La gravité de la fibre parapancréatique

Dans les opérations sur le pancréas (pancréas), les principes anatomiques sont largement utilisés, ce qui conduit à un intérêt non décroissant pour la recherche sur l'anatomie pancréatique. Dans les formes dysfonctionnelles de pancréatite aiguë sous l'action d'enzymes agressives, le processus nécrotique s'étend souvent aux fibres parapancréatiques. Sa gravité détermine en grande partie l'immensité et le volume du phlegmon rétropéritonéal.

Le but de notre étude était d'étudier la dépendance de la gravité de la fibre parapancréatique à divers facteurs.

Des études ont été menées sur 62 complexes pancréato-duodénaux humains inchangés. À la suite des travaux, il a été constaté que la fibre parapancréatique est plus prononcée chez les individus dont les indicateurs sont plus proches de ceux du type de corps brachymorphique (P ± 0,18 cm; type mésomorphe 0,56 ± 0,28 cm; type brachymorphe 1,27 ± 0, 64 cm).

Tableau 1. La dépendance de la gravité de la fibre parapancréatique sur le type de physique en cm.

La gravité de la fibre parapancréatique, selon le type de physique

Lipatov V.A. Courriel [email protected]
Université médicale d'État de Koursk, Département de chirurgie opératoire et d'anatomie topographique

Dans les opérations sur le pancréas (pancréas), les principes anatomiques sont largement utilisés, ce qui conduit à un intérêt continu pour les études d'anatomie pancréatique [Hannesson PH, Stritbeck H, 1995, Suède; Bertelli E, Di Grigorio F, 1995, Italie]. Dans les formes dysfonctionnelles de pancréatite aiguë sous l'action d'enzymes agressives, le processus nécrotique s'étend souvent aux fibres parapancréatiques. Sa gravité détermine en grande partie l'immensité et le volume du phlegmon rétropéritonéal.

Le but de notre étude était d'étudier la dépendance de la gravité de la fibre parapancréatique à divers facteurs.

Des études ont été menées sur 62 complexes pancréato-duodénaux humains inchangés. À la suite des travaux, il a été constaté que la fibre parapancréatique est plus prononcée chez les individus dont les indicateurs sont plus proches de ceux d'un type de corps brachymorphe (P

Accumulation aiguë de liquide péripancréatique

L'accumulation aiguë de liquide péripancréatique est une complication précoce de la pancréatite aiguë, qui se développe généralement dans les quatre premières semaines après le début de la maladie. Quatre semaines plus tard, le terme pseudokyste est utilisé. L'absence de masses nécrotiques dans l'amas est la principale différence avec l'amas nécrotique aigu. Ainsi, une accumulation aiguë de liquide péripancréatique se produit avec une pancréatite œdémateuse interstitielle, et non avec une pancréatite nécrotique.

Terminologie

Conformément à la dernière révision de la classification d'Atlanta, les accumulations de liquides suivantes associées à une pancréatite aiguë sont distinguées:

  • liquide concomitant concomitant pancréatite œdémateuse interstitielle
    • accumulation de liquide péripancréatique aiguë: au cours des 4 premières semaines, accumulation de liquide non encapsulé
    • pseudokyste: formé après 4 semaines, accumulation de liquide péripancréatique encapsulé ou distant
  • accumulation de liquide associée à une pancréatite nécrotique
    • congestion nécrotique aiguë: au cours des 4 premières semaines, contenu hétérogène non encapsulé, non liquéfié (liquéfié)
    • nécrose délimitée: formée après 4 semaines; contenu illiquide hétérogène encapsulé

Pathologie

Une accumulation aiguë de liquide péripancréatique se produit à la suite d'une inflammation du pancréas / fibre péripancréatique ou de lésions des branches des canaux pancréatiques [1].

Diagnostique

Tomodensitométrie

Accumulation homogène de liquide péripancréatique sans capsule et limitée par les espaces rétropéritonéaux [1,2].

Traitement et pronostic

Dans la plupart des cas, l'accumulation aiguë de liquide péripancréatique disparaît spontanément après quelques semaines. Il est rarement infecté. Drainage déconseillé [1,2].

Fibre parapancréatique qu'est-ce que c'est

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La pancréatite est une pathologie dont le développement s'accompagne de l'apparition de diverses complications. Ces conditions pathologiques peuvent être déclenchées par la survenue d'une compression des tissus environnants, des processus destructeurs dans les tissus du pancréas, une infection pénétrant au centre de l'inflammation.

Dans la pancréatite aiguë, l'apparition de violations se produit très rapidement. Souvent, ces violations sont une conséquence de la progression des processus destructeurs dans les foyers de nécrose pancréatique. En présence de pancréatite chronique, ces troubles peuvent se développer très lentement sur plusieurs années..

La plupart des troubles nécessitent une intervention chirurgicale pendant le traitement. Selon le moment où les violations se produisent, elles sont divisées en deux groupes - tôt et tard. De plus, la classification est effectuée en fonction de la localisation des complications par rapport au foyer de maladie primaire.

En ce qui concerne l'objectif principal du développement de la pathologie, les variétés suivantes se distinguent dans la classification:

  1. Fréquent - couvre toute la cavité abdominale, le tissu pancréatique et la fibre parapancréatique.
  2. Localisé et organe - il y a une lésion d'organes individuels qui ont des connexions fonctionnelles avec le pancréas.

En fonction des caractéristiques anatomiques et topographiques, les médecins spécialistes distinguent les pathologies intra et extra-abdominales. L'apparition de complications précoces est due à l'action de facteurs d'agression primaires et secondaires survenant dans les premiers jours de progression de la maladie. Les pathologies tardives sont dues à des processus de fusion dans les foyers nécrotiques. Le plus souvent, le facteur microbien et les manifestations inflammatoires purulentes locales contribuent au développement.

La plupart des médecins divisent les troubles en fonctionnels et organiques. Le type fonctionnel de complications pancréatiques est traitable en utilisant des méthodes conservatrices. Organique - des interventions chirurgicales urgentes ou planifiées sont difficiles à traiter.

L'une des plus courantes est l'inflammation du tissu rétropéritonéal et l'abcès pancréatique des espaces fibreux rétropéritonéaux ou de la cavité abdominale.

Qu'est-ce que la parapancréatite?

La parapancréatite est la complication localisée la plus courante de la pancréatite. Il s'agit d'une pathologie dans laquelle le tissu péricanopancréatique rétropéritonéal est affecté..

Ce processus inflammatoire dans le pancréas se réfère à une insuffisance extra-pancréatique infectieuse.

Ce groupe comprend les violations suivantes:

  1. Cholangite - une inflammation des voies biliaires.
  2. Omentite - un processus inflammatoire dans l'omentum.
  3. Ligamentite - inflammation du ligament du foie.
  4. Péritonite - un processus inflammatoire dans la paroi péritonéale.

Selon l'étiologie, toutes les parapancréatites pancréatogènes peuvent être divisées en deux groupes:

La division en ces groupes dépend du lien avec l'attaque de la pancréatite chronique ou aiguë.

Le groupe de parapancréatite aiguë est à son tour divisé en les variétés suivantes:

  1. Hémorragique.
  2. Nécrotique.
  3. Nécrotique purulente.

Le groupe de parapancréatite chronique en médecine est divisé en deux variétés:

Chacun de ces groupes et variétés a ses propres caractéristiques..

