfants atteints de kwashiorkor, la teneur en protéines dans l'alimentation est ajustée à 5-10 g pour 1 kg de poids corporel (avec une teneur en calories de 120-140 kcal pour 1 kg de poids corporel). Au cours de la période initiale de traitement, la principale source de protéines est le lait écrémé. En outre, dans l'alimentation, d'autres produits contiennent des protéines digestibles à faible teneur en matières grasses. Il est nécessaire d'introduire des vitamines, des préparations protéiques, une transfusion de sang, de plasma, etc. La quantité de graisse dans l'alimentation est limitée. Il est conseillé d'utiliser des mélanges spéciaux riches en protéines tels que "enpit".

Jeûne partiel. Les conséquences d'une carence en protéines, graisses et glucides pour l'organisme. Carence en protéines et en calories. Caractéristiques des manifestations de la carence en protéines chez les enfants.

Famine partielle

Avec un manque de glucides dans les aliments, les principaux troubles sont associés à une augmentation de la cétogenèse dans le foie, où les graisses sont transportées en raison de son épuisement en glycogène. L'apport insuffisant de graisses au sens énergétique peut être remplacé par des glucides et des protéines. Cependant, pour garantir les processus plastiques, il est nécessaire d'introduire au moins la quantité minimale de graisse (5 - 6 g), qui contient des acides gras essentiels - arachidoniques, linoléiques et linoléniques. Il faut également tenir compte du fait que les vitamines liposolubles proviennent des graisses et que, par conséquent, la famine grasse est inséparable de la vitamine.

La privation de protéines se produit dans les cas où la quantité de protéines fournie avec les aliments ne fournit pas l'équilibre azoté dans le corps. La loi isodynamique de Rubner, qui établit la dépendance du taux de change sur la taille de la surface de l'animal, n'est pas applicable aux protéines. Pour assurer les processus plastiques, il est nécessaire d'introduire des protéines. Le besoin en protéines est variable et dépend de l'état physiologique du corps, ainsi que de la qualité des protéines introduites.

En l'absence d'un seul des acides aminés essentiels (arginine, histidine, leucine, isoleucine, lysine, tryptophane, thréonine, phénylalanine, méthionine, valine), le bilan azoté devient négatif dans les aliments.

La malnutrition prolongée avec un manque prédominant de protéines dans les aliments entraîne une carence en protéines et en calories. Elle était répandue lors du blocus de Leningrad, où elle était appelée dystrophie alimentaire. La maladie a commencé par une diminution de 50% de la valeur énergétique des aliments. Manque de protéines complètes, froid, surmenage physique et surmenage neuropsychologique - ce sont les principaux facteurs étiologiques de la dystrophie nutritionnelle.

Dans les pays tropicaux et semi-tropicaux d'Afrique, d'Inde, d'Amérique centrale et d'Amérique du Sud, ce processus pathologique est appelé folie alimentaire et kwashiorkor. Dans ces conditions, la carence chronique en protéines-calories est exacerbée par l'influence de conditions environnementales défavorables (insolation sévère, température élevée, humidité), travaux physiques pénibles, maladies infectieuses, affectant notamment le tractus gastro-intestinal.

Dans le développement de la folie nutritionnelle, il y a une longue période de «jeûne équilibré» lorsque l'homéostasie est maintenue en réduisant les coûts énergétiques et en abaissant le taux métabolique basal de 15 à 20 et même 30%. Cependant, la nécessité d'effectuer un travail physique ne peut pas être compensée par la teneur en calories des aliments, puis les propres réserves du corps sont consommées. La glycémie, le cholestérol et les niveaux de graisses neutres sont réduits. L'hypoprotéinémie entraîne un œdème.

Ascite, anémie, bradycardie, hypotension se développent, l'activité sécrétoire et motrice du tractus gastro-intestinal est perturbée. Progressivement, dégénérescence des organes et des tissus.

La violation de la synthèse des hormones est exprimée dans diverses endocrinopathies. Des symptômes de myxœdème, de cachexie hypophysaire, d'hypogonadisme apparaissent, de la part du système nerveux avec sénilité alimentaire, des phénomènes de parkinsonisme, une perte de mémoire peut être observée; désintégration possible de la personnalité, changements de caractère moral. La résistance aux maladies infectieuses diminue.

La folie alimentaire chez les enfants, dont les besoins en protéines augmentent avec l'âge, se développe plus rapidement que chez les adultes et est souvent une cause directe de décès. Les enfants souffrant d'insuffisance protéique-calorique accusent un retard de croissance et de développement mental, ils ont une dépigmentation des cheveux, de la peau, une fonte musculaire, une hépatomégalie, un œdème. L'hypovitaminose A, D, B aggrave le développement de la maladie.

Cette famine a un effet particulièrement néfaste sur le développement du système nerveux chez les enfants âgés de 6 mois à 3 ans, lorsque les cellules nerveuses se développent intensément, la myélinisation et la glycogenèse sont effectuées et les connexions nerveuses sont établies.

