Comment traiter la métaplasie intestinale de l'estomac

Les méthodes de diagnostic modernes permettent d'identifier en temps opportun les changements dangereux dans la structure des organes internes qui peuvent ensuite se transformer en tumeur cancéreuse.

L'une de ces maladies, entraînant sans traitement sérieux des complications graves, est la métaplasie intestinale de l'estomac. Dans 100% des cas cliniques, elle accompagne le cancer gastrique et la gastrite atrophique, dans plus de 80%, des lésions ulcéreuses de l'estomac, environ la moitié des patients souffrent de duodénite. Le plus souvent, la maladie affecte les personnes âgées, mais peut également survenir chez les patients d'âge mûr.

L'essence de la pathologie

De quel type de maladie s'agit-il, décrit il y a cent ans, mais pas encore suffisamment étudié? Les experts sont enclins à considérer cette condition comme transitoire: des changements négatifs sous l'influence de facteurs indésirables (absence d'un système nutritionnel compétent, abus d'alcool, médicaments à long terme, stress) à des conséquences plus graves.

Tout commence par une inflammation de la muqueuse gastrique, qui devient chronique sans traitement approprié. Les cellules de l'épithélium gastrique s'atrophient progressivement, cessant de remplir leur objectif. À leur place apparaissent des cellules intestinales qui, naturellement, réalisent leur fonction principale.

Ainsi, des transformations anormales conduisent progressivement à «l'arrêt» de l'estomac du système digestif. Être bénin au début, les changements deviennent malins au fil du temps.

Le processus est complètement réversible dans les premiers stades de la maladie, sous une forme négligée, la condition est considérée comme précancéreuse.

Typologie de la maladie

Selon les cellules qui remplacent l'épithélium gastrique, 2 types de pathologies sont distingués:

  1. intestin plein, mature ou grêle; accompagne le plus souvent la gastrite. L'estomac est rempli de tous les types de cellules de l'intestin grêle et, par ses propriétés fonctionnelles et morphologiques, devient extrêmement similaire à cet organe. Cette variété est la plus courante, a les résultats les plus favorables et est considérée comme la première étape sur la voie de l'étape suivante;
  2. incomplète, immature ou colique. Une condition précancéreuse qui, sans traitement en temps opportun, se termine par la mort d'une personne. Souvent, dans l'estomac, les cellules de l'intestin grêle et du gros intestin se trouvent en même temps, dans ce cas, elles parlent d'un processus de transition conduisant à la formation de tumeurs malignes.

De plus, il existe des degrés de développement de la pathologie faibles, modérés et prononcés. Le premier est caractérisé par une lésion de 5% de la surface de l'organe, le second - moins de 20%, le troisième - plus de 20%.

Les stades de l'atrophie glandulaire peuvent également varier: type A (insignifiant), type B (intermédiaire), type C (complet).

Facteurs de risque

Les causes du développement de la métaplasie intestinale peuvent être:

  • infection des organes digestifs par des micro-organismes Helicobacter pylori, qui provoquent des lésions ulcéreuses de la muqueuse et une gastrite chronique;
  • reflux gastro-œsophagien, ou ingestion de nourriture de l'estomac dans l'œsophage et inflammation de ce dernier;
  • reflux du contenu de l'intestin grêle avec de la bile dans l'estomac en raison de la faiblesse du sphincter;
  • irritation prolongée de la muqueuse gastrique (exposition à des produits chimiques, y compris des médicaments, brûlures thermiques);
  • changements hormonaux;
  • conditions stressantes, dépression prolongée.

En raison d'une diminution de l'acidité de l'environnement gastrique interne, des conditions préalables apparaissent pour le remplacement de la microflore gastrique par des intestins.

Reproduction Helicobacter pylori est très dangereux (avec une attitude négligente d'une personne envers son traitement). Ce sont ces bactéries, au cours de leur vie qui produisent une énorme quantité de toxines, provoquent le plus souvent des changements anormaux dans les parois des organes internes, ce qui finit par aboutir au cancer. Accélère la consommation de boissons alcoolisées et d'aliments salés.

Symptomatologie

La pathologie n'a aucun signe prononcé. L'image symptomatique, en règle générale, ressemble à d'autres maladies du tractus gastro-intestinal. Le patient peut être dérangé par:

  • diminution de l'appétit et de la perte de poids;
  • nausées, dans certains cas - vomissements;
  • éructations avec un goût aigre;
  • douleur à l'estomac qui se produit à jeun ou pendant la nuit;
  • amertume en bouche;
  • brûlures d'estomac;
  • symptômes de l'ulcère gastro-duodénal.

Méthodes de diagnostic de la pathologie

Souvent, la métaplasie est détectée accidentellement lors de l'endoscopie pour d'autres maladies gastro-intestinales. La principale méthode pour confirmer le diagnostic sera le FGDS avec une biopsie; au cours de l'étude, l'histologue déterminera la présence de cellules étrangères produisant de la sulfamucine dans la muqueuse.

Ce secret absorbe activement les cancérogènes, provoquant par la suite le développement d'une tumeur cancéreuse. De plus, la teneur en antigène embryonnaire cancéreux (AEC) augmente dans le sang du patient.

Pour déterminer le degré de propagation de la lésion, la méthode de chromoendoscopie est utilisée. Un colorant spécial colore les cellules malades afin qu'elles puissent être vues au microscope. Ainsi, lors du diagnostic, le type, la taille et la localisation des changements anormaux sont également notés..

Traitement de la métaplasie intestinale de la muqueuse gastrique

La thérapie peut être conservatrice, mais une intervention chirurgicale est également possible, selon le type et le degré de progression de la maladie..

  1. L'opération est indiquée pour empêcher le développement d'une tumeur maligne. Elle est réalisée par une cavité ou une méthode laparoscopique plus moderne. Cependant, en cas de visite opportune chez le médecin et de diagnostic correct de l'opération, il peut être évité en éliminant les facteurs indésirables qui ont conduit à la maladie.
  2. Le traitement médicamenteux repose principalement sur la destruction d'Helicobacter pylori, empêchant l'estomac d'être jeté dans l'œsophage et arrêtant le développement des cellules cancéreuses. Les micro-organismes pathogènes sont affectés par les antibiotiques, qui sont connus pour avoir un effet négatif sur l'état de la microflore intestinale. Par conséquent, conjointement avec eux, des fonds tels que Linex, Dufalac et d'autres sont prescrits. De plus, il est nécessaire d'utiliser des médicaments qui rétablissent la force du système immunitaire. Dans la maladie de reflux gastro-œsophagien, le médecin prescrira des médicaments qui empêchent les aliments de revenir de l'estomac dans l'œsophage, en règle générale, ils comprennent des sels d'aluminium et de magnésium.
  3. Respect du régime alimentaire et de la routine quotidienne. Il est nécessaire d'équilibrer votre routine afin qu'il y ait suffisamment de temps pour se reposer.