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Résultats CT (du 24-08-2010):
Protocole MSCT abdominal avec amélioration du contraste en bolus.

La taille et la position du foie 21,8 x 10,8 x 160 cm ne sont pas modifiées. Ses contours sont uniformes, clairs, le parenchyme est homogène, la densité est inchangée. H en phase native. Dans les artères, veineuses et retardées de 61, 105 et 79 unités de N, respectivement. Dans le lobe gauche du foie (SIII-SIV), à la frontière de SIV-SVIII, dans SVII et dans SVI, (nombre total d'au moins 7 formations), plusieurs formations de volume sont déterminées, variant en taille de 3,5 mm à 30 mm, densité des tissus mous, hypodense par rapport à parenchyme hépatique. En contraste, un anneau de renforcement de contraste apparaît à la périphérie des formations (dans la phase artérielle - un symptôme de la «cible»). Dans la phase veineuse, les formations restent hypodenses, dans la phase retardée elles sont quelque peu isodensales.
La vésicule biliaire est généralement située, les contours sont uniformes, clairs, la taille transversale est de 25 mm. Le contenu de densité normale (21 unités N), la paroi de la vessie est un peu plus dense, pas épaissie (2 mm). Les voies biliaires internes et extrahépatiques ne sont pas élargies. Veine porte 14mm. Veine splénique 10mm. Veine mésentérique supérieure 11mm.

La rate a la forme habituelle avec des contours lisses et clairs, les dimensions ne sont pas augmentées de 6,9 ​​x 6,6 x 11,4 cm, sa densité n'a pas été modifiée (37 unités N). Parenchyme homogène, sans foyers pathologiques.

Le pancréas est correctement localisé, avec des dimensions: corps 1,8 cm, queue 1,8 cm. La tête est agrandie à 49 mm en raison de la formation volumétrique hypodense, dimensions 39,2 x 33,9 x 37 mm, densité des tissus mous jusqu'à 30 unités. N avec la recherche native. En contrastant dans les phases a-b-o 33-32-31. La formation est de forme ronde, avec des contours assez réguliers et clairs. Contacte étroitement l'artère mésentérique supérieure et la veine (l'infiltration ne peut pas être exclue).
GLP n'est pas visualisé. La fibre parapancréatique est infiltrée dans le domaine de l'éducation. Les l / a parapancréatiques sont déterminés en une seule quantité.

Les glandes surrénales sont généralement localisées et non modifiées. Les reins de forme, taille, emplacement, contours normaux sont clairs et uniformes. Aux portes des deux reins, il y a des formations kystiques, aux contours réguliers et clairs, de densité liquide (jusqu'à 12 unités N), avec des dimensions de 27,3 x 21 mm à gauche et 46 x 24 mm à droite. CLS, les parties supérieures des uretères ne sont pas dilatées. Les calculs radio-opaques ne sont pas détectés. Phase d'excrétion non modifiée.

Les boucles du côlon sont remplies de contenu, une quantité modérée de gaz est détectée.
Départements visualisés non modifiés.
Le diamètre de l'aorte abdominale est de 22 mm. Calcifications uniques à l'embouchure du tronc cœliaque.

Conclusion: La formation de la tête du pancréas (cr). Dommages hépatiques secondaires (mts). Kystes rénaux parapelviens.

On nous a refusé une opération, et la radiothérapie aussi. Quelle est l'efficacité de la chimiothérapie dans de telles maladies? Veuillez aider.

Papa a 61 ans, n'a jamais fumé, pas de diabète, pas de pancréatite.....

Qu'est-ce que l'infiltrat parapancréatique: diagnostic et traitement

Les maladies pancréatiques dans la structure de toutes les maladies du système digestif occupent la deuxième place après la gastrite. Cela est dû à une mauvaise nutrition, à l'alcoolisation de la population et au manque de traitement rapide des stades initiaux de la maladie.

C'est pourquoi les patients développent des complications, dont l'infiltrat pancréatique..

Ce que c'est?

Cette condition est une complication d'une pancréatite ou d'une nécrose pancréatique. Les statistiques montrent que chaque deuxième patient atteint d'une maladie pancréatique similaire développe des processus dégénératifs, dont la plupart sont des infiltrations parapancréatiques.

Raisons du développement

L'infiltrat pancréatique pancréatique est formé à la suite de la propagation massive d'exsudat au-delà du foyer pathologique principal. Les tissus sains commencent à être affectés: les fibres quasi pancréatiques sont impliquées dans le processus, ainsi que les espaces cellulaires voisins du mésentère du petit et du gros intestin.

Dans une étude détaillée, l'infiltration pancréatique est un conglomérat, qui comprend plusieurs foyers de nécrose tissulaire, ainsi que des espaces cellulaires adjacents.

Effets

À la fin de la deuxième semaine du développement de la pathologie, une tomodensitométrie ou une IRM du pancréas est effectuée. Sur les photos, vous pouvez voir l'un des quatre résultats de l'infiltration d'organes:

  1. Résorption d'infiltrat sans effets graves sur la santé. Tous les signes du processus inflammatoire disparaissent.
  2. L'infiltrat reste de la même taille, mais en même temps le bien-être du patient s'améliore, les indicateurs de laboratoire d'un test sanguin général sont dans les limites normales, il n'y a aucun signe d'inflammation. Dans la biochimie du sang, l'hyperamylasémie n'est préservée.
  3. Séquestration aseptique du foyer de nécrose de la glande, qui finit par se transformer en kyste.
  4. Séquestration septique - des complications purulentes se forment dans l'organe.

Diagnostique

La phase réactive de la maladie survient au cours de la deuxième semaine de la maladie de la glande. À l'heure actuelle, l'infiltrat parapancréatique se forme. Dans les tests de laboratoire, vous pouvez voir des signes d'inflammation systémique: le nombre de leucocytes augmente, le déplacement des leucoformules vers la gauche, une augmentation de l'ESR.

Dans le tableau clinique, une douleur dans le haut de l'abdomen et une fièvre résorptive seront notées. La biochimie sanguine montre des niveaux accrus de fibrinogène et de protéine C réactive.

Lors d'une échographie de l'organe, les signes d'infiltration sont:

  • augmentation persistante de la taille du pancréas;
  • contours flous du corps;
  • l'apparition de fluide libre dans la fibre parapancréatique.

Il est recommandé d'évaluer les changements quotidiens du tableau clinique et les tests de laboratoire pendant le traitement de la maladie pour évaluer la dynamique. Si possible, une tomodensitométrie est effectuée pour évaluer plus précisément le travail de l’organe et la santé du patient.

Si le diagnostic est difficile, une laparoscopie est réalisée. Si nécessaire, pendant l'opération, vous pouvez éliminer immédiatement la cause de la maladie.

Traitement d'infiltration

Si le patient présente des complications purulentes, un traitement chirurgical de la maladie est indiqué. Pendant l'opération, l'assainissement du foyer d'infection et le drainage sont effectués. La principale méthode d'assainissement des foyers purulents-nécrotiques est la nécrosécvestrectomie.

Lors de sa mise en œuvre, elles se limitent le plus souvent à des techniques mini-invasives: ponction sous contrôle échographique, laparoscopie. Pour effectuer ces manipulations, les qualifications appropriées du chirurgien sont requises. Les médicaments anti-inflammatoires aident également à résoudre l'infiltrat pancréatique, dans les cas graves, des corticostéroïdes sont utilisés.