La carence en protéines chez les enfants, à condition que la teneur en calories de la nourriture soit suffisante, conduit à une maladie appelée kwashiorkor ("garçon rouge").

La carence en acides aminés essentiels et vitamines conduit au développement de phénomènes caractéristiques de la pellagre, du béribéri.

Une carence protéique à long terme s'accompagne d'une inhibition de la synthèse des nucléoprotéines, des protéines et d'une diminution de l'activité enzymatique. Cela conduit à une diminution du nombre de cellules dans les organes, au développement de processus atrophiques dans la moelle osseuse et aux organes du système digestif. La croissance et le développement des os sont ralentis. L'absorption des vitamines et du fer dans le canal alimentaire est perturbée. Les conditions pour le développement de l'anémie sont créées, le métabolisme principal est réduit.

La violation de la kératisation de l'épiderme cutané et le décollement intense de la peau ont donné naissance au nom de "garçon rouge". Souvent, le développement de la stéatose hépatique. Le pancréas subit une hyalinose et une fibrose, en relation avec lesquelles la formation d'enzymes digestives diminue, et parfois le diabète sucré se développe. Les changements dystrophiques se propagent aux reins, au cœur. Seule une alimentation équilibrée peut sauver un enfant.

La famine minérale à l'état pur ne peut être observée que dans des conditions expérimentales. Avec un apport insuffisant de chlorure de sodium chez les animaux, l'appétit est perdu, les processus sécrétoires sont perturbés, la synthèse des protéines est altérée, ainsi que les fonctions du foie, du tube digestif et des reins.

La pression osmotique du sang diminue, le flux d'eau dans les cellules augmente, la pression artérielle chute, l'activité cardiaque est perturbée, une faiblesse musculaire se développe.

Avec un apport insuffisant en potassium, l'excitabilité des cellules nerveuses et musculaires diminue, le tonus vasculaire diminue et une arythmie apparaît. Une réduction du calcium dans les aliments peut conduire à la tétanie; fer - au développement de l'anémie hypochromique, de l'hypoxie tissulaire; cobalt - pour ralentir la maturation des normoblastes et la libération de globules rouges matures dans le sang périphérique; fluor - une violation de la formation osseuse et le développement de caries; iode - le développement du goitre endémique et l'hypothyroïdie.

La famine hydrique provoque les changements les plus graves dans le corps. Déjà après 1 à 2 jours, l'animal refuse de manger et passe à la famine absolue. Les processus cataboliques sont activés dans le corps, les produits de décomposition s'accumulent, l'intoxication se développe. Les animaux meurent beaucoup plus rapidement qu'avec une famine complète.

L'une des formes de jeûne de qualité est la carence en vitamines (carence en vitamines, hypovitaminose), qui peut être exogène (en raison de l'absence ou de la faible teneur en vitamines des aliments) ou endogène.

Une carence en vitamines exogènes peut survenir en raison de changements saisonniers dans la teneur en vitamines des aliments, d'un stockage et d'une transformation inadéquats des produits alimentaires, en liaison avec une augmentation du besoin de vitamines à teneur constante en vitamines dans les aliments. Ainsi, pendant la saison froide, le corps peut manquer de thiamine. Dans le Nord, la carence en rétinol, calciférol et vitamines B est plus susceptible de se développer. Un travail physique intensif augmente le besoin de vitamines B. Avec une forte transpiration (magasins chauds), les vitamines hydrosolubles sont perdues. La demande de vitamines augmente en raison de la grossesse et de l'allaitement.

La carence endogène en vitamines se produit, par exemple, en violation de l'absorption des vitamines dans le canal alimentaire. Cela peut être dû à une insuffisance de lipase ou de bile intestinale, avec une violation du transport actif des vitamines à travers la paroi intestinale. La famine survient dans les organes cibles, en violation de la conversion de la vitamine en une forme active, dans les coenzymes. Dans ce cas, une violation de la synthèse des apoenzymes joue également un rôle, car les vitamines, en interaction avec les apoenzymes, montrent leur effet spécifique. La carence en vitamines peut également se développer avec la croissance tumorale, la leucémie, certaines enzymes, les maladies endocriniennes (par exemple, avec la thyréotoxicose). Les mêmes effets sont causés par l'apport d'antagonistes des vitamines avec les aliments (antivitamines), par exemple, la glycoprotéine d'avidine contenue dans la protéine d'oeuf crue, un antagoniste de la biotine (vitamine H).

La survenue d'une carence en vitamines avec le même degré de fourniture du corps en vitamines dépend de la synergie et de l'antagonisme dans l'action de certaines vitamines. Ainsi, une synergie qui retarde la carence en vitamines existe entre l'acide ascorbique et la thiamine. Les antagonistes sont le tocophérol et la pyridoxine..