Les bases de la nutrition en pathologie

Comme dans le cas d'autres maladies du tube digestif, améliorer l'état et la récupération n'est possible qu'avec le régime recommandé:

  • les aliments qui irritent la muqueuse gastrique sont exclus de l'alimentation - plats épicés et salés, viandes fumées, lait frais, pain de levure, pâtisseries et bonbons à la farine. Divers types d'aliments acides, en conserve et marinés sont également contre-indiqués;
  • alcool et sel extrêmement dangereux. ;
  • En aucun cas, vous ne devez avoir faim - cela provoque le développement d'un ulcère; manger souvent en petites portions, oublier de trop manger;
  • l'habitude de manger la nuit devra également être abandonnée: une muqueuse de l'estomac endommagée, tout comme vous, a besoin de repos;
  • les plats sont mieux cuits à la vapeur ou à l'eau, et ne prenez pas les aliments immédiatement après les avoir cuits chauds, mais laissez-les refroidir légèrement jusqu'à ce qu'ils soient chauds..

Pour les remèdes populaires, vous devriez consulter un médecin. Bien sûr, ils ne peuvent pas éliminer la cause profonde de la maladie, mais les infusions à base de plantes peuvent faire face à certains symptômes.

Méthodes de prévention

Afin de ne pas penser plus loin comment traiter la métaplasie intestinale de l'estomac, respectez les mesures suivantes:

  • essayez de réduire la quantité de stress dans votre vie. Aussi paradoxal que cela puisse paraître, l'estomac réagit extrêmement vivement aux émotions négatives. Cela est dû au fait que de nombreuses terminaisons nerveuses sont concentrées dans cet organe;
  • respectez les règles d'hygiène - il ne sera jamais superflu de vous protéger contre l'infection;
  • veillez à une alimentation équilibrée: il est préférable d'exclure définitivement de votre alimentation des aliments nocifs tels que les conserves, les saucisses et fromages fumés, les boissons gazeuses, les aliments frits trop gras, les aliments trop salés. Diversifiez votre table avec du pain de grains entiers, des céréales sous forme de céréales et des soupes, consommez une quantité suffisante de légumes verts, de légumes frais et de fruits;
  • n'empoisonnez pas consciemment votre corps: l'alcool, le tabac irritent la muqueuse des organes digestifs, provoquant non seulement un inconfort, mais aussi des conséquences plus graves sous la forme d'une lésion de la coquille qui cesse de faire face à ses fonctions;
  • si vous avez déjà rencontré des maladies gastro-intestinales, passez régulièrement (au moins une fois tous les deux ans) un examen.

Si vous suivez ces recommandations simples, ainsi qu'avec une attention particulière à votre corps, vous serez en mesure de remarquer tout écart par rapport à la norme dans le temps et d'empêcher la maladie de progresser vers des stades plus sévères. Faites attention et soyez en bonne santé!

Métaplasie de la muqueuse gastrique intestinale dans la pratique du gastro-entérologue: une vision moderne du problème

I.V. Mayev, O.V. Zairatyants, Yu.A. Aux cheveux bouclés.
Université médicale et dentaire d'État de Moscou, Département de propédeutique des maladies internes et de gastroentérologie, Département d'anatomie pathologique.

Les idées sur la métaplasie intestinale de la muqueuse gastrique, ses types, le pronostic de la persistance prolongée et le risque de développer des changements néoplasiques sont encore incertaines chez les praticiens et sont souvent erronées. Les travaux portent sur les violations du renouvellement cellulaire; la relation de la gastrite chronique associée à Helicobacter pylori avec le développement et la progression de l'atrophie et de la métaplasie intestinale de la muqueuse gastrique est montrée. Une cascade des phénomènes pathologiques correspondants est présentée, dont l'issue peut être un cancer gastrique de type intestinal. Les caractéristiques morphologiques de différents types de métaplasie sont indiquées, indiquant le risque de changements dysplasiques et néoplasiques. Une vision moderne du diagnostic et du traitement de la gastrite atrophique avec métaplasie intestinale est envisagée, les dispositions de l'accord III de Maastricht sur l'infection à H. pylori sont résumées.

Mots-clés: métaplasie intestinale, atrophie, gastrite chronique, Helicobacter pylori, cancer gastrique.

Dans le travail pratique quotidien, nous rencontrons souvent un manque de compréhension par les médecins de diverses spécialités du terme "métaplasie intestinale". Il est plus surprenant que de nombreux spécialistes pour qui la connaissance de l'importance de la métaplasie intestinale dans la pathologie de l'estomac soit extrêmement importante (gastro-entérologues, chirurgiens abdominaux, oncologues et même pathologistes et cytologistes), n'aient aucune idée des différents types de métaplasie intestinale et, par conséquent, des conséquences de son existence. Tout cela donne lieu à des jugements sans réserve, qui ont un large éventail: de "la métapalasie intestinale - elle, comme la gastrite, n'est rien pour tout le monde." À "la métaplasie intestinale s'est développée - il y aura certainement un cancer." Dans ce cas, les patients sont principalement affectés en raison du manque de vigilance et en raison de l'utilisation de formes extrêmement perverses de prévention de la transformation maligne (thérapie urinaire, extraits et teintures de plantes potentiellement mortelles, etc.) chez les patients présentant un pré-cancer de l'estomac "obligatoire", car la médecine allopathique à ce stade le plus souvent "hausser les épaules".

Étant donné que le problème du cancer gastrique est extrêmement urgent aujourd'hui et que les résultats d'un grand nombre d'études publiées sont souvent contradictoires, il est parfois difficile pour un praticien de comprendre les étapes de la cancérogenèse gastrique, dont l'une des étapes est la métaplasie intestinale.

Un profond manque de compréhension des concepts «d'atrophie» et de «métaplasie intestinale» par les experts, l'ignorance des conséquences à long terme de ces conditions et de la dynamique des changements morphologiques dans la muqueuse gastrique pendant le traitement pour éliminer l'infection à Helicobacter pylori (H. pylori) nous a incités à écrire cet article.

Le concept de renouvellement cellulaire altéré

Comme on le sait, l'épithélium gastrique fait référence aux tissus qui se caractérisent par un renouvellement cellulaire continu: la constance de la structure épithéliale n'est assurée qu'en coordonnant les phases de prolifération, de différenciation et d'apoptose (Fig.1).

Figure. 1. Troubles du renouvellement cellulaire

Avec tout dommage à la muqueuse, la prolifération est activée, la migration cellulaire s'accélère, ce qui conduit à la restauration de la structure et à la restauration du renouvellement cellulaire. Dans la gastrite chronique, le processus de renouvellement cellulaire dans la muqueuse est perturbé (dysrégénération), ce qui provoque un mouvement accéléré des cellules de la zone générative sans différenciation complète dans les zones des cellules épithéliales spécialisées matures. La conséquence de ce processus est l'incapacité des glandes gastriques à fonctionner pleinement [3].

Les violations du renouvellement cellulaire comprennent la métaplasie intestinale et l'atrophie de la muqueuse gastrique. À l'heure actuelle, il est généralement admis que l'atrophie est une perte irréversible des glandes gastriques avec remplacement par un épithélium métaplasique ou un tissu fibreux [61]. Cependant, ces dernières années, une large discussion s'est développée dans la communauté scientifique et de nombreux chercheurs peuvent remettre en question l'irréversibilité de l'atrophie..