La période postopératoire de traitement de l'infiltrat dans la pancréatite comprend:

  • la nourriture à travers une sonde pour fournir à l'organisme toutes les substances nécessaires;
  • antibiothérapie systémique;
  • prévention des complications du traitement antibiotique (agents antifongiques, lactobacilles);
  • immunothérapie (après avoir passé l'immunogramme);
  • l'hormonothérapie avec des glucocorticostéroïdes dans les cas graves de la maladie;
  • avec septicémie, immunoglobulines en association avec des hormones.

Conclusion

L'infiltrat parapancréatique indique de graves problèmes avec le pancréas, car cette condition est une complication d'un autre processus pathologique. Un examen médical urgent et la nomination d'un traitement efficace sont nécessaires. Ce n'est que dans ce cas qu'il sera possible d'éviter des conséquences graves pour la santé..

L'utilisation de l'échographie et de la tomodensitométrie dans le diagnostic du pseudokyste pancréatique dans la pancréatite aiguë

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introduction

La pancréatite aiguë est un processus inflammatoire aigu dans le pancréas (pancréas), qui peut également affecter les tissus péripancréatiques et les organes distants. La mortalité dans la pancréatite aiguë est de 5 à 10%, et lorsque les complications se rejoignent, elle peut augmenter à 35 à 40%, atteignant 90 à 95% avec des formes courantes de dommages [1-5]. La pancréatite sévère se caractérise par une défaillance organique ou des complications locales telles que la nécrose, la formation de pseudokystes ou de fistules.

Ces dernières années, le nombre de patients atteints de pseudokystes pancréatiques a augmenté [2, 4, 6-10]. Selon les statistiques, une pancréatite modérée et sévère (nécrotique) dans environ 50% des cas est compliquée par la formation de pseudokystes, le plus souvent cela se produit 2 à 5 semaines après le début de la maladie. Cependant, un pseudokyste peut se développer beaucoup plus tard..

À leur tour, les pseudokystes peuvent entraîner de formidables complications telles que la jaunisse obstructive, la suppuration du kyste, la rupture du kyste dans la cavité abdominale, la rupture du kyste dans la cavité pleurale, la rupture du kyste dans les organes abdominaux voisins, le saignement dans la cavité kystique.

Les chirurgiens, après avoir traversé une période de loisirs avec des méthodes à la fois conservatrices et chirurgicales pour traiter la pancréatite aiguë et ses complications, ne sont pas parvenus à un consensus sur les avantages d'un type particulier de traitement..

Malgré la diversité des points de vue, la plupart des auteurs sont d'accord avec l'affirmation selon laquelle l'efficacité du traitement de cette maladie dépend de la vérification opportune du diagnostic et de la détermination correcte des tactiques de traitement. Une mortalité élevée dans les nécroses pancréatiques avec formation de pseudokystes, l'absence d'un programme de diagnostic et de traitement optimal pour diverses formes de pancréatite aiguë nous font rechercher de nouvelles approches dans ce domaine.

Les kystes pancréatiques sont des cavités tapissées de cavités ou des accumulations de liquide (sécrétion pancréatique et détritus tissulaires) limitées par la capsule sous la forme de cavités situées à la fois dans la glande elle-même et dans les tissus environnants, mais directement liées à celle-ci. Les faux kystes n'ont pas d'épithélium.

Les pseudocistes peuvent être simples et multiples, grands et petits. La forme et la taille du pseudokyste dépendent des organes environnants, sur lesquels il appuie, ainsi que de la taille des canaux le long desquels le suc pancréatique s'écoule et est drainé. La plupart des pseudokystes sont associés au canal pancréatique et contiennent de grandes quantités d'enzymes digestives..

Il est possible de distinguer les formes intrapancréatiques et parapancréatiques d'un pseudokyste. Le jus pancréatique avec pancréatite nécrotique est souvent versé dans le sac de rembourrage et pénètre entre les organes environnants (côlon transverse, paroi postérieure de l'estomac et ligament gastro-colonique), formant une cavité à l'extérieur du corps du pancréas. Parfois, les pseudokystes peuvent se propager par voie rétropéritonéale..

Les parois des pseudokystes sont représentées par des tissus adjacents, tels que l'estomac, le côlon transverse, le ligament gastro-intestinal et le pancréas. La paroi interne du pseudokyste est représentée par la granulation et le tissu fibreux, l'absence de la paroi épithéliale le distingue des véritables formations kystiques du pancréas.

Dans la formation des pseudokystes pancréatiques, il y a 4 étapes.

Stade I (jusqu'à 4 à 6 semaines après le début de la pancréatite) - au début de la formation des kystes, l'autolyse enzymatique se produit dans une certaine zone du parenchyme pancréatique avec formation d'un infiltrat lâche contenant des produits de décomposition tissulaire. Dans l'infiltrat pancréatique, la cavité initiale du kyste est formée.

Stade II (2-3 mois à compter du début de la pancréatite) - le début de la formation de la capsule. La paroi du kyste est lâche, moins de 3 mm d'épaisseur, se déchire facilement.

Stade III (jusqu'à 6 mois) - achèvement de la formation des capsules. La paroi kystique est constituée de tissu fibreux dense de plus de 3 mm d'épaisseur.

Stade IV (6-12 mois) - isolement des kystes. Le kyste devient mobile et se détache facilement des tissus environnants.

Aux stades I et II, le kyste est considéré comme se formant, aux stades III et IV - formé.

Le tableau clinique des pseudokystes se caractérise par une triade de signes: douleur dans la région épigastrique, présence d'une formation de tumeur dans l'abdomen, syndrome d'insuffisance pancréatique fonctionnelle. À l'examen, le patient peut palper la formation dans la cavité abdominale avec de gros kystes.

L'échographie est la principale méthode (de dépistage) dans le diagnostic des kystes pancréatiques, diagnostiquant les kystes dans 90% des cas [11]. Grâce à l'échographie, on sait maintenant que dans environ la moitié des cas après une crise de pancréatite aiguë, un pseudokyste se forme et dans 40% des cas, il se résorbe spontanément.

L'image échographique des pseudokystes dépend souvent du stade de son développement. Au stade I, les pseudokystes ont le plus souvent une forme irrégulière, qui se rapproche progressivement d'une forme arrondie. La paroi (capsule) du pseudokyste est absente ou à peine reconnaissable. Le tissu environnant conserve des signes de gonflement, de flou. Le contenu des kystes est an- ou hypoéchogène avec la présence ou l'absence d'inclusions hyperéchogènes et de pseudo-amplification distale (Fig. 1). Au stade I de résorption spontanée, jusqu'à 19,4% du pseudokyste.

a) Dans le sac de rembourrage dans la projection du corps du pancréas, la formation de liquide de forme irrégulière, sans capsule transparente, avec une suspension hyperéchogène à l'intérieur (flèche verte) est visualisée.

b) Dans le sac de rembourrage, une formation de type infiltrat, dans la projection corps-queue du pancréas, deux formations fluides sont visualisées, l'une d'entre elles contient un niveau de suspension dense (flèches vertes). Entre ces deux formations passe la partie principale du tronc coeliaque.