Les manifestations de différents types de carence en vitamines ont des caractéristiques communes. De nombreuses vitamines hydrosolubles sont des composants de diverses coenzymes, de sorte qu'une carence en vitamines s'accompagne d'une variété de troubles métaboliques. Une diminution du poids corporel, une réactivité immunologique, une faiblesse musculaire, un retard de croissance sont notés. Souvent, des dommages au système nerveux (vitamine B1, B6, B12, PP), aux systèmes endocriniens (carence en vitamine B1, B5, E), au canal alimentaire (carence en vitamines B1, PP) sont souvent observés. Dans le même temps, la carence prédominante de toute vitamine s'accompagne de violations spécifiques à cette vitamine..

49. La privation de vitamines. Causes d'hypovitaminose. Manifestations et conséquences de la carence en vitamines: lipides (A, D, E, K) et hydrosolubles (B₁, B_2, B_6, B_12, PP, C) vitamines. Hypervitaminose.

Les vitamines sont des composés organiques de faible poids moléculaire qui sont vitaux pour le métabolisme normal en petites quantités, incapables d'être synthétisés par le corps humain. La plupart des vitamines sous forme de coenzymes font partie des systèmes enzymatiques, sont impliquées dans les protéines, les lipides, les glucides et d'autres types de métabolisme. Certaines vitamines (par exemple, la vitamine D) sont converties dans le corps en substances de type hormonal et participent à la régulation des processus biochimiques. Chaque vitamine remplit sa fonction spécifique dans le corps. À la suite d'une absence prolongée ou d'une carence dans le régime alimentaire de certaines vitamines, des processus pathologiques appelés hypovitaminose se produisent.

L'hypovitaminose peut être exogène et endogène. Dans le premier cas, l'hypovitaminose se développe à la suite d'une carence en l'une ou l'autre vitamine dans les aliments. L'hypovitaminose endogène survient à la suite d'une violation de l'absorption des vitamines dans le tractus gastro-intestinal ou dans la pathologie de l'assimilation et de l'utilisation des vitamines par les cellules et les tissus du corps, ainsi que des besoins accrus du corps (travail musculaire intense, transpiration abondante, conditions climatiques et conditions de travail, etc.) ).

Toutes les vitamines sont divisées en deux classes, hydrosolubles et liposolubles. Les vitamines suivantes sont solubles dans l'eau:₁, À₂, À₆, À₁₂, PP, C, acide folique, pantothénique. Les lipides solubles comprennent A, E, D, K.

Vitamines hydrosolubles

Vitamine B₁

Vitamine B₁ synthétisé par les plantes vertes et les micro-organismes. Les animaux et les humains ne synthétisent pas cette vitamine, par conséquent, ils dépendent complètement de sa réception de l'environnement extérieur. La vitamine est contenue dans la levure, dans les membranes germinales des céréales, et donc dans le pain de farine simple. La transformation des matières végétales (élimination du son) s'accompagne toujours d'une forte diminution du niveau de vitamine dans le produit résultant. Le riz moulu, par exemple, est totalement sans vitamines..

La vitamine B introduite avec les aliments₁ absorbé dans l'intestin grêle et déjà dans la paroi intestinale, ainsi que dans le foie et les reins, est phosphorylé et transformé en diphosphothiamine (cocarboxylase).

La vitamine B est particulièrement importante₁ joue dans le métabolisme des glucides. La vitamine sous forme de coenzyme fait partie de l'enzyme pyruvate déshydrogénase, qui décarboxylate oxydativement l'acide pyruvique, le convertissant en acétyl-CoA. Avec un manque de vitamine B₁ le pyruvate et le lactate s'accumulent dans l'organisme, la teneur en acétyl-CoA diminue, le cycle de Krebs, la formation d'acétylcholine ralentit. Une concentration élevée de pyruvate est toxique pour le système nerveux central. Il convient de noter en particulier l'importance de la vitamine B₁ pour l'état fonctionnel du système nerveux central et l'activité musculaire. Cela devient clair lorsque l'on considère que le système nerveux central tire presque toute son énergie des glucides. Violation B₁ l'équilibre vitaminique prive le système nerveux central de la capacité d'utiliser efficacement le glucose tout en agissant simultanément sur lui avec des produits métaboliques intermédiaires qui sont toxiques pour le cerveau. La vitamine participe à la transmission de l'excitation du nerf à l'organe exécutif. Il inhibe la cholinestérase et améliore ainsi l'action de l'acétylcholine.

Une autre forme de coenzyme de la vitamine B₁ fait partie de l'enzyme transcétolase impliquée dans la voie du pentose phosphate de la dégradation des glucides, dont l'un des produits finaux est le ribose, qui est nécessaire à la synthèse des acides nucléiques. La violation de la formation d'acétyl-CoA à partir du pyruvate entraîne une diminution de la production d'énergie dans le cycle de Krebs.