Sous métaplasie intestinale de la muqueuse gastrique, il est d'usage de comprendre le remplacement de l'épithélium gastrique par l'intestin [3,7]. Sur la base de ce qui précède, la relation entre l'atrophie et la métaplasie intestinale dans la muqueuse gastrique devient claire. Dans le même temps, la métaplasie intestinale et l'atrophie de l'épithélium gastrique peuvent être considérées comme des étapes de l'évolution de la gastrite chronique, il semble donc important d'établir un lien avec l'agent causal le plus courant de la gastrite - N. pylori.

Gastrite chronique et Helicobacter pylori

L'hélicobactériose est la soi-disant «infection lente», qui est due à la persistance longue et presque permanente du pathogène dans le corps humain, à sa capacité à interagir avec le système immunitaire et à s'adapter à ses changements..

Malgré la variété des formes cliniques d'hélicobactériose, dans tous les cas, il existe un mécanisme commun - l'inflammation de la muqueuse, qui se développe après l'adhésion du micro-organisme sur l'épithélium gastrique. Morphologiquement, une telle inflammation est caractérisée par une infiltration de la lamina propria par des leucocytes neutrophiles, des lymphocytes, des macrophages, des plasmocytes, la formation de follicules lymphoïdes et des dommages à l'épithélium de gravité variable.

L'infiltration neutrophile de l'épithélium et de la lamina propria est induite par la mise en œuvre de deux mécanismes différents - directement H.pylori (en isolant une protéine soluble qui active les neutrophiles) et indirectement par l'expression de l'interleukine-8 (IL-8) par les cellules épithéliales suivie du lancement de toute la cascade pro-inflammatoire. La protéine d'activation des neutrophiles est présente dans toutes les souches connues de H. pylori, ce qui explique la présence d'une infiltration neutrophile chez 100% des individus infectés. De plus, la variabilité du degré d'infiltration inflammatoire est très probablement causée par des différences dans le degré d'adhésion et de contamination de H. pylori, où un mécanisme médié par iL-8 peut apparaître. Le phénomène de chimiotaxie des neutrophiles après activation de la cascade de signalisation des cytokines IL-8 est plus prononcé dans les souches CagA-, VacA-positives, tandis que la gravité de l'infiltration inflammatoire est en corrélation avec le degré d'ensemencement.

L'un des effets de l'infiltration neutrophile est une augmentation de la perméabilité de l'épithélium pour les antigènes de H. pylori, qui provoquent la migration des lymphocytes, des plasmocytes et des macrophages dans leur propre plaque. Une caractéristique importante est le manque d'éradication de H. pylori sous l'influence des anticorps anti-helicobacter, qui est probablement dû à "l'inaccessibilité" des bactéries pour les anticorps dans la couche de mucus gastrique, l'incapacité d'isoler les IgG dans la lumière de l'estomac avec une déficience relative en IgA sécrétoires, ainsi que la "mimétisme antigénique" de N. pylori. Ainsi, une réponse immunitaire humorale inefficace à H. pylori et ses antigènes au lieu d'éliminer le pathogène devient l'un des facteurs de la pathogenèse, formant diverses variantes cliniques de l'hélicobactériose. En raison de la progression de l'inflammation, les dommages à l'épithélium se produisent naturellement par l'induction de l'alitose ou le développement de la nécrose de la muqueuse, médiée par des espèces réactives de l'oxygène et de l'oxyde nitrique neutrophile. Il convient de souligner que pour la gastrite à helicobacter, l'apoptose est une forme de mort cellulaire plus caractéristique que la nécrose.

La gastrite chronique à helicobacter se développe chez plus de 70% des personnes infectées par H. pylori dès l'enfance et l'adolescence; chez l'adulte, l'infection survient beaucoup moins fréquemment - environ 2% par an [6]. La confirmation de trois postulats de R. Koch, ainsi que l'efficacité incontestable de la thérapie anti-hélicobactérie chez les patients atteints de gastrite chronique, indique le rôle étiologique de ce micro-organisme dans le développement de la plupart des formes de cette maladie.

H. pylori induit l'apoptose des cellules épithéliales gastriques, ce qui entraîne par la suite une augmentation compensatoire de l'activité proliférative dans les zones germinales de la muqueuse [63]. De plus, la prolifération est stimulée principalement par des souches CagA positives, et son taux est en corrélation avec la sévérité de l'inflammation [48]. Cela explique la fréquence élevée des troubles du renouvellement cellulaire - atrophie et métaplasie intestinale dans la gastrite à helicobacter (Fig. 2). Selon L.I. Aruina et al. [3], l'association de la métaplasie intestinale et de N. pylori est détectée avec une fréquence allant jusqu'à 50%, l'atrophie de H. pylori - dans plus de 80%, l'atrophie et la métaplasie intestinale - jusqu'à 100% des cas. Ainsi, ces dernières années, il est généralement admis que la métaplasie intestinale est l'un des signes de la gastrite à helicobacter. Cette thèse est basée sur un certain nombre de faits: avec la gastrite à helicobacter, une fréquence élevée de détection de métaplasie intestinale est enregistrée [32], une corrélation entre le degré de gastrite à helicobacter et la gravité de la métaplasie intestinale a été établie [29], la métaplasie intestinale est réversible après un traitement d'éradication réussi [39].

La gastrite chronique en tant que maladie précancéreuse

Avec de nombreuses maladies caractérisées par une inflammation chronique (colite ulcéreuse, maladie de Crohn, hépatite virale chronique, pancréatite chronique, etc.), il existe un risque élevé de développer des néoplasmes malins. La cause la plus probable est la prolifération cellulaire et / ou les dommages au génome causés par l'inflammation [49].

Figure. 2. La relation entre la métaplasie intestinale, l'atrophie et N. pylori

Comme un certain nombre d'études l'ont montré, une telle relation existe en ce qui concerne le cancer de l'estomac, se développant dans le contexte d'une gastrite chronique persistante. À partir de la première description de H. pylori dans la muqueuse gastrique par les scientifiques australiens J. Warren et B. Marshall [59], l'importance de cette découverte a progressivement augmenté; cette infection est actuellement reconnue comme le principal facteur étiopathogénétique dans le développement non seulement de la gastrite chronique et de l'ulcère gastro-duodénal, mais aussi du cancer gastrique.

Comme le cancer ne se produit pratiquement pas dans une muqueuse saine [8], ces dernières années, une idée s'est développée d'une pathologie précancéreuse de l'estomac [4], dans le spectre de laquelle H.