Au stade II, avec l'échographie, les pseudokystes ont une image échographique typique. Les pseudocistes prennent une forme arrondie, des contours clairs. Le processus inflammatoire dans les tissus environnants diminue, comme en témoigne le manque de flou des contours du pancréas, une augmentation de l'échogénicité et de l'uniformité de sa structure. Une paroi claire du pseudokyste est visualisée sous la forme d'une capsule échogène de 2-3 mm d'épaisseur. Au stade II de la résorption spontanée, jusqu'à 11,1% du pseudokyste est exposé (Fig.2).

a) La formation de liquide dans la projection de la queue du pancréas, avec des contours nets et uniformes, avec une capsule échogène dense, donne l'effet de l'amplification distale.

b) Dans l'hypochondre gauche, une formation liquide avec une capsule de plus de 3 mm, contenu dispersé.

Aux stades III et IV de la formation, les pseudokystes ont une image échographique d'un pseudokyste arrondi mature avec une paroi épaisse (épaisseur supérieure à 3 mm), à contenu homogène. Dans la plupart des cas, l'effet de la pseudo-amplification distale est observé. À ces stades de résorption spontanée, aucun pseudokyste n'est observé (voir Fig.2).

La tomodensitométrie permet d'évaluer l'état du pancréas, de révéler des infiltrats parapancréatiques, des pseudokystes et d'autres accumulations de liquide accumulées dans la pancréatite aiguë (Fig. 3-5).

a) Phase native. À gauche entre l'estomac, le cours du gros intestin et la paroi abdominale antérieure, signes CT d'accumulation de liquide délimitée d'environ 7,4x4,7 cm, avec une capsule dense (1).

b) Après l'introduction d'un produit de contraste, la paroi de formation (2) accumule du contraste, sa visualisation s'améliore. La formation elle-même n'accumule pas de produit de contraste.

a) Phase native. Le pancréas a une structure hétérogène diffuse, les contours sont uniformes, clairs, la densité n'est pas modifiée. Dans le corps du pancréas, une formation de fluide jusqu'à 17 mm (flèche bleue), de structure homogène, est visualisée, va au contour avant.

b) Après contraste, le pancréas accumule un agent de contraste; sur son fond, une formation qui n'accumule pas d'agent de contraste (flèche bleue) avec une capsule dense est bien visualisée. Conduit de Wirsung au niveau de la queue pancréatique - 2-3 mm, atteint la formation de liquide décrite et n'est plus visualisé.

a) Phase native. Le pancréas est d'une structure hétérogène diffuse, les contours sont même, clairs, la densité n'est pas modifiée, des formations fluides (flèches rouges), de tailles différentes, d'une structure homogène sont visualisées dans la queue et le corps du pancréas.

b) Lors du contraste, ne pas accumuler de contraste (flèches rouges).

Avec la TDM dans la phase native du pseudokyste, le pancréas se caractérise par la présence d'une forme arrondie, aux contours nets et uniformes, d'une structure homogène, clairement délimitée par les gaz des tissus environnants. La tomodensitométrie vous permet de diagnostiquer des kystes de 2 à 15 cm de diamètre. La densité du pseudokyste varie généralement de 0 à +15 unités. Avec l'introduction d'un produit de contraste, des sections du parenchyme pancréatique préservé accumulent du contraste et deviennent hyper-sensibles, contrairement aux zones de nécrose et de séquestration. Cela vous permet d'estimer le nombre de glandes vivantes et de déterminer la tactique du patient. Une zone de faible densité constante correspond le plus souvent à une nécrose. Une visualisation distincte du kyste, qui n'accumule pas de contraste, sur le fond du parenchyme hypertenseur du pancréas nous permet de déterminer non seulement le rapport du kyste aux zones du pancréas (tête, corps, queue), mais également la quantité de parenchyme stocké dans la zone du kyste. Lors de la visualisation du canal pancréatique, il est très important de connaître le rapport entre le canal et le kyste. La présence ou l'absence d'une connexion de conduit avec un kyste affecte directement la tactique chirurgicale.

De plus, la capsule de kyste qui accumule le contraste crée un rebord plus dense, ce qui vous permet de déterminer avec précision l'épaisseur de la paroi du kyste, sa structure, sa gravité tout au long, ce qui donne des informations supplémentaires lors de la planification des opérations.

L'identification des lésions kystiques pancréatiques dans la plupart des cas détermine les indications d'un traitement chirurgical. La régression des kystes se produit principalement dans les 6-7 premières semaines après leur formation. Les pseudokystes qui survivent plus de 7 semaines ont tendance à se compliquer, et des tactiques de traitement actives devraient être adoptées.

La gamme des interventions chirurgicales réalisées pour les pseudokystes pancréatiques est très large: énucléation du kyste, divers en volume de résection pancréatique avec le kyste (chirurgie radicale), imposition d'anastomoses internes entre la paroi du kyste et différentes sections du tractus gastro-intestinal, drainage externe des kystes [1, 2, 4, 5, 7, 12].

Le drainage externe est l'une des principales et souvent la seule méthode possible de traitement chirurgical du pseudokyste pancréatique, une indication qui survient chez 25 à 30% des patients. Ces dernières années, le drainage transdermique externe du pseudokyste pancréatique sous échographie ou tomodensitométrie a été préféré (Fig. 6, 7). Un drainage réussi en combinaison avec une sclérothérapie avec de l'alcool à 96% n'est possible que s'il n'y a pas de lien entre le kyste et le canal pancréatique.

a) le pancréas est hétérogène de manière diffuse, d'échogénicité mixte, la tête pancréatique peut atteindre 40 à 45 mm. À la surface postérieure de la tête pancréatique, la formation d'une structure cellulaire sous la forme d'un sablier sous la forme d'un sablier mesurant 59x69 mm, avec des parois épaissies de 3 mm.

b) Fistulographie après drainage de la formation de liquide dans la projection du pancréas sous contrôle des ultrasons. Un produit de contraste a été introduit pour le drainage. Au niveau de l'ombre vertébrale Th12-L2, une formation de forme ovale, de taille 80x30 mm, aux contours flous est contrastée, aucun lien avec le conduit n'a été détecté.

c) Dans un sac de rembourrage, une formation de fluide est visualisée avec une taille de 24x24 mm, avec un contenu hyperéchogène (cavité résiduelle après élimination du drainage).

d) RV après drainage des pseudokystes sous contrôle échographique après 2 mois. Aucune formation de fluide dans la projection du sac de rembourrage n'a été révélée.

a) Les dimensions du pancréas ne sont pas modifiées, l'échostructure est diffusement hétérogène. Dans la projection des portes de la rate (queue du pancréas), une formation de fluide de 104x92 mm est visualisée avec une capsule et une fine suspension à l'intérieur.

b) Fistulographie après drainage de la formation sous contrôle échographique. La solution de contraste est introduite par le tube de drainage. À gauche, dans l'espace sous-phrénique, une ombre de forme triangulaire est définie, un caractère intense, avec des contours clairs, de 50x30 mm, il n'y a pas de connexion avec le conduit.

Ainsi, en choisissant la durée et le volume de chirurgie optimaux pour les pseudokystes pancréatiques, le chirurgien doit trouver le bon équilibre entre le désir de prévenir le développement de complications des kystes, ainsi que la pancréatite destructrice qui a causé la formation de kystes et le désir d'effectuer une chirurgie radicale dans les conditions les plus favorables..

Observation clinique 1

Le patient L. a été admis à l'hôpital avec un diagnostic de "Pancréatite aiguë, évolution sévère. Nécrose pancréatique stérile. Infiltrat parapancréatique, pseudokystes pancréatiques".