Avec un manque de thiamine dans les aliments, une polynévrite (béribéri) se développe, dont les principaux signes sont la paralysie, puis la contracture des membres, notamment des mains. Dégénérescence morphologiquement détectée des fibres nerveuses, des gaines de myéline et des colonnes postérieures de la moelle épinière.

De plus, une apathie, une diminution de l'appétit, des vomissements, une dyspepsie, une raideur musculaire, la disparition des réflexes (plantaires, du genou), des troubles de la mémoire sont notés.

Vitamine B₁ Elle s'accompagne d'une inhibition de la synthèse des lipides et des stéroïdes, à la suite de laquelle l'hypofonction d'un certain nombre de glandes endocrines peut se développer, ainsi que d'un retard dans la biosynthèse des protéines et des acides nucléiques. L'équilibre de l'azote devient négatif, le poids corporel diminue.

Vitamine B₂ (riboflavine)

La riboflavine est largement distribuée dans la nature. La levure de bière et les produits laitiers constituent une riche source de riboflavine. On trouve également beaucoup de vitamines dans les œufs, en particulier dans le jaune. La riboflavine est absorbée dans l'intestin grêle, est phosphorylée pour former la flavine adénine dinucléotide (FAD).

Toutes les flavoprotéines étudiées sont des enzymes redox et appartiennent au groupe des oxydoréductases, remplissant les fonctions de transport d'hydrogène dans le processus de respiration tissulaire. Certains d'entre eux sont des accepteurs d'hydrogène provenant de coenzymes de nucléotides pyridiniques réduits (NAD et NADP) et les transfèrent ensuite aux accepteurs correspondants. Ces derniers en prennent des électrons et les transfèrent à travers un système de cytochromes à l'oxygène moléculaire.

Un certain nombre d'enzymes contenant de la riboflavine sont impliquées dans l'échange d'autres vitamines, en particulier l'acide pantothénique, la choline, la pyridoxine, les acides folique et orotique. La riboflavine et la pyridoxine participent à l'échange de tryptophane dans le corps.

Manifestation d'une carence en vitamine B₂ Elle est associée à une diminution de l'intensité de la respiration tissulaire, ainsi qu'à une violation du métabolisme intermédiaire des glucides et des protéines. L'absence totale de riboflavine dans les aliments provoque une ariboflavinose aiguë. Elle se caractérise par le développement soudain d'un coma et la mort rapide. Avec une carence partielle en riboflavine, une maladie chronique se développe, caractérisée par une croissance ralentie, la survenue de lésions cutanées sous forme de calvitie et de dermatite avec desquamation de la peau et de l'érosion, des lésions oculaires sous forme de vascularisation de la cornée, une kératite et, dans certains cas, des cataractes.

L'atriboflavinose chez l'homme se manifeste principalement par des dommages à la langue et aux lèvres: la langue est de couleur rouge violacé, rugueuse, les lèvres sont douloureuses, avec des fissures humides dans les coins. La dermatite peut se développer sur le cuir chevelu, le scrotum et d'autres parties du corps. Une glossite est également notée, accompagnée d'une sensation de brûlure dans la langue. Des lésions oculaires spécifiques sont également caractéristiques. L'un des symptômes constants de l'ariboflavinose est la vascularisation de la cornée, bien qu'elle puisse se développer non seulement avec une carence en riboflavine. Subjectivement, avec ariboflavinose, une photophobie est notée. Dans les cas graves, une conjonctivite et une kératite sont décrites..

Vitamine B₆ (pyridoxine)

Vitamine B₆ Il est très répandu dans la nature. Il se trouve dans divers micro-organismes, dans les tissus des animaux et des plantes. La source la plus riche de vitamine B₆ sont la levure de bière, la viande, le poisson, le lait, les céréales à grains entiers. Une quantité relativement élevée de vitamine se trouve dans les pois et les haricots. Les animaux contiennent beaucoup de vitamine B6 dans les tissus du foie, du cœur et des reins. L'absorption de la pyridoxine dans le tractus gastro-intestinal s'effectue principalement dans le côlon à la suite d'une diffusion passive. Du sang en circulation, la pyridoxine libre pénètre rapidement dans les tissus, où elle subit une oxydation, puis une phosphorylation et se transforme en coenzymes pyridoxal, qui, combinées à une protéine spécifique dans les cellules, forment les enzymes correspondantes. Ils interviennent dans la transamination et la décarboxylation des acides aminés, dans la formation des amines biogènes.

Le pyridoxalphosphate remplit l'une des fonctions importantes dans l'échange d'acides aminés dans la nature de la synthèse de l'hème dans les globules rouges, participe à la synthèse de l'acide nicotinique à partir du tryptophane, à la synthèse de CoA, l'acide arachidonique, qui est nécessaire à la croissance et au développement du corps. Le principal produit final du métabolisme de la vitamine B₆ dans le corps chez les animaux et les humains - acide 4-pyridoxyl biologiquement inactif, qui est excrété dans l'urine. Les enzymes pyridoxales sont présentes principalement dans les tissus à métabolisme énergétique - foie, reins, cœur. Chez les animaux à sang chaud, la plus grande réserve de vitamine B₆ est le pyridoxalphosphate, qui fait partie de la phosphorylase des muscles squelettiques et cardiaques.