Affections précancéreuses et maladies de l'estomac Risque Valeur du risque,% dysplasie de la muqueuse gastrique
Syndrome de Gardner (polypose adénomateuse familiale)
Polypes adénomateux de l'estomac
L'oesophage de Barrett

Syndrome de Lynch II (cancer colorectal héréditaire non polypeux)
Gastrite atrophique chronique associée à H. pylori avec métaplasie intestinale

Estomac réséqué (selon Billroth II)
Gastrite atrophique auto-immune

Syndrome de Peitz-Gigers
Maladie de Menetrie

Polypes hyperplasiques
Ulcère gastrique bénin absolu

Tableau 1. Changements précancéreux et maladies de l'estomac, le risque de malignité (selon EK Baranskaya, VT Ivashkina avec changements [4])

En effet, il est prouvé qu'une infection persistante à H. pylori augmente le risque de développer un cancer gastrique de 4 à 9 fois, en particulier dans les cas d'infection infantile [18,23,31,39]; au total, jusqu'à 80% des adénocarcinomes gastriques sont associés à une pangastrite atrophique chronique associée à H. pilori [4]. En 1994, le Centre international de recherche sur le cancer (CIRC) a classé H. pylori comme cancérogène de classe I chez l'homme, indiquant qu'il existe suffisamment de preuves fiables [34, 56].

Il faut dire que les faits ci-dessus ne s'appliquent qu'au cancer de l'estomac non cardiaque; la relation entre H. pylori et le cancer cardiaque reste mal connue, on suppose même que l'éradication du pathogène augmente le risque de cancer de cette localisation [8]. La pathogenèse du cancer gastrique diffus n'est apparemment pas non plus associée à une infection à H. pylori, car la base génétique de cette maladie a récemment été déchiffrée (mutation du gène de la E-cadhérine - CDH1 chromosome 16q22.1) [10].

Figure. 3. La cascade de la cancérogenèse gastrique (selon R. Correa, 1988, 1990) [21,25]. 1 - 3 - étapes menant au cancer gastrique

La relation entre gastrite chronique et cancer gastrique a été prouvée par un certain nombre d'études scientifiques à l'étranger et en Russie dans les années 50-70 du siècle dernier, c'est-à-dire avant la découverte de H. pylori. Même à cette époque, il a été noté que les conditions nécessaires à l'apparition d'un cancer sont des troubles du renouvellement cellulaire - métaplasie intestinale et atrophie muqueuse, qui créent les conditions préalables à la dysplasie épithéliale, une condition précancéreuse presque obligatoire [10]. Ainsi, H. pylori, la gastrite chronique, la métaplasie intestinale, l'atrophie et le cancer gastrique sont les maillons d'une chaîne dans laquelle le micro-organisme joue le rôle initiateur; en réponse à l'invasion, une personne développe un processus inflammatoire chronique dans la membrane muqueuse, accompagné de changements dysrégénératifs dans l'épithélium, qui à leur tour créent le fond pour le développement d'un cancer gastrique de type intestinal.

Cette cascade de phénomènes pathologiques a été proposée par R. Corea en 1988 comme modèle de développement du cancer gastrique [21], mais à cette époque il n'y avait pas de place pour H. pylori dans ce modèle. Seulement deux ans plus tard, l'auteur a présenté H. pylori comme cause étiologique de la gastrite [23,25] et, par conséquent, du cancer gastrique. La séquence indiquée des phénomènes pathologiques au cours des dernières années est devenue largement connue et s'appelle le paradigme de la cancérogenèse gastrique (Fig. 3). Les changements moléculaires qui se produisent avec l'infection à H. pylori et peuvent conduire au développement d'un cancer de l'estomac n'ont pas été établis. En effet, il n'y a aucune preuve pour confirmer de manière fiable la synthèse ou la sécrétion de substances mutagènes ou cancérigènes de H. pylori. Il existe des études expérimentales distinctes montrant la capacité de H. pylori à stimuler la croissance in vitro de la culture, des cellules tumorales [17], qui n'ont aucun lien avec le cancer de l'estomac. Par conséquent, les idées modernes sont que H. pylori agit plus probablement comme un promoteur qu'un initiateur de la cancérogenèse gastrique. Lorsque H. pylori est infecté, une réaction inflammatoire se produit dans la muqueuse gastrique, une production de leucocytes neutrophiles de métabolites réactifs de l'oxygène est observée et des cytokines sont libérées par des cellules d'infiltration inflammatoire, ce qui conduit à des dommages à l'ADN et à la stimulation des récepteurs de prolifération cellulaire.

Le développement d'un cancer gastrique distal au fil du temps peut prendre plusieurs décennies, au cours desquelles les étapes de la cancérogenèse gastrique que nous avons indiquées, notamment l'infection à H, se remplacent successivement chez la plupart des patients.

Figure. 4. La pathogenèse du cancer distal de l'estomac. Le rôle initiateur de H. pylori, la relation avec les changements génétiques et les troubles du renouvellement cellulaire

Le risque de développer un cancer augmente considérablement avec une combinaison de conditions précancéreuses avec des changements précancéreux de la muqueuse - 26 et 132 fois avec une dysplasie modérée et sévère de l'épithélium gastrique, respectivement [8].

Cependant, les faits ci-dessus ne répondent pas à un certain nombre de questions importantes: pourquoi H. pylori provoque-t-il d'autres maladies (ulcère gastroduodénal du duodénum, ​​lymphome MALT), qui sont extrêmement rares en association avec le cancer gastrique [12-14,19,28,46,57], pourquoi seul un petit nombre de patients (1-2%) atteints de gastrite associée à H. pilory développent un cancer de l'estomac distal [1,2], et aussi pourquoi une métaplasie intestinale (épithélium différencié qui n'est pas capable de division) est à l'origine de la survenue d'un cancer de l'estomac.

La surveillance dynamique des patients infectés par H. pylori a permis de distinguer deux formes de gastrite chronique - chronique superficielle et atrophique chronique, qui sont, en fait, des étapes successives du développement de la gastrite chronique à helicobacter. D'un autre côté, la majorité des spécialistes impliqués dans les problèmes d'Helicobacter pylori distinguent deux phénotypes de la gastrite à Helicobacter pylori - antral classique et fundique (multifocal). Ce sont les caractéristiques topographiques de la gastrite, et non la gravité de l'inflammation, qui déterminent les conséquences cliniques de l'infection par H. pylori [2]. Il a été établi, par exemple, que chez 1% des patients atteints de gastrite chronique antrale, des ulcères duodénaux se produisent chaque année, mais ils ne développent pas de cancer de l'estomac; dans la gastrite fundique et multifocale, 1% des patients développent un cancer gastrique chaque année et les ulcères duodénaux (phénotypes "ulcéreux" et "cancéreux" de la gastrite chronique selon P. Sipponen) ne se produisent pratiquement pas. Une explication possible à cela réside dans le fait que le phénotype de la gastrite associée à H. pylori affecte la sécrétion d'acide chlorhydrique. Si son niveau est bas, N. pylori peut coloniser n'importe quelle partie de l'estomac, avec une acidité préservée (augmentée), le seul endroit où le micro-organisme peut survivre est l'antre, qui est caractérisé par des valeurs de pH plus élevées. Dans ce cas, le rôle principal dans le développement d'un phénotype particulier sera joué par l'âge auquel l'infection s'est produite, car l'état d'hypoacidité est plus caractéristique pour les enfants et la normalité pour les adultes [12].