Une douleur intense à la ceinture est apparue il y a quelques jours. Une attaque similaire a eu lieu il y a un mois. Le patient a été hospitalisé avec un diagnostic de pancréatite aiguë, de nécrose pancréatique stérile, d'infiltrat parapancréatique. Après le traitement, l'infiltrat s'est résorbé.

Vue, la condition est satisfaisante. L'abdomen est mou, douloureux à la palpation.

Échographie de la cavité abdominale: foie de taille normale, les contours sont uniformes, clairs, la structure est hétérogène diffuse, d'échogénicité moyenne. Il n'y a aucun signe d'hypertension portale et biliaire. Veine porte - 12 mm. Voie biliaire commune - 6 mm. La vésicule biliaire est de taille normale, le mur mesure 2 mm, aucune pierre n'a été détectée. Le pancréas est agrandi, les contours sont inégaux, la structure est hétérogène de manière diffuse, d'échogénicité réduite et le conduit est de 1 mm. Dans la projection de la bourse omentale, la formation selon le type d'infiltrat est visualisée, sur le fond de celle-ci, une formation fluide de grandes tailles est visualisée, se propageant sous-hépatique et le long du flanc gauche, de forme irrégulière, avec des cloisons à l'intérieur. Rate de taille normale, de structure normale. Conclusion: "Signes ultrasonores de pancréatite aiguë. Infiltration dans le sac de rembourrage. Formation de liquide dans la projection du corps - la queue du pancréas (pseudokyste)" (Fig. 8).

Fibre parapancréatique qu'est-ce que c'est

À ce jour, on pense que la pancréatite chronique a un éventail assez large de complications, mais la question de savoir quelles sont les complications et quels sont ses résultats n'a pas encore été résolue..

Cholangite

Dans certains cas, chez les patients atteints de pancréatite chronique avec jaunisse obstructive due à la compression du service intrapancréatique du cholédoque ou de la cholédocholithiase, des symptômes cliniques tels qu'une augmentation de la cholestase et de la fièvre, une leucocytose élevée, une intoxication et une encéphalopathie sont notés. En règle générale, un tel tableau clinique est dû au développement d'une cholangite. Dans ce cas, il existe des indications pour une élimination externe de la bile, qui est plus efficacement réalisée par cholangiostomie à l'aide d'un tube en forme de T. En l'absence de cholécystolithiase, une cholécystostomie peut être réalisée..

Omentite, ligamentite, épiploïde

La base de toutes ces complications est la lésion enzymatique des formations adipeuses - l'omentum, les ligaments du péritoine et les pendentifs graisseux du côlon, ce qui conduit ensuite à une inflammation périfocale secondaire.
Il existe trois variantes d'omentite pancréatogène, qui peuvent être des stades de développement de complications: enzymatique, infiltrante et purulente-nécrotique. Morphologiquement, l'omentite enzymatique se caractérise par un gonflement de l'omentum, des hémorragies dans ses tissus et une stéatonécrose. Plus l'épiploon est épais et massif, plus sa lésion nécrotique est courante: les foyers de stéatonécrose sont souvent multiples et se confondent. L'encapsulation de la stéatonécrose conduit au développement d'une omentite polykystique à l'avenir avec une possible suppuration des kystes omentaux. Au cours de la 2-3e semaine du développement de l'inflammation pancréatique, un trempage diffus de l'omentum avec du pus liquide ou la formation d'abcès avec des séquestrants dans son épaisseur peut se produire. L'amentite nécrotique purulente peut être compliquée par une péritonite purulente généralisée ou, à côté de la paroi abdominale antérieure, la suppuration de la plaie chirurgicale et l'éventualité de la plaie purulente.
Parmi les ligaments de l'abdomen, les facteurs d'agression pancréatique endommagent souvent le ligament rond du foie. La ligamentite et l'épiploïse sont cliniquement encore moins distinctes que l'omentite et ne sont reconnues de manière fiable que par laparoscopie ou pendant l'intervention intra-abdominale nécessaire.

Les lésions sévères du grand omentum servent d'indication pour sa résection, en particulier chez les patients obèses. S'il est impossible d'intervenir et de retirer l'omentum avec des abcès ou des cavités kystiques contenant du pus, une autopsie de ces cavités, une séquestrectomie et un drainage sont indiqués.

Abcès pancréatiques

Les abcès pancréatiques peuvent compliquer la pancréatite aiguë et peuvent être localisés dans le pancréas lui-même, dans le tissu pancréatique, dans les espaces cellulaires paranéphriques et médiastinaux adjacents au pancréas (pancréas).
Les abcès du pancréas, c'est-à-dire les ulcères isolés dans l'épaisseur du parenchyme organique, sont plus rares et se développent à la suite d'une infection secondaire et de la fonte de foyers profonds de nécrose pancréatique. Ils se forment au plus tôt 2-3 semaines après le début de la maladie et sont généralement localisés dans la tête du pancréas. Les ulcères intrapancréatiques sont souvent associés à une parapancréatite ou une omentobursite.
Dans le tableau clinique d'un abcès pancréatique, ainsi que les symptômes généraux caractéristiques de tout processus inflammatoire purulent sévère (faiblesse aiguë du patient, fièvre agitée, frissons, hyperleucocytose, etc.), il existe des signes d'abcès sous forme de formation volumétrique sur les organes adjacents. Avec un abcès de la tête pancréatique, des signes de compression du duodénum et du cholédoque sont souvent détectés avec une violation de l'évacuation du contenu.
Les principales méthodes de diagnostic des abcès pancréatiques sont l'échographie et la TDM. Si un abcès est détecté, il est perforé par échographie ou contrôle CT, suivi de la mise en place d'un drainage à double lumière avec réhabilitation de la cavité abcès. En cas d'insuffisance de ces mesures, des indications apparaissent pour la laparotomie, l'ouverture chirurgicale et l'ablation du foyer purulent avec son drainage ultérieur. Il convient de garder à l'esprit que même avec une opération réussie, l'effet du traitement dépend également d'une préparation préopératoire adéquate et de la prise en charge du patient dans la période postopératoire, y compris le soutien nutritionnel, l'antibiothérapie, l'immunocorrection, y compris extracorporelle (irradiation ultraviolette du sang, etc.).
Certaines difficultés d'identification et de traitement des abcès pancréatiques sont des cas de complications localisées purulentes combinées et, en particulier, une combinaison avec une parapancréatite purulente ou une omentobursite. Dans ces cas, l'intervention se limite souvent à l'ouverture et au drainage de foyers purulents autour du pancréas, et l'abcès intraorganique est visible et peut devenir la base de nouvelles complications, jusqu'au développement d'une septicémie pancréatique. Parfois, avec une inflammation purulente sévère dans le pancréas et le tissu rétropéritonéal, des abcès polydiaphragmatiques surviennent - du côté gauche et sous-hépatiques. Le résultat d'une percée d'une lésion purulente-nécrotique située le long du bord inférieur du pancréas dans la cavité abdominale à travers le mésocolon peut être un abcès intestinal, dont la présence ne peut parfois être établie qu'avec une révision ouverte de la cavité abdominale.
Les complications rares mais très graves des abcès pancréatiques peuvent être une thrombose veineuse portale et une pyléphlébite, une rupture d'abcès dans le duodénum, ​​l'estomac ou les voies biliaires, des saignements d'érosion des vaisseaux adjacents qui alimentent la tête pancréatique, une pleurésie purulente. Par conséquent, la préservation des signes d'une infection purulente active après une opération de désinfection dans cette zone suggère la présence d'un abcès intra-organique, entreprendre une laparotomie et une révision approfondie du pancréas, ou rechercher un processus purulent dans le foie ou la rate.