Les principaux troubles de cette hypovitaminose sont des modifications du système nerveux (excitabilité accrue, convulsions) et des modifications du pellagropodon dans la peau. Les modifications du système nerveux central s'expliquent par une violation du métabolisme de l'acide glutamique, à partir duquel se forme l'acide gamma-aminobutyrique (GABA), qui a un effet inhibiteur sur les neurones du cortex cérébral. Avec une diminution du niveau de GABA, des convulsions se produisent. L'absence de phosphopyridoxal perturbe la conversion du tryptophane en acide nicotinique, ce qui conduit au développement d'une accumulation de pellagre d'acide xanthurénique, qui empêche la formation d'insuline, contribue au développement du diabète sucré. De plus, une hypovitaminose prolongée peut entraîner le développement d'une anémie hypochromique microcytaire (due à une altération de la synthèse de l'hème), une altération de l'activité mentale, une perte d'appétit, un retard de croissance et l'apparition de nausées.

Vitamine B₁₂ (cyanocobalamine)

Surtout de la vitamine B₁₂ pénètre dans le corps humain avec des produits alimentaires d'origine animale qui proviennent de la nourriture. Vitamine B₁₂ dans l'estomac entre en contact avec le «facteur interne» de Castle lié aux mucoprotéines. Chez l'homme, le facteur intrinsèque (FV) est formé par les cellules pariétales de la membrane muqueuse du fond de l'estomac. WF lie la vitamine B₁₂ et le protège de l'utilisation par la flore intestinale, facilite l'adsorption et l'absorption. En cours d'adsorption, le complexe de vitamine B₁₂-HF se lie à des récepteurs spécifiques de l'iléon. Ayant passé la barrière épithéliale intestinale, la vitamine B₁₂ pénètre dans le sang, où il se lie aux protéines plasmatiques, la transcobalamine-1, -2, -3. Le principal lieu de dépôt de vitamines dans l'organisme est le foie, où il peut contenir de 2 à 2,5 mg. Cette quantité de cyanocobolamine, même en l'absence totale d'admission, suffit pour 4 à 5 ans pour maintenir l'hématopoïèse érythroblastique. Vitamine B₁₂ Il a un effet extrêmement divers dans l'organisme, catalysant les réactions du métabolisme des protéines, des graisses et des glucides. De toutes les enzymes cobalamides actuellement connues, seules deux se trouvent chez l'homme et l'animal:

La méthylcobalamine dans le foie convertit l'acide folique en la forme tétrahydrofolique active, qui assure la synthèse des bases de purine et de pyrimidine qui font partie de la structure de l'ADN. Manque de vitamine B₁₂ conduit à une perturbation de la production d'ADN. Une carence en ADN perturbe la division cellulaire. Tout d'abord, les cellules du système hématopoïétique se multiplient activement et le type d'hématopoïèse passe au mégaloblastique. Une anémie hyperchromique se développe.

Déoxyadénylcobalamine - participe à la régulation du métabolisme des graisses. Il favorise la formation d'acide succinique à partir de méthylmalonique. Avec une carence en vitamine B₁₂ l'acide méthylmalonique toxique s'accumule dans l'organisme, la synthèse des acides gras et de la myéline est perturbée, ce qui entraîne l'apparition de symptômes neurologiques.

Il existe 2 formes de B endogène₁₂-Hypovitaminose GASTROGÉNIQUE, dont la cause est l'absence ou l'insuffisance du facteur interne de Castle, ce qui conduit à une violation de l'utilisation de la vitamine B alimentaire₁₂ et hypovitaminose entérogène due à une malabsorption de la vitamine B₁₂ dans les intestins (présence d'un large ruban, destruction importante de la vitamine par la microflore intestinale pathologique).

Vitamine PP (niacine, acide nicotinique)

Dans la nature, la vitamine PP se présente sous deux formes - sous forme d'acide nicotinique (NK) et de nicotinamide (NAM), qui sont assez répandues dans les produits végétaux et, en particulier, animaux. Parmi les aliments végétaux, les plus riches sont les brasseurs secs, la levure de boulangerie, le sarrasin, le millet. Les produits d'origine animale sont très riches en NK: volaille, agneau, veau, foie, reins et cœur. La niacine est l'une des vitamines les plus persistantes pour le stockage et la cuisson. Le NK et le NAM entrant avec la nourriture sont absorbés dans le fond de l'estomac et dans l'intestin grêle. En cas de carence aiguë en NK et NAM, les tissus peuvent synthétiser le NAM à partir du tryptophane. Presque toute la vitamine PP présente dans les tissus et les liquides des animaux et des humains est incluse dans la structure des coenzymes NAD et NADP, qui, conjointement avec les apoenzymes catalysent les réactions redox du métabolisme cellulaire, NAD et NADP se trouvent dans toutes les cellules du corps animal et végétal.

La fonction la plus importante des coenzymes nicotinamide est la participation au transfert de l'hydrogène des substrats oxydables aux enzymes flavines dans le processus de respiration cellulaire. Ainsi, les fonctions coenzymatiques du NAD et du NADP se manifestent principalement par des réactions redox, par l'addition réversible d'un atome d'hydrogène et la formation d'ATP. Avec une carence en NK, la pellagre se développe, dont les principaux signes sont la dermatite, les dommages au tractus gastro-intestinal (diarrhée) et la démence (démence).

Le tableau clinique de la pellagre comprend les phénomènes suivants: léthargie, apathie, faiblesse dans les jambes, fatigue, vertiges, irritabilité, insomnie, pâleur et sécheresse de la peau, diminution de l'appétit, perte de poids, diminution de la résistance du corps aux infections et diminution de la capacité de travailler. Les premiers symptômes cliniques de la pellagre sont la diarrhée et les modifications de la cavité buccale. Les changements de langue sont très caractéristiques. Au début, les bords et le bout de la langue sont rouge vif. Progressivement, la rougeur passe sur toute la langue, et elle est brillante, comme vernie. Parallèlement à cela, il existe des phénomènes intestinaux: flatulences, grondements, diarrhée. Quelque temps après le début de la diarrhée, les patients remarquent l'apparition de taches rouges symétriques sur la peau (érythème pellagrique). Il est souvent situé sur les parties ouvertes du corps: l'arrière des mains, des pieds, du cou, du visage, en particulier sur le nez, les joues, le front et autour de la bouche. Chez les enfants, l'érythème du visage se traduit par un œdème aigu et une douleur sévère. Avec un érythème non compliqué, un pityriasis, le peeling brun jaune commence en quelques jours. Avec le développement de la maladie, des dysfonctionnements profonds du système nerveux central et périphérique sont observés: bruit et bourdonnements dans les oreilles, troubles du goût, démangeaisons sévères, maux de tête, douleur dans la colonne vertébrale, extrémités, engourdissement, engourdissement, chair de poule, troubles superficiels et profonds de la sensibilité tactile et de la sensibilité à la douleur, démarche incertaine, adynamie sévère, tremblements de la tête et des membres, parésie, atrophie musculaire, immobilité et raideur. Le plus difficile dans le tableau clinique de la pellagre est un trouble mental. Le traitement de la pellagre donne le plus grand effet, plus il est commencé tôt. Une méthode spécifique est l'administration d'acide nicotinique ou de son amide..

Vitamine C (acide ascorbique)

L'acide ascorbique est l'une des vitamines les plus courantes dans la nature. La source de vitamine C est le dogrose, le cassis, le chou, les tomates, les agrumes, les pommes de terre, etc. Chez l'homme, le singe, le cobaye, l'acide ascorbique n'est pas synthétisé dans le corps. L'absorption de l'acide ascorbique est réalisée par un système de capillaires sanguins dans l'intestin grêle, à la fois par simple diffusion et avec la participation d'un porteur en présence d'ions sodium. Pour pénétrer dans les cellules, la transition de l'acide ascorbique en acide déhydroascorbique est nécessaire, qui se diffuse facilement dans les cellules sans consommation d'énergie. Parallèlement à l'oxydation de l'acide ascorbique dans le corps, l'acide déhydroascorbique est restauré en acide ascorbique. Cela se produit dans les globules rouges sous l'influence de l'enzyme déhydroascorbine réductase avec la participation de la forme réduite de glutathion. Tous les tissus n'absorbent pas l'acide ascorbique également. Une grande partie pénètre dans le système nerveux central, les globules blancs, les glandes surrénales, le muscle cardiaque, etc. Il est nécessaire à la synthèse et au métabolisme normaux des hormones surrénales et au bon fonctionnement du système sympatho-surrénalien. Le rôle principal de l'acide ascorbique est le transport d'électrons et la participation aux processus redox. La vitamine C dans les globules rouges augmente l'activité de certaines enzymes qui catalysent les réactions de glycolyse: l'hexokinase, la phosphohexisomérase et la phosphoglucomutase. De plus, l'acide ascorbique est nécessaire à la formation de collagène à partir de la lèpre, qui contient une très grande quantité d'hydroxyproline. On a maintenant découvert que l'acide ascorbique est impliqué dans l'hydroxylation de la proline-collagène, renforce la membrane basale vasculaire, et cela aide à maintenir une perméabilité capillaire normale. La vitamine C a un effet antitoxique dans les lésions hépatiques toxiques, est impliquée dans la détoxification de l'histamine, dans la synthèse de l'interféron, atténue le cours des rhumes, a un effet antitoxique dans les lésions toxiques du foie et participe à la détoxication de l'histamine. Dans la synthèse de l'interféron, il facilite le cours des rhumes, car il favorise l'absorption du fer dans le tractus gastro-intestinal; a un effet antisclérotique, car il réduit la biosynthèse et augmente la dégradation du cholestérol.

Les principaux symptômes d'une carence en vitamine C: fragilité accrue des capillaires sanguins, faiblesse générale, apathie, fatigue accrue, diminution de l'appétit, retard de croissance, sensibilité accrue aux infections, gencives pâles, gonflement, relâchement, saignement lors du brossage des dents. Dans les cas avancés, le scorbut augmente les effets de la gingivite, se desserre et les dents tombent. Au fur et à mesure que la corbeille se développe, des taches rougeâtres-bleuâtres se trouvent sur les fesses, des hémorragies sous-cutanées sur les jambes. À la suite d'hémorragies dans l'épaisseur des muscles, leur douleur et leur raideur sont observées. Dans les cas graves, les organes internes sont affectés (hémoptysie, pneumonie non spécifique, exacerbation du processus tuberculeux). Un rythme cardiaque, un essoufflement se développent, un affaiblissement du rythme cardiaque se produit, les bruits cardiaques sont sourds. Chez les jeunes enfants, la douleur se manifeste sous une forme spéciale - sous la forme de la maladie de Muller-Barlov. Caractéristiques de la maladie: douleur des membres lors des mouvements, gonflement de la diaphyse, anxiété de l'enfant, état subfébrile prolongé. Dans les cas graves, des hémorragies dans les orbites, les paupières et les crânes peuvent survenir. Sur la peau, une éruption pétéchiale de petite taille. L'hématopoïèse est altérée: la quantité d'hémoglobine et de globules rouges diminue, la thrombocytose n'est pas rare. Une leucocytopénie persistante se développe..

Vitamine P (bioflavonoïdes)

La vitamine P se trouve dans les agrumes (en particulier dans la peau), le cassis, dans les feuilles de thé, les bleuets et d'autres substances ayant une activité de vitamine P, appelées BIOFLAVONOÏDES. La vitamine P forme un système redox avec l'acide ascorbique, tout en favorisant les effets physiologiques de la vitamine C. La fonction principale de la vitamine P est de réguler la résistance et la perméabilité de la paroi vasculaire. Actuellement, les préparations vitaminées sont largement utilisées en pratique clinique non seulement pour le traitement des carences vitaminiques, mais aussi pour de nombreuses autres maladies accompagnées d'une augmentation de la perméabilité vasculaire et d'une diminution de leur résistance.

Les bioflavinoïdes et l'acide ascorbique affectent la perméabilité vasculaire, affectent le système acide hyaluronique-hyaluronidase. Les bioflavinoïdes ont un effet inhibiteur sur la hyaluronidase, la succinate déshydrogénase et d'autres enzymes. Les bioflavonoïdes protègent l'acide ascorbique de l'oxydation et restaurent également l'acide déhydroascorbique en acide ascorbique avec la participation du glutathion. Les données présentées nous permettent de parler de la présence d'une connexion dans le mécanisme de l'action physiologique des bioflavinoïdes et de l'acide ascorbique. La nature de cette connexion réside dans la capacité des substances fluonoïdes à améliorer l'effet biologique de l'acide ascorbique, apparemment en raison de leur participation conjointe à la respiration tissulaire..

Jusqu'à récemment, les principaux indicateurs de carence en vitamine P sont une résistance réduite et une perméabilité capillaire accrue. Une résistance ou une fragilité réduite des capillaires est détectée par une action mécanique sur eux, ce qui peut provoquer la rupture de la paroi capillaire et la formation d'hémorragies ponctuelles - pétéchies. Le concept de «perméabilité capillaire accrue» signifie une violation de la structure de la paroi capillaire, à la suite de laquelle elle devient perméable à des particules plus grandes que la normale, par exemple des molécules de protéines ou des globules rouges. Pour déterminer la résistance des capillaires chez l'homme, un test en conserve de Nesterov a été adopté.

Vitamine B₃ (Acide pantothénique)

L'acide pantothénique est répandu dans la nature. Il est synthétisé par les plantes vertes et les micro-organismes: levure, nombreuses bactéries, dont la flore intestinale des mammifères, les champignons. L'acide pantothénique est particulièrement riche en foie animal, rein. Jaune d'oeuf, caviar, viande. La fonction spécifique de l'acide pantothénique dans le métabolisme est qu'il est un composant indispensable de la coenzyme A. Cette coenzyme joue un rôle fondamental dans le métabolisme, participant à la mise en œuvre de processus biochimiques tels que l'oxydation et la biosynthèse des acides gras, la décarboxylation oxydative des cétoacides, dans le cycle l'acide citrique, la biosynthèse des stéroïdes, des graisses neutres, des phosphatides, des porphyrines, de l'acétylcholine, etc. Dans tous ces processus, la coenzyme A fonctionne comme un accepteur intermédiaire et un porteur de divers résidus acides (acyles), formant les soi-disant dérivés acyles de la coenzyme A (acyl-CoA). Causes de l'hypovitaminose: suppression de la synthèse microbienne ou besoin accru d'acide pantothénique (froid, stress physique, rayonnement, maladies infectieuses, etc.)

Les principales manifestations d'une carence prolongée en acide pantothénique chez l'homme et l'animal peuvent être les suivantes: dépression générale, léthargie, anémie, retard de croissance, perte de poids. À cette période, on note le développement d'un syndrome de brûlure des pieds (picotements, engourdissement des orteils, puis les douleurs prennent un caractère brûlant), le développement d'un coma et, dans les cas avancés, la mort est possible. Il peut y avoir des troubles du tractus gastro-intestinal: perte d'appétit, gastro-entérite hémorragique, colite, ulcères dans les intestins, diarrhée abondante, glossite ulcéreuse et nécrosante. Des changements se développent de la part des organes reproducteurs: sous-développement des organes génitaux, résorption des embryons, stérilité, développement embryonnaire altéré, apparition de déformations - microphtalmie, hydrocéphalie, hydronéphrose, division du palais, défauts cutanés, anomalies cardiovasculaires; dommages aux glandes surrénales; changements hémorragiques, atrophie et nécrose, altération de la biosynthèse des hormones stéroïdes; inhibition de la formation d'anticorps, qui peut être associée à une forte augmentation de la sensibilité aux infections. De la part du sang, il peut y avoir une anémie normocytaire, car la synthèse de la gemme est perturbée; du système nerveux - changements dégénératifs.

Le développement des symptômes décrits à un degré ou à un autre est dû à la perte du métabolisme de la fonction de la coenzyme A, dont la concentration dans les tissus avec un manque d'acide pantothénique est fortement réduite. Les violations des glandes surrénales sont évidemment dues à l'inhibition de la biosynthèse du cholestérol et des hormones stéroïdes en raison d'un manque de CoA. Les modifications du système nerveux peuvent être dues à une violation de la biosynthèse de l'acétylcholine et des phospholipides. Un rôle important dans le développement des symptômes d'une carence en acide pantothénique peut jouer un rôle dans la violation des processus de production d'énergie et de biosynthèse des lipides. Le développement d'une dermatite peut être associé à une violation de l'échange du tissu conjonctif, en particulier, l'acétylation des hexosamines et la biosynthèse des mucopolysaccharides.

Acide folique.

Les folates sont largement distribués dans la nature. Dans les tissus des mammifères et des oiseaux, les folates ne se forment pas. La principale source de folate dans la nutrition humaine est les légumes frais et les herbes: salade, épinards, chou, carottes, tomates, oignons. Parmi les produits d'origine animale, le foie et les reins, le jaune d'oeuf et le fromage sont les plus riches en folate. Bien que la principale source de folate pour l'homme soit le folate alimentaire, la microflore intestinale joue également un rôle dans la satisfaction des besoins en cette vitamine..

L'acide folique est absorbé principalement dans le duodénum et la partie proximale de l'intestin grêle. Pour l'absorption des folates dans l'intestin grêle, l'enzyme déshydrofolate réductase est nécessaire. Le folate absorbé pénètre dans le foie, où il s'accumule et se transforme sous l'influence de la vitamine B₁₂ sous formes actives (tétrahydrofolate). Le corps d'un adulte contient environ 7-12 mg de folate, dont environ 50-70% (5-7 mg) dans le foie.

L'acide folique est métaboliquement inactif. Une caractéristique chimique importante est la capacité de son cycle de ptéridine à être réduite par l'addition de 4 atomes d'hydrogène pour former de l'acide tétrahydrofolate (THPC). Le tétrahydrofolate est une forme biologiquement active de folate. Il a été précisément établi que ses fonctions coenzymatiques sont directement liées au transfert de composés monocarbonés, grâce auxquels elles participent à la biosynthèse de précurseurs d'acide nucléique importants tels que les bases de purine et de pyrimidine, ainsi que participent à l'échange d'un certain nombre d'acides aminés: sérine, histidine, méthionine, tryptophane. Les THFK sont impliqués dans la biosynthèse du groupe méthyle mobile et cela explique son effet lipotrope et son utilisation clinique pour éliminer le foie gras.

La carence en folates chez l'homme provoque une anémie mégaloblastique. L'anémie mégaloblastique est presque toujours due à une carence en folate ou en vitamine B.₁₂,

Conditions générales de choix d'un système de drainage: Le système de drainage est sélectionné en fonction de la nature de la protection.