Cependant, la gastrite antrale associée à H. pylori ne prédispose pas au développement d'une métaplasie intestinale, et donc à la dysplasie et au cancer gastrique. La gastrite superficielle avec localisation fundique ou multifocale entraîne la perte des glandes gastriques avec leur remplacement par du tissu fibreux ou (plus généralement) de l'épithélium métaplasique. C'est cette variante de la gastrite qui créera le fond du carcinome intestinal [10].

Conformément à ce qui précède, la transformation néoplasique est un processus à plusieurs étapes associé à l'accumulation progressive de dommages dans les gènes rapporteurs d'ADN, les suppresseurs de tumeurs, les oncogènes, les facteurs de croissance, les récepteurs de surface cellulaire, les molécules d'adhésion cellulaire. L'instabilité génétique, l'inactivation des gènes suppresseurs de tumeurs, la surexpression de la télomérase prédisposent à une carcinogenèse précoce, tandis que l'activation des oncogènes, l'expression des facteurs de croissance, des cytokines et des facteurs angiogéniques - à une progression tumorale tardive et à une invasion [8]. Il convient de noter que ce sont les souches de H. pylori positives pour Cag-A qui déclenchent un niveau plus élevé de prolifération des cellules épithéliales. De plus, le niveau d'apoptose ne correspond pas à l'activité proliférative accélérée de l'épithélium, un déséquilibre apparaît entre la mort cellulaire et leur reproduction, ce qui augmente la possibilité de "survie" des mutations qui ont un potentiel cancérigène. Cela est dû en partie à l'expression plus active de l'IL-8 par les souches de H. pylori positives à Cag-A et, par conséquent, à une inflammation plus prononcée [10] (Fig. 4)..

Il convient de parler des caractéristiques du macro-organisme qui déterminent le risque de développer un cancer gastrique distal, en particulier du polymophisme des gènes des cytokines. Comme nous l'avons noté précédemment, l'expression de l'IL-8 par les cellules épithéliales déclenche une cascade pro-inflammatoire des cytokines. Les monocytes et les neutrophiles mobilisés expriment à leur tour l'IL-1β, qui est l'un des inhibiteurs les plus puissants de la formation d'acide. Alors IL-1? potentialise les changements inflammatoires de la muqueuse et provoque une hypochlorhydrie assez prononcée, facilitant la colonisation de H. pylori dans l'estomac. Après la découverte du polymorphisme du gène des cytokines, il est devenu clair: plus les propriétés pro-inflammatoires et antisécrétoires de l'IL-1? Sont prononcées, plus la probabilité de développer une gastrite fundique, une atrophie, une métaplasie intestinale et un cancer gastrique distal est grande. Inversement, cela s'applique au polymorphisme de l'antagoniste de l'IL-1, cependant, dans les deux cas, sans la participation de H. pylori, le polymorphisme du gène de la cytokine en termes de développement du cancer n'a pas d'importance.

Récemment, il est devenu connu que d'autres facteurs génétiques qui déterminent la gravité de la réaction inflammatoire (HLA, polymorphisme du gène du facteur de nécrose tumorale et IL-10) [15,41,62], ainsi que des facteurs environnementaux, peuvent jouer un rôle dans le développement du cancer gastrique. apport excessif en sel, carence dans l'alimentation des fruits et légumes frais, tabagisme [2].

Types de métaplasie intestinale et risque de développer un cancer de l'estomac

Comme il résulte de ce qui précède, l'intérêt pour la métaplasie intestinale est dû principalement à sa relation avec le cancer gastrique de type intestinal.

Cependant, l'existence de différents types et sous-types (variantes) de métaplasie intestinale dans la muqueuse gastrique est largement connue, et ce n'est qu'en ce qui concerne la variante colique de métaplasie intestinale incomplète qu'il existe une relation avec le cancer gastrique..

La métaplasie avec la présence d'éléments cellulaires du petit ou du gros intestin est considérée respectivement comme petit et gros intestin (Fig. 5). Auparavant, la petite métaplasie intestinale était identifiée avec une métaplasie complète (métaplasie épithéliale avec la présence de toutes les cellules caractéristiques de l'intestin grêle), et le gros intestin avec incomplet. Ces dernières années, à notre avis, des jugements raisonnables sont apparus selon lesquels l'identité des concepts «intestin grêle - complet» et «gros intestin - incomplet» n'est pas cohérente [7]. Cela est dû au fait que même avec une métaplasie complète, tout le spectre des cellules caractéristiques de l'intestin grêle n'est pas détecté, ainsi que la survenue fréquente d'un type mixte de métaplasie intestinale [3,44] (voir Fig. 5).

Figure. 5. Types de métaplasie intestinale

Du point de vue d'une compréhension moderne du processus de métaplasie en tant que réarrangement adaptatif vers un autre phénotype cellulaire - plus adapté aux conditions environnementales changeantes, une métaplasie complète peut être considérée comme l'étape initiale d'un tel réarrangement et incomplète comme une violation des processus de différenciation dans cette lignée cellulaire. Ainsi, les concepts de métaplasie complète et incomplète caractérisent l'intégralité de la reproduction du phénotype intestinal des cellules, et les termes petit et gros intestin reflètent la spécialisation [7].

Le principal signe diagnostique de la métaplasie intestinale est la présence de cellules caliciformes que l'on retrouve dans tous les sous-types de métaplasie intestinale, tandis que le type de mucine n'a aucune valeur diagnostique (tableau 2). Pour l'identification des sous-types de métaplasie intestinale, la présence de cellules cylindriques avec diverses variantes de formation de mucine est importante. Avec une métaplasie intestinale complète, les mucines ne sont pas détectées, mais la présence d'une bordure de brosse prononcée est typique. Ainsi, l'approche pratique la plus couramment utilisée pour la classification est la division de la métaplasie intestinale selon la nature de la détection histochimique des mucines dans les cellules cylindriques en 3 groupes:

I - complet (les cellules cylindriques de la mucine ne contiennent pas, les bordures de brosse et les cellules Panet sont détectées);

II - incomplet (les cellules cylindriques contiennent des sialomucines acides);

III - colique incomplet (les cellules cylindriques contiennent des sulfomucines).

Symptômes Métaplasie intestinale Type complet (I) Type partiel (II, III) petit intestin (IA) gros intestin (IB) petit intestin (IIB) gros intestin (III) Cellules caliciformes

Examens du traitement de la métaplasie gastrique

Vladimir222 »lun. 16 déc. 2013 00:41

Re: gastrite, problèmes d'estomac

Ranes »mar. 24 déc. 2013 19:53

Re: gastrite, problèmes d'estomac

Vladimir222 »lun. 30 déc. 2013 19:42

Re: gastrite, problèmes d'estomac

Vladimir222 »lun. 30 déc. 2013 19:50

Re: gastrite, problèmes d'estomac

MorNat »mar. 07 janv. 2014 6h30

Vladimir, probiotiques-probiotiques et encore probiotiques, stafi-k en colère ne tuent pas, ils le forcent à sortir.

"Au lieu de cela, nous proposons que les staphylocoques s'établissent plus facilement dans l'intestin infantile aujourd'hui en raison du manque de concurrence".
http://jcm.asm.org/content/42/2/530.full

Sans entretien global de l'organisme, il y aura un problème pour restaurer votre corps, prenez également en compte l'intolérance alimentaire.