Chez les patients atteints de pancréatite chronique biliaire avec présence de cholédocholithiase non diagnostiquée, le développement d'abcès hépatiques cholangiogéniques est possible. Ils surviennent avec des frissons, une forte fièvre, un ictère, une hyperleucocytose avec des signes hématologiques d'intoxication microbienne. Physiquement, il est possible de déterminer une augmentation du foie, un symptôme nettement positif d'Ortner, une position élevée du dôme du diaphragme à droite et une restriction de la mobilité du bord inférieur du poumon droit. Un examen radiographique de la poitrine révèle des atélectasies en forme de disque principalement dans le lobe inférieur du poumon droit ou une pleurésie droite. Selon l'échographie et la tomodensitométrie, la localisation et la taille de l'abcès du foie sont révélées, avec ERCP - la cause de la cholangite (pierre de cholédoque, sténose du BDS, etc.).
Le traitement des abcès de cholangite du foie comprend l'introduction de doses massives d'antibiotiques dans la perfusion intraportale à travers un tronc coeliaque cathétérisé ou une aorte au-dessus de son écoulement. Une indication pour le traitement chirurgical est la présence de gros abcès du foie, qui peuvent être drainés par voie percutanée sous échographie ou contrôle CT ou par laparoscopie (selon l'emplacement de l'abcès), suivis de l'installation d'un drainage à double lumière.
Les abcès de la rate se développent souvent avec un infarctus de la rate. Cliniquement caractérisé par un syndrome abdominal douloureux, principalement localisé dans l'hypochondre gauche. Parfois, il est possible de palper une rate hypertrophiée et douloureuse. Un examen radiologique des organes thoraciques révèle la haute position du dôme gauche du diaphragme et la restriction de sa mobilité, la pleurésie d'épanchement réactif du côté gauche. Le diagnostic est confirmé par échographie et TDM et est finalement établi après ponction diagnostique de la rate à travers l'espace intercostal sous le contrôle de l'échographie. La dissection et le drainage de l'abcès de la rate sont le plus souvent effectués à travers le lit de la côte réséquée au-dessus de sa zone après une ponction préliminaire de la cavité de l'abcès et une réception sûre du contenu.

Parapancréatite

La parapancréatite est la complication localisée la plus fréquente de la pancréatite, caractérisée par des lésions inflammatoires du tissu péri-pancréatique rétropéritonéal. Toute parapancréatite pancréatogène, en fonction du lien avec l'attaque d'une pancréatite chronique ou avec une pancréatite aiguë, est divisée en aiguë et chronique. La parapancréatite aiguë est divisée en séreuse-hémorragique, nécrotique et purulente-nécrotique, et chronique en sclérotique ou polykystique.
Parapancréatite aiguë. Dans les premiers stades après une attaque de pancréatite, des dommages à la fibre parapancréatique se manifestent sous la forme d'un œdème, d'une hémorragie ou d'une nécrose graisseuse. L'imprégnation séreuse et séro-hémorragique du tissu rétropéritonéal avec un traitement conservateur adéquat de la pancréatite œdémateuse dans les prochains jours après sa survenue, en règle générale, subit un développement inverse et ne donne pas toujours une réaction inflammatoire secondaire. Moins fréquentes sont les hémorragies massives dans le tissu rétropéritonéal avec la formation de petits caillots dans les zones de sang déversé diapedezno. Dans ce cas, le sang qui pénètre dans la cellulose favorise une réaction inflammatoire périfocale prononcée avec formation d'un infiltrat important autour du pancréas.

La parapancréatite nécrotique infiltrante, en plus de l'imbibition hémorragique de fibres rétropéritonéales, est une nécrose graisseuse massive. Dans des conditions aseptiques, une telle lésion nécrotique infiltrante de la fibre subit une résorption partielle lente (pendant 3 mois ou plus) avec des changements cicatriciels dans la fibre autour du pancréas, ou se termine par le développement d'un kyste parapancréatique.
En cas d'infection purulente-putréfactive, une parapancréatite purulente-nécrotique se développe au niveau du site d'infiltration, dont la caractéristique est la fonte des foyers nécrotiques du tissu rétropéritonéal, dont la localisation peut être différente.
Il n'est pas difficile de diagnostiquer une parapancréatite aiguë, si vous vous souvenez que des lésions séreuses et hémorragiques du tissu rétropéritonéal se développent chez tous les patients présentant une OH sévère. La transition de l'inflammation dans la parapancréatite infiltrante-nécrotique ou purulente-nécrotique au mésentère du petit et du côlon chez ces patients se manifeste par une parésie intestinale prononcée. Lorsque le processus se propage au tissu des canaux abdominaux latéraux, un gonflement du tissu sous-cutané de la région lombaire est détecté. Une étendue significative des lésions tissulaires nécrotiques infiltrantes est caractérisée par un gonflement douloureux et est détectée par TDM. Parapancréatite importante avec localisation du principal infiltrat dans la tête du pancréas s'accompagne de symptômes de compression du duodénum ou du cholédoque.
Le traitement de la parapancréatite séreuse-hémorragique et hémorragique est principalement conservateur, y compris la correction du traitement de la pancréatite, un traitement de détoxification amélioré et l'introduction de médicaments antibactériens à des fins prophylactiques. Les formes infiltrantes de parapancréatite peuvent être traitées de manière conservatrice avec de fortes doses d'antibiotiques selon les principes de la thérapie de désescalade contre l'héparinisation et en particulier lors de l'utilisation de la perfusion artérielle intra-aortique ou régionale et de l'administration endolymphatique de médicaments antibactériens.
Avec une parapancréatite hémorragique sévère avec une fusion purulente débutante de fibres nécrotiques, ainsi qu'avec toute parapancréatite nécrotique purulente, un traitement chirurgical est indiqué.
Parapancréatite chronique. La parapancréatite chronique peut être considérée comme l'une des conséquences d'une complication localisée précoce de l'OH (omentite ou parapancréatite aiguë), qui n'a pas subi de transformation purulente. La parapancréatite chronique se caractérise par un tableau clinique peu clair, imitant parfois des attaques répétées de pancréatite chronique. La détection de la parapancréatite chronique est facilitée par la présence de fistules purulentes externes chez les patients. La parapancréatite sclérosante peut contribuer à la compression des vaisseaux sanguins adjacents et servir de facteur au développement du syndrome ischémique abdominal et de l'hypertension portale régionale.

Le traitement conservateur de la parapancréatite chronique n'est pas prometteur, cependant, les opérations prévues chez ces patients ne sont effectuées que si des complications surviennent: compression des troncs artériels et veineux dans le pancréas, symptômes d'hypertension portale et signes sévères de syndrome ischémique abdominal résistant au traitement conservateur.

Pancréatite aiguë (K85)

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Classification

Étiologie et pathogenèse

1. Violation de la formation et du transport des enzymes pancréatiques (pancréas) et de leur autoactivation.

Conformément à une compréhension moderne de la pathogenèse dans le développement de l'OP, deux phases principales de la maladie sont distinguées:

La deuxième phase de l'OP est associée au développement de complications infectieuses post-nécrotiques "tardives" dans les zones de nécrose de localisation variée. Il se développe en raison de l'activation et de la production de substances inflammatoires similaires à la première phase, ainsi que de l'action des toxines bactériennes.
Dans cette phase, la pathogenèse est basée sur une étape qualitativement nouvelle dans la formation d'une réaction inflammatoire systémique sous la forme d'un choc septique (toxique-infectieux) et d'une défaillance septique de plusieurs organes.
Le taux de mortalité le plus élevé a été enregistré après la première semaine depuis le début de la maladie, principalement en raison du développement d'une nécrose pancréatique infectée, dans laquelle le taux de mortalité varie de 40 à 70%.

Dessin. Physiopathologie d'une réaction inflammatoire systémique dans la pancréatite aiguë.
(Le diagramme montre les principales directions de l'effet néfaste d'une réaction inflammatoire systémique dans la nécrose pancréatique)

Épidémiologie

Facteurs et groupes à risque

Facteurs qui augmentent la probabilité de pancréatite:
1. Abus d'alcool - 66% des cas de pancréatite aiguë sont associés à ce facteur provoquant..
2. Hérédité.
3. Prendre des médicaments (5%), notamment:
- œstrogène;
- sulfonamides, tétracycline, érythromycine;
- les thiazides;
- mercaptopurine.
4. Spasme du sphincter d'Oddi Spasme (dysfonctionnement) du sphincter d'Oddi - une maladie (état clinique), caractérisée par une violation partielle de la perméabilité des canaux biliaires et du suc pancréatique dans le sphincter d'Oddi
En détail.
5. Maladie biliaire (30-50%).
6. Hyperlipidémie (taux élevé de graisse dans le sang).
7. Hypercalcémie (taux élevé de calcium dans le sang).
8. Infections (oreillons, Coxsackie, cytomégalovirus, virus de l'hépatite, etc.).

Chez environ 30% des patients, il n'est pas possible d'établir la cause de la pancréatite aiguë. Avec un examen endoscopique plus détaillé et une retrocholangiopancréographie, 35 à 40% d'entre eux présentent toujours une pathologie différente qui ne peut pas être déterminée par échographie..

Image clinique

Symptômes, bien sûr

3. Troubles mentaux.

3.1. Les troubles réactifs du somatoforme (irritabilité, larmoiement, anxiété) apparaissent comme une réaction à une douleur intense et à un inconfort.

3.2. Psychose. Dans les crises sévères de PO, des psychoses pancréatiques sont souvent observées en raison de lésions généralisées des vaisseaux cérébraux avec troubles circulatoires, hypoxie et œdème. Le système nerveux central est le plus vulnérable - une psychose est observée dans 80% des cas chez les patients qui abusent de l'alcool et ont des lésions hépatiques toxiques. De plus, le développement de la psychose peut être dû à une sclérose sévère des vaisseaux cérébraux, entraînant des signes d'insuffisance cérébrovasculaire.
La psychose d'intoxication est caractérisée par des phénomènes prodromiques (antérieurs) tels que l'euphorie, l'agitation, les tremblements des membres supérieurs.

5. Le syndrome thrombohémorragique se développe avec une entrée prononcée d'enzymes dans le sang. Au stade de l'hypercoagulation, la thrombose d'un certain nombre de régions vasculaires peut survenir: dans le système porte, dans le système des vaisseaux pulmonaires, mésentériques, coronaires et cérébraux. Avec une évolution fulminante de la pancréatite avec une trypsinémie élevée, une coagulopathie de consommation se produit, qui se manifeste par des hémorragies aux sites d'injections sous-cutanées et des saignements des lieux de ponction et de cathétérisme.

6. fièvre.

7. Changements dans la peau: hydratation, pâleur, jaunissement de la peau, présence d'écchymoses sur la peau de la surface latérale de l'abdomen et autour du nombril.

La fréquence des principales manifestations cliniques de la pancréatite œdémateuse et destructrice (%)

Symptômes cliniquesForme œdémateuseNécrose pancréatique
Douleur9694
Nausées Vomissements7077
Flatulence8489
Raideur musculaire7880
Parésie intestinale6674
Hyperglycémie2871
Hypocalcémie6cinquante
Jaunisse3843
Insuffisance pulmonairedix68
Insuffisance rénaleseizecinquante
Choc438
État septique431
Encéphalopathie0Onze
Saignement gastro-intestinal09

Formes de la maladie

1. OP interstitiel
Cette forme est caractérisée par un caractère transitoire et relativement doux; effet rapide typique d'un traitement conservateur. Le PO interstitiel est le plus souvent attribué à des formes abortives de la maladie. Les manifestations cliniques de l'œdème pancréatique disparaissent généralement complètement en 3 à 7 jours, et les changements morphologiques aigus se résolvent en 10 à 14 jours..
La douleur et les vomissements ne sont pas aussi douloureux qu'avec la nécrose pancréatique. Les patients n'ont généralement pas d'image de choc pancréatique et les changements fonctionnels dans le système cardiovasculaire, le foie et les reins sont moins prononcés. La température corporelle est souvent normale.
Une leucocytose modérée de l'ordre de (10-12) x 10 9 / l est caractéristique, le premier jour de la maladie, l'ESR, en règle générale, n'est pas augmentée.
L'activité sérique des enzymes pancréatiques est légèrement augmentée, mais fondamentalement, elle se normalise après 2-3 jours de maladie avec une augmentation de l'activité d'un inhibiteur de la trypsine.
Les violations de l'équilibre hydro-électrolytique, du métabolisme des glucides et des protéines sont faibles ou pas du tout détectées.
Des modifications réactives des organes de la cavité thoracique (atélectasie pulmonaire en forme de disque, pleurésie, etc.), de l'estomac et du duodénum (œdème et hyperémie de la muqueuse, érosion aiguë) sont rarement observées..
Le diagnostic de PO interstitiel est clarifié par échographie et TDM.

Contrairement à la forme simplement nécrotique de la maladie, les symptômes cliniques de l'OP infiltrant-nécrotique sont détectés au plus tôt le 5-7e jour de la maladie. Les symptômes persistent longtemps: malgré un traitement complet en cours, les patients sont constamment pâles, ils souffrent d'une faiblesse générale constante, d'une forte diminution de l'appétit et souvent de nausées.
La palpation dans la région épigastrique révèle souvent un infiltrat inflammatoire composé de pancréas endommagé et de fibres parapancréatiques modifiées par les inflammations, ainsi que des organes adjacents (estomac, duodénum, ​​rate, etc.). L'infiltrat est immobilisé, légèrement douloureux, n'a pas de limites claires et devient plus accessible à la palpation lorsqu'il est placé sous le dos d'un rouleau malade.

Manifestations typiques de PO infiltrant-nécrotique: température corporelle de bas grade, leucocytose modérée jusqu'à 12x10 9 / L avec un déplacement neutrophile vers la gauche, une forte augmentation de l'ESR, des concentrations significativement accrues de fibrinogène et de protéine sanguine C-réactive.
Lors du diagnostic de cette forme de PO, une étude radio-opaque de l'estomac et du duodénum, ​​une échographie, une TDM et une FEGDS sont utilisées..
En cas de localisation d'infiltrat dans la tête et le corps du pancréas, un examen radiologique répété de l'estomac et du duodénum fixe pendant longtemps les symptômes de leur compression et de la fonction d'évacuation motrice altérée de ces sections du tractus gastro-intestinal.