Et toi avec Noël!
Bonne chance!

J'ai une mauvaise attitude envers les macrophages, mais si vous décidez de boire, faites une analyse de sensibilité.

Re: gastrite, problèmes d'estomac

MorNat »mar. 07 janv. 2014 08:46

Bonjour ))
La métaplasie stomacale est une condition dans laquelle la structure des tissus de la muqueuse gastrique change, une similitude apparaît dans les tissus du gros / petit intestin. Cette maladie suffit. "inspire l'inquiétude", car il peut être considéré comme une "condition précancéreuse", bla bla bla (désolé)), MAIS. pas pour ce forum)
Ce que cela signifie en fait, c'est que certaines cellules qui tapissent la muqueuse gastrique sont minces et hautes, survivant bien à un environnement à forte acidité, contrairement aux cellules du tube digestif, acide hautes et plates et mal tolérantes, et elles, disons-le, passent en douceur dans d'autres normales, remplacé par d'autres dans la zone non pondue, le chat est normalement appelé la ligne Z - c'est la zone de transition, le chat s'est déplacé, j'espère que c'est clair) Je comprends que vous parlez de la zone inférieure de l'estomac, pas de la partie supérieure, de la transition de l'estomac vers le duodénum.
La métaplasie intestinale est un remplacement de l'épithélium gastrique par l'intestin. L'épithélium gastrique est un tissu qui est continuellement renouvelé par voie cellulaire, dont la violation peut entraîner une inflammation de la muqueuse gastrique, qui est une gastrite.

Que dire, pour commencer:
Comment nous avez-vous trouvés (alors je peux juger du degré de préparation à notre conversation)?
-décrire en détail votre nourriture des 3 derniers jours, ainsi que la nourriture
- Qu'en est-il des tests de dysbiose, du coprogramme
-sur la biochimie du foie
-avez-vous testé la sensibilité à AB avant le "traitement"
- a été diagnostiqué sur la base de l'histologie? S'agit-il d'une petite métaplasie intestinale ou d'un gros intestin? Il existe 2 types de métaplasie intestinale: complète, considérée comme le stade initial du remodelage cellulaire et incomplète. La chromendoscopie était?
-Êtes-vous un fan de café, de chocolat? Doux? Oignons, ail, poivron rouge? De l'alcool?
-Vous êtes en surpoids?

Considérer ce qui suit:
Il existe une relation entre la survenue d'une gastrite et la présence d'Helicobacter pulori.

Si nous considérons schématiquement la relation entre des concepts tels que la métaplasie intestinale et l'atrophie de l'estomac - la perte des glandes de l'estomac qui produisent l'acide gastrique avec leur remplacement par du tissu métaplasique ou fibreux, la gastrite chronique et Helicobacter, nous pouvons voir que la présence d'hélicoptère provoque à la fois la gastrite et atrophie de l'estomac et métaplasie intestinale. Mais! Helicobacter ne tolère pas l'environnement acide, l'environnement alcalin est nécessaire pour sa parasitisation, même pour sa survie dans l'estomac ils produiront l'enzyme uréase, ce qui réduit l'acidité,
http://en.wikipedia.org/wiki/Achlorhydria
Qu'est-ce qui rend votre traitement avec des médicaments qui abaissent le niveau d'acide aussi bas que vous le pensez?
Un niveau suffisant d'acide gastrique est SUPER important et non seulement pour la digestion et, par conséquent, pour un niveau adéquat de minéraux, de vitamine B12, de folique et la liste ne se limite pas à cela, mais aussi pour nous protéger de la parasitarone et des bactéries. l'infection, c'est la première barrière à l'infection par le tube digestif. À mon grand regret, les personnes ayant des problèmes d'acide FAIBLE pensent qu'elles souffrent d'un niveau élevé, présentant des symptômes: brûlures d'estomac, éructations, ballonnements, nausées, en particulier les nausées matinales. Pour se débarrasser d'Heliko, il faut AUGMENTER le niveau d'acide gastrique, et non pas supprimer sa production, le chat a d'abord conduit à une infection! Il est IMPORTANT de comprendre. Les médicaments qui réduisent le niveau d'acide jaune aident à l'érosion / ulcère pour le moment, mais ne résolvent pas le problème.
Il est extrêmement difficile de tuer la bactérie AB, car elle forme un biofilm, se protégeant, comme d'autres micro-organismes pathogènes:
http://www.molecularalzheimer.org/files. -Only_.pdf

et a un haut degré de résistance à AB dans des conditions de carences nutritionnelles

Re: gastrite, problèmes d'estomac

Ranes »sam. 11 janv.2014 23h23

Re: gastrite, problèmes d'estomac

Litka »sam. 11 janv. 2014 23:41

Re: gastrite, problèmes d'estomac

MorNat »dim 12 janv. 2014 22:24

Re: gastrite, problèmes d'estomac

Litka »dim 12 janv. 2014 23:27

Re: gastrite, problèmes d'estomac

MorNat »lun. 13 janv. 2014 7:28 am

Aussi enveloppant - bon, mais je suggérerais quelque chose de plus fort pour le foie, comme le NAC, la formule de soutien du foie, et pour la bile, la formule de la vésicule biliaire, sous forme d'extrait d'artichaut pendant 1 mois, ursofalk pendant quelques mois la nuit.

Bon, mais la farine d'avoine doit être de l'avoine entière et non pelée. le son est également bon (son) et pour la flore aussi. Il y a une telle étude intéressante que le son d'avoine (haut du grain) stimule la synthèse des acides biliaires.
"Le son d'avoine stimule la synthèse des acides biliaires en 8 h, tel que mesuré par le 7α-hydroxy-4-cholestène-3-one1,2,3"
http://ajcn.nutrition.org/content/76/5/1111.full
ou celui-ci:
Eur J Clin Nutr. Août 2007; 61 (8): 938-45. En ligne du 24 janv.2007.
O au son augmentant rapidement l'excrétion d'acide biliaire et la synthèse d'acide biliaire: une étude d'iléostomie.
Ellegård L, Andersson H.
Informations sur l'auteur

et le voici:
le son d'avoine est une ressource énergétique pour les colonocytes (cellules intestinales), et augmente le niveau de lactos et de bifidobactéries, ce qui contribue à réduire le niveau des anaérobies et des clostridies, c'est incroyablement?
Abstrait
Le potentiel prébiotique des échantillons d'avoine a été étudié par des fermentations anaérobies in vitro en flacon agitateur avec des cultures fécales humaines. La fraction de son d'avoine a été obtenue par décorticage et a été comparée à d'autres sources de carbone telles que la farine d'avoine entière, le glucose et le fructo-oligosaccharide. La fraction de son d'avoine a montré une diminution des anaérobies cultivables et des clostridies et une augmentation des populations de bifidobactéries et de lactobacilles. Un schéma similaire a été observé dans le fructo-oligosaccharide. La production de butyrate était plus élevée dans le son d'avoine que dans le glucose et semblable à celle dans le fructo-oligosaccharide. La production de propionate était plus élevée dans les deux milieux d'avoine que dans le fructo-oligosaccharide et le glucose, qui peuvent être utilisés comme source d'énergie par le foie. Cette étude suggère que la fraction de son d'avoine obtenue par décorticage est digérée par l'écosystème intestinal et augmente la population de bactéries bénéfiques dans le microbiote intestinal indigène. Ce milieu fournit également une source d'énergie privilégiée par les colonocytes lorsqu'il est métabolisé par la flore intestinale!
http://link.springer.com/article/10.100. 008-9335-1

ou ceci: des mécanismes pour abaisser le cholestérol du son de son d'avoine. Le son s'avère réduire la synthèse du cholestérol, wow, comme vous vous en souvenez, 70% du cholestérol se forme dans le foie, évitez donc les œufs et la vraie crème. l'huile n'a pas de sens, mais l'ajout de son à votre alimentation est un grand pas vers la santé.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7982644
Des exemples de recherche intéressants et fondés sur des preuves, comme NOTRE choix de nourriture, le chat que nous mangeons, affectent le fonctionnement de notre corps, stimulent certaines fonctions ou, à l'inverse, les inhibent.

Dufalac n'est pas des lactobacilles, c'est du lactulose, mais vous voulez dire qu'il pousse du lacto (?), En particulier du Lactobacillus acidophilus. Je ne suis pas un fan de dufalac, malheureusement cela ne résout pas le problème, il peut être utilisé en peu de temps, pendant que vous travaillez sur la racine du problème. Des pruneaux trempés à l'avance? )) Bien que 3 pièces ne soient pas un sac, il y a trop de sucres chez le chat.

N'oubliez pas que vos problèmes ont commencé par une diminution du niveau d'acide gastrique, même achille, à cause de cela vous avez une mauvaise absorption de la vitamine B12, de l'iode, des minéraux, dont le fer, le thé vert bloque l'absorption du fer, mais une tasse par jour ne le fait pas avec de la nourriture - Ok) D'après ce que j'ai déjà dit, vous comprenez que vous avez de multiples carences nutritionnelles, donc le complexe vit / min est en bon état et à une dose suffisante, ainsi que séparément dans le cours actif et grand B12 / folique des doses (individuelles, pour certaines elles peuvent être importantes, pour d'autres juste optimales), des acides gras essentiels, comme du poisson de haute qualité, le chat a aussi un effet anti-inflammatoire à cause de l'EPA, vous en avez besoin comme de l'air, ou plutôt de votre corps ) La carnosine de zinc ou même simplement le zinc est également une bonne idée. B12, zinc, iode (vous pouvez l'ajouter aux algues, vous ne l'avez pas essayé? C'est très savoureux!), Folic aidera les cellules de l'estomac à produire de l'acide gastrique, je ne sais pas quel âge vous avez, mais peu importe combien vous devez vous efforcer de vous restaurer )

Est-ce quelque chose de prêt-à-porter acheté en magasin, de la «bouillie instantanée»? Commencez à vous habituer à lire les ingrédients sur les étiquettes et s'il y a quelque chose qui est difficile à prononcer et qui ne vous est pas familier par la connaissance quotidienne, comme le sucre, oui, ce n'est pas très, mais ohhh. mais toutes sortes d'E sous les chiffres, dextrose, saccharose, lactose, etc., immédiatement mis de côté! Lorsque nous avons déjà des problèmes, nous ne pouvons pas recharger sans effort notre corps avec du travail et le voler avec des nutriments. Bien que vous deviez faire une règle que vous ne mangez pas de glucides simples comme le sucre, les produits à base de farine de farine blanchie, le riz blanc (pelé), etc..

Vous ne pouvez pas non plus vous le permettre, désolé. Faisons les choses correctement. Vous savez probablement déjà qu'il y a de la nourriture, le chat nous acidifie, provoque et soutient l'inflammation, et il y en a une qui nous alcalinise, réduit le niveau d'inflammation, il y en a une qui soutient la formation de mucus, qui est également inutile, comme le lait, le fromage cottage, le fromage, etc. Par conséquent, il devrait y avoir plus de produits dans l'assiette, le chat nous alcalinise. Outre les rôtis, quelles huiles pensez-vous seront utilisées dans les cantines, oui, les gras trans les moins chers, un chat, perturbent la structure des membranes cellulaires, et donc le métabolisme cellulaire, si vous en mangez tous les jours, à partir d'un exemple au-dessus du son d'avoine, vous ne rendez service au corps qu'avec le succès inverse, ces graisses détruisent lentement votre corps. Essayons de modifier votre déjeuner, des pommes de terre au four à la maison le soir, du brocoli pour un couple le matin, cela prendra 5 minutes de votre temps et le déjeuner est prêt, ou une galette maison (vous n'êtes pas personnellement frit, mais cuit à la vapeur ou frit dans de l'huile de coco de haute qualité, comme nous dans MONATURAL) et le brocoli cuit à la vapeur avec l'ajout d'ail et d'oignons frais et de poivre - cayenne, les trois ingrédients sont mortels pour H pylori, si vous êtes un amoureux du traitement «alimentaire», alors le curcuma de curcuma est un tel assaisonnement car le thym est également un hélicobactérie pas amical avec eux.
NON-PAS lors d'une exacerbation. avant de manger, buvez non raffiné, avec une matrice de vinaigre de cidre de pomme (il y a MoNaturale), commencez littéralement par 1 heure l-des l avant de manger dans l'eau 10 minutes avant de manger, surtout là où il y a des protéines, car la viande est aussi bonne, d'ailleurs vous alcalinisera (il peut ne pas convenir à toutes les personnes souffrant de maladies gastro-intestinales, essayez soigneusement). Les infusions de miel (miel de manuka d'ici), comme l'huile de coco, vous aideront dans la lutte contre Heliko. Je suggérerais également que pour une digestion plus efficace et une fermentation intestinale plus basse, ne mélangez pas les protéines (viande, poisson) dans un repas avec des glucides, comme les céréales et les féculents, je nommerai le chat que je reconnais: le sarrasin est vert (céréales, chat alors qu'il est impossible de le génomodifier, riche en folique, a un effet anticancérogène), le riz sauvage, le riz brun, le quinoa. rappelle-moi que j'ai raté qui lit, pommes de terre, courgettes d'hiver, chou-fleur - amidon; et oui, faites tremper les céréales pendant 4 à 12 heures avant la cuisson pour réduire le niveau de lectines, comme les haricots. N'oubliez pas que presque tous les légumes (les pommes de terre n'appartiennent pas ici), les graines, les noix, les légumes verts, les fruits (pas tous!) Nous alcalinisent, mais la viande, les céréales, le lait, le sucre sont acidifiés, ils sont repoussés en combinant une «assiette» pour le déjeuner.
Et puis vous obtenez de la bouillie le matin, acidifie, l'après-midi, fruits secs, acide, l'après-midi, pâtes et viande, acide, banane, acide, dîner: viande, bouillie, acidification, quelle est la réponse? Inflammation, digestion surchargée, fermentation, pancréas usé, stagnation de la bile, énergie nulle. Soit dit en passant, maintenez votre digestion avec des enzymes enzymatiques digestives, comme Theragest pendant 1 mois, puis Enzymes - Enzymes - Vital-Zymes Forte - Klaire Labs pendant au moins quelques mois.

Je suis absolument pour la réglisse, pour les probiotiques pendant 12-18 mois dans votre cas et changez-les de composition, il est particulièrement bon de boire du Lacto GG bien sûr en ce moment, dans Monatural le nom de ce probiotique est Factor-1, il est bien étudié par Helik et ne fait pas que baisser le pH l'intestin créant ainsi des conditions défavorables pour la flore pathogène, renforce à la fois l'immunité cellulaire et humorale. Pour le cancer, il est important de comprendre que les problèmes commencent là où il existe de multiples carences nutritionnelles, le niveau d'intoxication, qui est immunisé, le foie ne peut plus «retenir» et neutraliser, où le niveau d'inflammation est élevé et pendant de très nombreuses années, n'oubliez pas que l'organe principal le système immunitaire est le tissu lymphoïde intestinal.
La constipation, dans votre cas, rétablit l'écoulement de la bile, faites tout pour que «l'huile» dans le système biliaire soit fluide, pas épaisse et «noire» dans la voiture, eh bien, la flore, bien sûr, compte.

"J'ai commandé de la gomme Mustic, du thé à la réglisse et autre chose. C'est dommage que CeaseFire ne soit pas dans le magasin.".

La gomme mustique est le nouveau nom de CeaseFire, à boire au moins 2 mois.

Que devrais-je avoir au fait que j'ai déjà écrit suggéré que je commande à l'Egypte et à celle que vous connaissez très bien, de la vraie huile de cumin noir, de haute qualité et que je bois aussi de la métaplasie, mais c'est B12, et où B12 est folate et B6 - tous avec des formes actives.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12702963
"Les principales causes de gastrite atrophique chronique et d'atrophie gastrique sont auto-immunes en raison d'une anémie pernicieuse ou d'une infection chronique à Helicobacter pylori. Dans le premier cas, il y a une atrophie sévère du corps (muqueuse oxyntique), l'antre étant transpercé. En revanche, chronique la gastrite atrophique consécutive à l'infection à H. pylori est une pangastrite multifocale, impliquant des foyers indépendants dans le corps et l'antre de l'estomac. Ces conditions cliniques sont pour la plupart silencieuses; la seule manifestation de ces deux formes de gastrite atrophique chronique est la cobalamine ( carence en vitamine B (12) "

Je vous recommande fortement de faire des tests pour la maladie cœliaque. Et AB ne fonctionne pas le plus souvent pour Heliko, malheureusement.

Merci de votre confiance) Et moi, à mon tour, je crois en vous!

Dysplasie sévère et métaplasie de l'estomac.

Date d'inscription: juin 2009 Messages: 2 Remercié: 0 fois Remercié: 0 fois ->

Le patient présente une dysplasie sévère et une métaplasie de l'estomac.
Quels diagnostics les experts du forum peuvent-ils recommander pour surveiller le risque de cancer et diagnostiquer un stade précoce du cancer gastrique, en plus du FGDS classique avec biopsie (marqueurs tumoraux, tomographie,)

Le FGDS passé s'est terminé par une grave attaque ischémique transitoire lorsque la tête a été trempée lors de l'introduction de la sonde. Ce qui complique extrêmement la tenue prévue du FGDS.


Quelle est la justification de la tomographie par émission de positrons pour le cancer gastrique précoce?
Dans quelle mesure un tel diagnostic aide à une chirurgie ultérieure??

Date d'inscription: 18 janvier 2007 Messages: 7 756 Remerciements: 0 fois Remerciements: 0 fois ->

Contrôle - endoscopie uniquement avec biopsie. Il est possible de mener une étude sous couverture médicale ou en état d'anesthésie superficielle. Et un bon spécialiste. En tant qu'endoscopiste dans la deuxième spécialité, je ne comprends pas très bien, par exemple, pourquoi il était nécessaire de rejeter ma tête en endoscopie.
Remplacez complètement cette méthode par rien.
Je ne vois aucune indication de TEP dans votre cas.

PS. Veuillez ne pas produire de sujets et lire les règles du forum. Vos sujets sont fusionnés en un seul et déplacés vers la section appropriée du forum. Veuillez continuer à écrire des questions sur votre cas uniquement dans votre sujet. Cela accélérera la réponse..

Date d'inscription: juin 2009 Messages: 2 Remercié: 0 fois Remercié: 0 fois ->

Cher Alexey Vladimirovich!

2 sujet, sur la tomographie par émission de positons liée au cas où l'oncologie sera détectée histologiquement dans la biopsie.
Malheureusement, tôt ou tard, cela se produira..
Je ne pose pas de questions sur la TDM et l'IRM, pour moi leurs performances ne sont pas un problème.
Mais voici un PET plus spécifique à l'oncologie, combien faut-il pour obtenir des résultats de biopsie défavorables? Sera-ce important que ce soit pour un traitement chirurgical ultérieur et la détermination du volume de la chirurgie, etc.?

En plus des opérations radicales, est-il possible de conduire plus doucement
Comme par exemple au Japon - résection endoscopique de la muqueuse avec dissection de la couche sous-muqueuse?
En Russie, de telles opérations sont effectuées.?

Il peut y avoir plus d'alternatives

Avec respect et gratitude,
Vitaliy Valerevich.

PS: l'endoscopie a provoqué une crise ischémique aiguë sévère, avec une perte de mémoire rétrograde pendant six mois. On suppose que la faute est une modification de la position du cou lors de la mise en place de la sonde suite à la sous-estimation des symptômes d'insuffisance vertébrobasilaire chez un patient par un médecin.

Date d'inscription: 18 janvier 2007 Messages: 7 756 Remerciements: 0 fois Remerciements: 0 fois ->

Je le répète - je ne vois pas d'indications pour le PET. Vous n'obtiendrez pratiquement pas de contenu informatif à un stade précoce - de l'argent est gaspillé. Et la dose n'est pas faible.
Quant à la dysplasie muqueuse, la question de la propension à développer un processus oncologique ne pourra être discutée que lorsque j'aurai l'occasion de lire le protocole de l'endoscopie précédente et le protocole d'examen histologique. Sinon, tout est question de savoir s'il y aura ou non un cancer. Avec un vrai cancer, la mucosectomie endoscopique n'est pratiquement pas utilisée, si des méthodes mini-invasives sont utilisées - résections sectorielles de l'estomac, éventuellement à partir d'un accès laparoscopique. Un autre problème est la dysplasie de grade 3, qui a été classée comme cancer précoce du précancer obligatoire selon la classification japonaise, et il y a plusieurs années, elle a été effectuée selon les classifications européennes. Avec une dysplasie de 3 cuillères à soupe, seule la mucosectomie peut être utilisée.
En Russie, tout se fait de façon minimalement invasive comme dans la plupart des pays développés. Au niveau régional et régional. centres, il est disponible.