2.2. OP purulente-nécrotique
Cette forme est considérée comme une conséquence de la fusion et de la séquestration des foyers nécrotiques dans le pancréas et le tissu rétropéritonéal dans les conditions d'infection purulente-putréfactive.
Le tableau clinique peut apparaître à la fois assez tôt (à partir du 5-7e jour de la maladie - la phase de fusion enzymatique) et tardif (3-4 semaines après le début de la maladie - dans la phase de séquestration).

Les principaux signes de PO purulente-nécrotique:
- état général sévère du patient avec une durée significative du cours (parfois plus de 2-3 mois);
- faiblesse grave;
- nausées périodiques, forte diminution de l'appétit, légers vomissements, qui violent la nutrition buccale adéquate;
- syndrome anémique;
- grave inactivité physique;
- échec trophologique grave;
- fièvre irrégulière prolongée avec élévations hyperthermiques de la température corporelle;
- frissons, à la fois indépendants et en réponse à la perfusion intraveineuse d'environnements même simples.

Avec la surveillance en laboratoire, une anémie persistante et significative est observée; leucocytose élevée de longue durée avec un déplacement neutrophile et une lymphopénie limitante, qui peut être remplacée par une leucopénie; une augmentation significative du niveau de fibrinogène, des protéines de phase aiguë, une carence protéique sévère et une dysprotéinémie, une hypokaliémie et une hypocalcémie, un niveau élevé d'ESR.

FEGDS détecte les signes de gastroduodénite sévère sous forme d'œdème de la muqueuse, d'hémorragie, d'érosion et d'ulcères aigus, principalement sur la paroi arrière de l'estomac adjacente aux foyers d'inflammation purulente-putréfactive.

La coloscopie révèle des changements réactifs dans le côlon si des foyers nécrotiques purulents sont localisés dans les zones des canaux latéraux. L'échographie et la tomodensitométrie fournissent des données supplémentaires sur la localisation et l'étendue des changements pathologiques dans cette zone..

Diagnostique

Examen physique

Les données objectives lors de l'examen du patient dans les premières heures de développement de l'OP sont rares, contrairement à l'abondance des plaintes du patient.

1. L'état général peut être différent - de satisfaisant à extrêmement sévère, qui dépend de la sévérité du syndrome douloureux, des symptômes d'intoxication, des troubles de l'hémodynamique centrale et périphérique.

Recherche instrumentale

2. L'échographie en raison de sa disponibilité, de son caractère non invasif et de sa haute résolution par rapport au diagnostic d'OP destructif (jusqu'à 97%) est considérée comme la méthode de premier choix.

Critères d'évaluation de l'image échographique des modifications inflammatoires destructrices du pancréas:

Dans les PO sévères, l'échographie doit être effectuée tous les jours ou plus souvent (avec des changements brusques dans la clinique de la maladie).
Selon le moment, l'image de l'échographie peut varier.

4. Le diagnostic par rayons X comprend un examen sans contraste et sans contraste des organes de la cavité abdominale et thoracique, une TDM et une angiographie pancréatique.

4.1 Vue d'ensemble de la radiographie de la cavité abdominale - utilisée pour détecter les signes de lésions pancréatiques et l'exclusion d'autres maladies aiguës de l'abdomen (perforation de l'organe creux, obstruction intestinale mécanique aiguë, etc.).
Les symptômes radiologiques les plus courants:
- ballonnements isolés du côlon transverse (symptôme de Gobier);
- une augmentation de la distance entre la grande courbure de l'estomac et le côlon transverse;
- ballonnement de l'intestin grêle proximal.

Signes radiologiques de la nécrose pancréatique graisseuse:
- déplacement latéral ou crânien des artères extra-organiques;
- bloquer les principales branches de l'artère cœliaque;
- hypovascularisation pancréatique.
La triade de ces signes, selon la prévalence de la lésion, peut être locale ou totale..
Avec un abcès pancréatique, des zones vasculaires apparaissent dans l'angiographie à l'emplacement des abcès, un encombrement vasculaire est détecté, parfois leur rétrécissement ou rupture complète due à une thrombose. La compression de la veine splénique ou porte (apparition tardive de veinogrammes) est caractéristique d'un infiltrat parapancréatique étendu.

La TDM est indiquée dans tous les cas où la PO est considérée comme sévère ou lorsque les signes d'une complication grave de la maladie sont rapidement détectés..

Indications pour CT:

L'étude doit être réalisée avec un contraste oral et intraveineux. Si seul un œdème est détecté dans le pancréas endommagé et que sa microvascularisation est intacte, après administration intraveineuse d'un produit de contraste, une augmentation uniforme du schéma parenchymateux du pancréas est notée. La destruction du pancréas et les troubles de sa microvascularisation réduisent la perfusion parenchymateuse.

Sur la base des résultats de la TDM, les dimensions, la forme, les contours et la structure du pancréas sont analysés sur la base de la détermination densitométrique du soi-disant coefficient d'absorption, qui est exprimé en HU (unités Hausveld): eau - 0 HU, graisse environ - 100 HU, air - 1000 HU.

Diagnostic de laboratoire

Pour la forme œdémateuse de la caractéristique OP:
- amylazurie à court terme et amylasémie (1-3 jours);
- absence de lipasémie, trypsinémie (avec une teneur élevée en inhibiteur de trypsine dans le sang);
- à court terme, avec une diminution régulière au cours des 3 à 5 premiers jours de la maladie, augmentation de l'activité d'élastase sanguine.

Pour la nécrose pancréatique hémorragique sont typiques:

- amylasémie à court terme, associée à une lipasémie, qui n'est autorisée que pendant 3 à 5 jours;
- dans l'épanchement péritonéal (quand il est possible de l'obtenir) non seulement l'activité amylase, mais aussi la trypsine est extrêmement augmentée, avec une forte diminution du niveau d'inhibiteur de la trypsine.
Il existe des signes d'une altération du potentiel de coagulation du sang circulant avec une coagulation intravasculaire: tests de paracoagulation fortement positifs, la concentration des produits de dégradation du fibrinogène et l'activité plasmatique du sang sont 2 à 3 fois plus élevées, bien que les indicateurs du potentiel de coagulation restent, en règle générale, élevés.

La nécrose graisseuse se caractérise par:
- activité prononcée et prolongée de l'alpha-amylase sanguine (5 à 10 fois dans l'intervalle de 7 à 10 jours), des lipases 1,6 à 3,0 fois pendant 10 à 14 jours; - augmentation de l'activité de la trypsine (plus de 2 fois sur plusieurs jours);
- niveau réduit d'inhibiteur de la trypsine dans le sang (rarement - de manière significative);
- augmentation de l'activité des enzymes pancréatiques dans l'épanchement péritonéal et pleural 10-20 fois;

Diagnostic différentiel

Les plus grandes difficultés pour diagnostiquer la PO sont rencontrées par les médecins et les cliniques d'urgence. Cela est dû au polysymptome de la maladie, aux possibilités relativement petites pour un examen complet du patient et au temps limité pour une surveillance dynamique du patient au préhospitalier.

Il est nécessaire de pouvoir effectuer un diagnostic différentiel principalement avec les maladies suivantes: