Activité motrice gastro-intestinale réduite

L'activité motrice est le travail coordonné des muscles lisses du tractus gastro-intestinal et des muscles squelettiques spéciaux. Ils se trouvent en trois couches et sont constitués de fibres musculaires circulaires, qui passent progressivement dans les fibres musculaires longitudinales et se terminent dans la couche sous-muqueuse. Les muscles squelettiques comprennent la mastication et d'autres muscles faciaux.

Il existe plusieurs types de contractions: 1) péristaltique; 2) non péristaltique; 3) antipéristaltique; 4) faim.

Péristaltique se réfère à des contractions strictement coordonnées des couches circulaires et longitudinales des muscles.

Les muscles circulaires se contractent derrière le contenu et les muscles longitudinaux devant lui. Ce type de contractions est caractéristique de l'œsophage, de l'estomac, de l'intestin grêle et du gros intestin. Dans la section épaisse, le péristaltisme de masse et la vidange sont également présents. Le péristaltisme de masse se produit à la suite de la contraction simultanée de toutes les fibres musculaires lisses.

Les contractions non péristaltiques sont le travail coordonné des muscles squelettiques et des muscles lisses. Il existe cinq types de mouvements: 1) succion, mastication, déglutition dans la cavité buccale; 2) mouvements toniques; 3) mouvements systoliques; 4) mouvements rythmiques; 5) mouvements pendulaires.

Les contractions toniques sont un état de tension modérée des muscles lisses du tractus gastro-intestinal. La valeur est de changer le ton pendant la digestion. Par exemple, lorsque vous mangez, une relaxation réflexe des muscles lisses de l'estomac se produit afin qu'elle augmente de taille. Ils contribuent également à l'adaptation aux différents volumes d'aliments entrants et conduisent à l'évacuation des contenus en augmentant la pression.

Les mouvements systoliques se produisent dans l'antre de l'estomac lorsque toutes les couches musculaires sont contractées. En conséquence, la nourriture est évacuée vers le duodénum. La plupart du contenu est poussé vers l'arrière pour un meilleur mélange..

La segmentation rythmique est caractéristique de l'intestin grêle et se produit lorsque les muscles circulaires sont contractés pendant 1,5 à 2 cm tous les 15 à 20 cm, c'est-à-dire que l'intestin grêle est divisé en segments séparés qui, après quelques minutes, apparaissent ailleurs. Ce type de mouvement permet de mélanger le contenu avec les sucs intestinaux.

Les contractions du pendule se produisent lors de la traction des fibres musculaires circulaires et longitudinales. Ces contractions sont caractéristiques de l'intestin grêle et conduisent au mélange des aliments..

Les contractions non péristaltiques assurent le broyage, le mélange, le déplacement et l'évacuation des aliments.

Les mouvements antipéristaltiques se produisent lors de la contraction des muscles circulaires à l'avant et longitudinal - derrière la masse alimentaire. Ils sont dirigés du distal vers le proximal, c'est-à-dire de bas en haut, et provoquent des vomissements. Le vomissement est l'élimination du contenu par la bouche. Elle survient lorsque le centre nutritionnel complexe de la moelle épinière est excité, ce qui se produit en raison de mécanismes réflexes et humoraux. Le sens est de déplacer la nourriture à travers des réflexes protecteurs.

Les contractions de la faim apparaissent avec un manque prolongé de nourriture toutes les 45 à 50 minutes. Leur activité conduit à un comportement alimentaire..

5. Régulation de l'activité motrice du tractus gastro-intestinal

Une caractéristique de l'activité motrice est la capacité de certaines cellules du tractus gastro-intestinal à une dépolarisation spontanée rythmique. Cela signifie qu'ils peuvent être excités rythmiquement. En conséquence, de faibles déplacements du potentiel de la membrane se produisent - des ondes électriques lentes. Puisqu'ils n'atteignent pas un niveau critique, la contraction des muscles lisses ne se produit pas, mais le potentiel rapide des canaux calciques dépendants s'ouvre. Les ions Ca se déplacent à l'intérieur de la cellule et génèrent un potentiel d'action entraînant une contraction. Après la terminaison, le potentiel d'action du muscle ne se détend pas, mais est dans un état de contraction tonique. En effet, après le potentiel d'action, les canaux dépendants du potentiel lent Na et Ca restent ouverts.

Dans les cellules musculaires lisses, il existe également des canaux chimiosensibles qui se détachent lorsque les récepteurs interagissent avec des substances biologiquement actives (par exemple, des médiateurs).

La régulation de ce processus est réalisée par trois mécanismes: 1) réflexe, 2) humoral; 3) local.

Le composant réflexe provoque l'inhibition ou l'activation de l'activité motrice lors de l'excitation des récepteurs. Le service parasympathique augmente la fonction motrice: pour la partie supérieure - nerfs vagues, pour le bas - pelvien. L'effet inhibiteur est dû au plexus cœliaque du système nerveux sympathique. Lors de l'activation de la section sous-jacente du tractus gastro-intestinal, l'inhibition se produit au-dessus de la section localisée. Dans la régulation réflexe, on distingue trois réflexes:

1) gastro-entérique (avec excitation des récepteurs de l'estomac, d'autres services sont activés);

2) entéro-entérique (ils ont à la fois des effets inhibiteurs et stimulants sur les services sous-jacents);

3) recto-entérale (l'inhibition se produit lorsque le rectum est rempli).

Les mécanismes humoraux prédominent principalement dans le duodénum et le tiers supérieur de l'intestin grêle.L'effet stimulant s'exerce par:

1) motiline (produite par les cellules de l'estomac et du duodénum, ​​a un effet activateur sur l'ensemble du tractus gastro-intestinal); 2) gastrine (stimule la motilité gastrique); 3) bambésine (provoque la séparation de la gastrine); 4) cholécystokinine-pancréosinine (fournit une excitation générale) ;

5) sécrétine (active le moteur, mais inhibe les contractions de l'estomac).

L'effet inhibiteur est exercé par: 1) un polypeptide intestinal vasoactif; 2) un polypeptide gastro-inhibiteur; 3) la somatostatine; 4) l'entéroglucagon.

Les hormones des glandes endocrines affectent également la fonction motrice. Ainsi, par exemple, l'insuline la stimule et l'adrénaline inhibe.

Les mécanismes locaux sont effectués en raison de la présence du système nerveux mésympathique et prévalent dans le petit et le gros intestin. L'effet stimulant s'exerce par: 1) les produits bruts non digérés (fibres); 2) l'acide chlorhydrique; 3) la salive; 4) les produits finaux de la dégradation des protéines et des glucides.

L'effet inhibiteur se produit en présence de lipides.

Ainsi, la base de l'activité motrice est la capacité de générer des ondes électriques lentes.

Activité motrice dans le tube digestif. Types de motilité et mécanismes de sa régulation.

Moteur - est représenté par 2 étapes:

a) Traitement physique des aliments (broyage, broyage dans la cavité buccale);

b) Le mouvement des aliments sur toute la longueur du tube digestif.

Le but de la sécrétion et de la motilité -

A) Décomposer les aliments en substances qui n'ont pas d'espèces et de spécificité individuelle.

B) Assurer le transport de ces substances vers le lieu d'absorption.

Types de motilité du tube digestif...

La fonction motrice assure le broyage, le broyage, le mélange des morceaux de nourriture, le mouvement des masses alimentaires le long du tube digestif et l'excrétion.

Le processus de mastication est assuré par les muscles striés, le mélange et le mouvement du morceau de nourriture - les muscles lisses.

Variétés de la fonction motrice du tube digestif:

- Motilité arbitraire (mastication, défécation).

- Mécanismes moteurs réflexes involontaires (mécanismes d'ouverture du sphincter pylorique et iléocécal, sphincter Oddi).

- Automatisation de sections individuelles du tube digestif.

Types de mouvements d'estomac

Dans l'estomac rempli de nourriture, trois types de mouvements sont notés:
(1) ondes péristaltiques;
(2) contraction de la partie terminale de la musculature de l'estomac pylorique;
(3) une diminution du volume de la cavité du bas de l'estomac et de son corps.

Les ondes péristaltiques se produisent pendant la première heure après avoir mangé sur la moindre courbure près de l'œsophage (où se trouve le stimulateur cardiaque) et se propagent vers le service pylorique à une vitesse de 1 cm / s, pendant 1,5 seconde et couvrent 1 à 2 cm de la paroi gastrique. Dans l'estomac pylorique, la durée des vagues est de 4-6 par minute et sa vitesse augmente à 3-4 cm / s.

En raison de la grande plasticité des muscles des parois de l'estomac et de la capacité à augmenter le tonus lorsqu'il est étiré, le morceau de nourriture qui est entré dans sa cavité est étroitement couvert par les parois de l'estomac, ce qui entraîne la formation de «couches» dans la zone inférieure à mesure que les aliments entrent. Le liquide s'écoule dans l'antre quelle que soit la quantité de remplissage de l'estomac.

Si le repas coïncide avec la période de repos, immédiatement après avoir mangé, des contractions de l'estomac se produisent, si la prise de nourriture coïncide avec l'activité périodique affamée, alors les contractions de l'estomac sont inhibées et surviennent un peu plus tard (3-10 minutes). Dans la période initiale de contractions, de petites vagues de faible amplitude apparaissent qui favorisent le mélange superficiel des aliments avec le suc gastrique et le mouvement de ses petites portions dans le corps de l'estomac. Pour cette raison, la décomposition des glucides par les enzymes amylolytiques de la salive se poursuit à l'intérieur du morceau de nourriture..

De rares réductions de faible amplitude dans la période initiale de digestion sont remplacées par des réductions plus fortes et plus fréquentes, ce qui crée des conditions de mélange actif et de mouvement du contenu de l'estomac. Cependant, la nourriture avance lentement, car une vague de contraction passe sur le morceau de nourriture, le traîne, puis le rejette. Ainsi, un travail mécanique est effectué sur le broyage des aliments et leur traitement chimique en raison des mouvements répétés le long de la surface active de la muqueuse, saturée d'enzymes et de jus acide.

Les ondes péristaltiques dans le corps de l'estomac se déplacent vers la partie pylorique des aliments exposés au suc gastrique. Cette portion de nourriture est remplacée par une masse alimentaire provenant de couches plus profondes, ce qui assure son mélange avec le suc gastrique. Malgré le fait que l'onde péristaltique est formée par un seul appareil musculaire lisse de l'estomac, s'approchant de l'antre, il perd son cours progressif lisse et il y a une contraction tonique de l'antre.

Dans la partie pylorique de l'estomac, des contractions propulsives se produisent, qui assurent l'évacuation du contenu de l'estomac dans le duodénum 12. Les ondes propulsives se produisent avec une fréquence de 6-7 en 1 min. Ils peuvent être combinés ou non avec des péristaltiques.

Pendant la digestion, les contractions des muscles longitudinaux et circulaires sont coordonnées et ne diffèrent pas entre elles par leur forme ou leur fréquence.

Régulation de l'activité motrice de l'estomac

La régulation de l'activité motrice de l'estomac est réalisée par les mécanismes humoraux nerveux centraux locaux. La régulation nerveuse est assurée par des impulsions effectrices pénétrant dans l'estomac par les fibres du vagus (renforcement des contractions) et des nerfs coeliaques (inhibition des contractions). Des impulsions afférentes se produisent avec une irritation des récepteurs de la cavité buccale, de l'œsophage, de l'estomac, du petit et du gros intestin. Un stimulus adéquat, provoquant une augmentation de l'activité motrice des muscles de l'estomac, est l'extension de ses parois. Cet étirement est perçu par les processus des cellules nerveuses bipolaires situées dans les plexus nerveux intramusculaires et sous-muqueux.

Les liquides commencent à passer dans l'intestin immédiatement après leur entrée dans l'estomac. La nourriture mélangée est dans l'estomac d'un adulte pendant 3 à 10 heures.

Écriture d'évacuation de l'estomac vers le duodénum due principalement aux contractions des muscles de l'estomac - en particulier aux fortes contractions de son antre. Les contractions musculaires de ce département sont appelées la «pompe» pylorique. Le gradient de pression entre les cavités de l'estomac et le duodénum atteint 20-30 cm d'eau. Art. Le sphincter pylorique (une épaisse couche circulatoire de muscles dans la région pylorique) empêche le chyme d'être renvoyé dans l'estomac. Le taux de vidange gastrique est également affecté par la pression dans le duodénum 12, son activité motrice, le pH du contenu de l'estomac et du duodénum.

Dans la régulation de la transition des aliments de l'estomac vers l'intestin, l'irritation des mécanorécepteurs de l'estomac et du duodénum est d'une importance capitale. L'irritation du premier accélère l'évacuation, la seconde - la ralentit. Un ralentissement de l'évacuation est observé lorsque des solutions acides (avec un pH inférieur à 5,5), du glucose et des produits d'hydrolyse des graisses sont introduits dans le duodénum. Les effets de ces substances sont effectués de manière réflexe, avec la participation d'arcs réflexes «longs» qui sont fermés à différents niveaux du système nerveux central, ainsi que «courts», dont les neurones sont fermés dans des nœuds extra et intra-muros.

L'irritation du nerf vague améliore la motilité de l'estomac, augmente le rythme et la force des contractions. Dans le même temps, l'évacuation du contenu gastrique dans le duodénum est accélérée. Dans le même temps, les fibres du nerf vague peuvent améliorer la relaxation réceptive de l'estomac et réduire la motilité. Ce dernier se produit sous l'influence de produits d'hydrolyse des graisses agissant à partir du duodénum 12..

Les nerfs sympathiques réduisent le rythme et la force des contractions de l'estomac, la vitesse de propagation des ondes péristaltiques.

Les hormones gastro-intestinales affectent également le taux d'évacuation du contenu gastrique. Ainsi, la libération de sécrétine et de cholécystokinine-pancréosimine sous l'influence du contenu acide de l'estomac inhibe la motilité de l'estomac et la vitesse d'évacuation des aliments. Les mêmes hormones augmentent la sécrétion pancréatique, ce qui provoque une augmentation du pH du contenu du duodénum 12, une neutralisation de l'acide chlorhydrique, c'est-à-dire des conditions sont créées pour accélérer l'évacuation de l'estomac. La motilité est également améliorée sous l'influence de la gastrine, de la motiline, de la sérotonine, de l'insuline. Le glucagon et le bulbogastron inhibent la motilité gastrique.

La transition de la nourriture au duodénum se produit en portions séparées lors de fortes contractions de l'antre. Pendant cette période, le corps de l'estomac est presque complètement séparé de la section pylorique par des muscles contractés, le canal pylorique est raccourci dans le sens longitudinal et la nourriture est poussée en portions dans le bulbe duodénal.

Le taux de transition du chyme vers le duodénum 12 dépend de la consistance du contenu gastrique, de la pression osmotique du contenu de l'estomac, de la composition chimique de l'aliment, du degré de remplissage du duodénum.

Le contenu de l'estomac passe dans l'intestin lorsque sa consistance devient liquide ou semi-liquide. Les aliments mal mâchés persistent dans l'estomac plus longtemps que les liquides ou les bouillies. Le taux d'évacuation des aliments de l'estomac dépend de leur type: les aliments glucidiques les plus rapides (après 1,5 à 2 heures) sont évacués, le deuxième taux d'évacuation le plus élevé sont les protéines, les aliments gras sont conservés plus longtemps dans l'estomac.

154. Finesse motrice de la section mince. La motilité de l'intestin grêle assure le mélange de son contenu (chyme) avec les secrets digestifs, l'avancement du chyme le long de l'intestin, le changement de sa couche dans la membrane muqueuse et l'augmentation de la pression intestinale, ce qui facilite la filtration des solutions de la cavité intestinale dans le sang et la lymphe. Par conséquent, la motilité de l'intestin grêle favorise l'hydrolyse et l'absorption des nutriments.

Le mouvement de l'intestin grêle se produit à la suite de contractions coordonnées des couches longitudinales et circulaires des muscles lisses. Il est d'usage de distinguer plusieurs types de contractions de l'intestin grêle: segmentation rythmique, pendulaire, péristaltique (très lente, lente, rapide, rapide), antipéristaltique et tonique. Les deux premiers types sont des contractions rythmiques ou segmentées.

La segmentation rythmique est assurée principalement par des contractions de la couche circulaire de la membrane musculaire. Dans ce cas, le contenu de l'intestin est divisé en parties. La contraction suivante forme un nouveau segment de l'intestin, dont le contenu consiste en le chyme de deux moitiés des anciens segments. Ces réductions sont obtenues en mélangeant le chyme et en augmentant la pression dans chaque segment.

Les contractions du pendule sont assurées par les muscles longitudinaux et la participation à la contraction des muscles circulaires. Dans ce cas, le chyme se déplace vers l'avant - vers l'arrière et son faible mouvement vers l'avant dans la direction caudale. Dans les parties supérieures de l'intestin grêle d'une personne, la fréquence des contractions rythmiques est de 9-12, dans la partie inférieure - 6-8 par minute.

L'onde péristaltique, constituée de l'interception et de l'expansion de l'intestin grêle, déplace le chyme dans la direction caudale. Dans le même temps, plusieurs ondes péristaltiques se déplacent le long de l'intestin. L'onde péristaltique se déplace le long de l'intestin à une vitesse de 0,1-0,3 cm / s, dans les régions proximales, elle est plus grande que dans les sections distales. La vitesse d'une onde rapide (propulsive) est de 7-21 cm / s.

Avec les contractions antiperistaltiques, l'onde se déplace dans la direction opposée (orale). Normalement, l'intestin grêle, comme l'estomac, ne se contracte pas de manière antiperistique (c'est typique pour les vomissements).

Les contractions toniques peuvent être de nature locale ou se déplacer à très basse vitesse. Les contractions toniques rétrécissent la lumière intestinale dans une large mesure.

La pression initiale (basale) dans la cavité de l'intestin grêle est de 5 à 14 cm d'eau. Art. Les ondes monophasiques augmentent la pression intestinale en 8 s à 30–90 cm d'eau. Art. La composante lente des contractions dure de 1 à plusieurs minutes et n'augmente pas significativement la pression.

Régulation de la motilité de l'intestin grêle. La motilité de l'intestin grêle est régulée par des mécanismes myogéniques, nerveux et humoraux. Les mécanismes myogéniques assurent l'automatisation des muscles intestinaux et une réaction contractile à la distension intestinale. Cependant, l'activité contractile en phase organisée de la paroi intestinale est réalisée par les neurones du plexus nerveux myentérique musculaire-intestinal (Auerbach), qui ont une activité de fond rythmique. En plus des oscillateurs des ganglions métasympathiques entériques, il existe deux «capteurs» du rythme des contractions intestinales - le premier est à l'endroit où le canal cholédoque commun pénètre dans le duodénum et le second dans l'iléon. L'activité de ces «capteurs» et nœuds du plexus nerveux entérique est contrôlée par des mécanismes nerveux et humoraux.

Les influences parasympathiques améliorent principalement, inhibent sympathiquement la motilité de l'intestin grêle. Les influences neuronales peptidergiques des deux types sont décrites. Les effets de l'irritation des nerfs autonomes dépendent dans une large mesure de l'état de l'intestin, contre lequel des irritations se produisent. La motilité est altérée par les irritations de la moelle épinière et de la moelle oblongue, de l'hypothalamus, du système limbique et du cortex cérébral. Les irritations des noyaux des sections antérieure et moyenne de l'hypothalamus excitent principalement, et la partie postérieure inhibe la motilité de l'estomac, du petit et du gros intestin.

L'acte de manger inhibe puis améliore la motilité intestinale. À l'avenir, il est déterminé par les propriétés physiques et chimiques du chyme: grossier, riche en fibres alimentaires et en graisses non digestibles dans l'intestin grêle, la nourriture le renforce.

Les irritants locaux qui améliorent la motilité intestinale sont les produits de la digestion des nutriments, en particulier des graisses, des acides, des alcalis, des sels (en solutions concentrées).

Les réflexes de différentes sections du tube digestif sont d'une grande importance pour la motilité de l'intestin grêle: œsophagien-intestinal (stimulant), gastro-intestinal (stimulant et inhibiteur), rectoentérique (inhibiteur).

Les arcs de ces réflexes sont fermés à différents niveaux. En général, l'activité motrice de n'importe quelle partie de l'intestin grêle est le résultat total d'influences locales et distantes dans le tube digestif (principalement des influences excitatrices des proximales et inhibitrices de ses parties distales par rapport à la zone irritée) et des influences d'autres systèmes corporels. Régulation humorale. La sérotonine, l'histamine, la gastrine, la motiline, la CCK, la substance P, la vasopressine, l'ocytocine, la bradykinine, etc., agissant sur les myocytes ou les neurones entériques, améliorent et la sécrétine, VIP, GUI, etc. inhibent la motilité de l'intestin grêle.

155. Activité motrice du côlon. Types de motilité, mécanismes de sa régulation. Défécation: l'ensemble du processus de digestion chez un adulte dure 1 à 3 jours, dont le plus grand temps est consacré aux restes de nourriture dans le côlon. Sa motilité assure une fonction de réservoir - l'accumulation de contenu, l'absorption d'un certain nombre de substances de celui-ci, principalement de l'eau, sa promotion, la formation de matières fécales et leur élimination (défécation).

Chez une personne en bonne santé, la masse de contraste 3 à 3 '/ 2 heures après son apport commence à pénétrer dans le côlon, qui est rempli dans les 24 heures et complètement vidé en 48 à 72 heures..

Le contenu du caecum fait de petits et longs mouvements dans un sens ou dans l'autre en raison des contractions lentes de l'intestin. Pour le côlon, plusieurs types de contractions sont caractéristiques: petits et gros pendules, péristaltiques et antipéristaltiques, propulsifs. Les quatre premiers types de contractions assurent le mélange du contenu de l'intestin et une augmentation de la pression dans sa cavité, ce qui contribue à épaissir le contenu par absorption d'eau. De fortes contractions propulsives se produisent 3 à 4 fois par jour et favorisent le contenu intestinal dans la direction distale.

Le gros intestin a une innervation intra et extramurale, qui joue le même rôle que dans l'intestin grêle. Le côlon reçoit une innervation parasympathique dans le nerf vague et les nerfs pelviens; les influences parasympathiques améliorent la motilité par des réflexes conditionnés et non conditionnés avec irritation de l'œsophage, de l'estomac et de l'intestin grêle. Les nerfs sympathiques passent dans le cadre des nerfs coeliaques et inhibent la motilité intestinale.

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Activité motrice gastro-intestinale réduite

Les aliments entrant dans l'estomac sont disposés en cercles concentriques dans la partie proximale de l'estomac. La portion de nourriture la plus récente est située plus près de l'œsophage, et la portion la plus initiale est la plus proche de la paroi externe de l'estomac. Habituellement, lorsque la nourriture étire l'estomac, le réflexe vaginal de l'estomac à travers la moelle épinière vers l'estomac réduit le tonus musculaire de l'estomac.

En conséquence, les parois de l'estomac dépassent rapidement vers l'extérieur, s'adaptant à une quantité croissante de nourriture, jusqu'à un état de relaxation complète, qui se produit avec un volume de 0,8 à 1,5 litre. La pression dans l'estomac reste faible jusqu'à ce que ce volume soit atteint..

Les sucs digestifs de l'estomac sont sécrétés par des glandes, qui sont présentes sur presque toute la surface de l'estomac, à l'exception d'une bande étroite le long de la moindre courbure. Ces secrets entrent immédiatement en contact avec la partie de la nourriture qui se trouve plus près de la surface de la muqueuse gastrique. Tant que la nourriture est dans l'estomac, de faibles vagues de contraction péristaltique, appelées vagues de mélange, commencent au milieu, se propagent vers la partie supérieure de l'estomac, puis se déplacent vers l'antre toutes les 15 à 20 secondes environ..

Ces ondes sont causées par le rythme électrique de base de la paroi du tube digestif, constitué d'ondes électriques lentes qui se produisent spontanément dans la paroi de l'estomac. À mesure que les vagues de contraction se déplacent du corps de l'estomac vers l'antre, elles deviennent plus intenses; certains d'entre eux deviennent excessivement intenses parce que en raison du potentiel d'action péristaltique efficace, qui conduit à l'apparition de contractions annulaires et force le contenu de l'antre à se déplacer vers le pylore sous une pression croissante.

Ces cycles contractiles jouent un rôle important dans le mélange du contenu gastrique. Chaque fois, une onde péristaltique se propage le long de la paroi de l'antre jusqu'au pylore et pénètre profondément le contenu alimentaire de l'antre. En même temps, l'ouverture du pylore est si petite que seulement quelques millilitres ou moins du contenu de l'antre sont poussés vers l'extérieur à chaque onde péristaltique dans le duodénum.

Lorsque chaque onde péristaltique s'approche du pylore, le muscle pylorique se contracte, en règle générale, par lui-même et empêche la vidange gastrique à travers le pylore. En conséquence, la majeure partie du contenu de l'antre est forcée vers le haut vers le corps de l'estomac à travers l'anneau péristaltique, et non à travers le pylore. Par conséquent, le mouvement de l'anneau de rétrécissement péristaltique en combinaison avec l'effet de compression vers le haut, qui est appelé rétro-pulsation, est un mécanisme de mélange extrêmement important dans l'estomac..

La formation de chyme dans l'estomac

Lorsque la nourriture est soigneusement mélangée avec des sécrétions gastriques, le mélange résultant passe plus loin le long du tube digestif. Ce mélange est appelé chyme. Le degré de densité du chyme quittant l'estomac dépend du volume de nourriture homogène, de l'eau, des secrets gastriques et du degré de digestion. L'apparence du chyme est comme un liquide ou une pâte épaisse.

En plus des contractions péristaltiques lorsque la nourriture est dans l'estomac, il existe un autre type de contractions intenses appelées contractions affamées. Ils surviennent généralement lorsque l'estomac reste vide pendant plusieurs heures. Ce sont des contractions péristaltiques rythmiques du corps de l'estomac. Lorsque les contractions consécutives deviennent suffisamment fortes, elles se rejoignent généralement et provoquent une contraction continue et continue, pouvant durer jusqu'à 2-3 minutes.

Les contractions affamées sont plus prononcées dans un corps jeune et en bonne santé, lorsqu'il y a un haut niveau de tonus gastro-intestinal; ils sont également élevés chez les personnes dont la glycémie est inférieure à la normale. Lorsque des contractions gastriques affamées se produisent, une personne ressent parfois une légère douleur dans la région épigastrique, appelée douleur affamée. Dans les 12 à 24 heures suivant le dernier repas, les douleurs de faim ne se produisent généralement pas; pendant le jeûne, ils atteignent un pic d'intensité sur 3-4 jours et s'affaiblissent progressivement dans les jours suivants.

Péristaltisme de l'estomac: symptômes de sa violation, signes de maladies, leur traitement

Le péristaltisme de l'estomac est une contraction ondulatoire de la paroi musculaire de l'organe, qui aide à broyer les aliments, à les mélanger uniformément avec les sucs digestifs et à déplacer le morceau de nourriture de la section cardinale (initiale) de l'estomac à la partie pylorique, qui se termine par la transition vers le duodénum.

Le mécanisme du péristaltisme de l'estomac

La fonction motrice de l'estomac est réalisée en raison de l'activité contractile de la membrane musculaire de l'organe, qui se compose de trois couches de tissu musculaire lisse:

  • longitudinal externe;
  • circulaire moyen;
  • longitudinal interne.

La principale propriété des cellules musculaires lisses est leur automatisme - la capacité d'exciter et de se contracter spontanément en l'absence de stimuli externes.

Dans un estomac plein, une paroi musculaire élastique s'enroule étroitement autour d'un morceau de nourriture, tandis que la physiologie normale du processus suggère trois types d'activité contractile de l'estomac:

Les ondes toniques résultent de la redistribution du tonus musculaire. Contractions à long terme, se propageant lentement dans tout l'organe. Ils aident à broyer les aliments provenant de la cavité buccale, à les compacter dans un morceau de nourriture.

Les contractions systoliques dans le secteur de l'antre et l'ouverture du sphincter pylorique contribuent à l'entrée d'une autre partie du contenu gastrique acide dans le duodénum pour un traitement ultérieur.

Causes de la fonction motrice altérée de l'estomac

Changement du ton de la membrane musculaire de l'organe:

  • augmentation - hypertonie;
  • diminution - hypotonus;
  • absence totale de ton - atonie.

Cela conduit à une défaillance du mouvement de translation du chyme dans l'estomac vers le duodénum. Violation de la motilité de l'estomac sous forme d'hyperkinésie (augmentation) ou d'hypokinésie (ralentissement) du processus.

Les causes des troubles de la motilité gastrique sont divers processus pathologiques: gastrite, érosion, ulcères, cicatrices, tumeurs, polypes. Selon l'emplacement des foyers douloureux et leur prévalence, un affaiblissement ou une augmentation du péristaltisme se produit.

La motilité gastrique souffre également d'un trouble de la régulation humorale et nerveuse de l'activité motrice de l'organe. L'augmentation de la concentration d'acide chlorhydrique, ainsi que les hormones sécrétine, cholécystokinine inhibent la motilité, et la sécrétion de gastrine, motiline, au contraire, augmente le péristaltisme.

Avec un effet prédominant sur le muscle lisse de l'estomac de la partie parasympathique du système nerveux autonome (nerf vague), la motilité est améliorée et l'activation des fibres sympathiques supprime l'activité motrice.

Symptômes du péristaltisme et signes de maladie

Les symptômes d'un trouble de la fonction motrice se manifestent par un syndrome de saturation précoce, des nausées, des brûlures d'estomac, des vomissements, un syndrome de dumping.

Avec l'affaiblissement du ton de la paroi musculaire de l'estomac - hypotension - l'organe grossit, s'étire, n'est pas en mesure de couvrir hermétiquement le morceau de nourriture. Le tableau clinique se compose de symptômes:

  • l'apparition d'inconfort et d'une sensation de lourdeur dans la région épigastrique après avoir mangé;
  • rots;
  • brûlures d'estomac;
  • la nausée
  • vomissement.

La nourriture stagne longtemps dans l'estomac, son évacuation dans l'intestin est perturbée, les processus de décomposition et de fermentation se produisent et des lésions infectieuses toxiques du tractus digestif similaires à l'empoisonnement se développent.

Les signes d'une évacuation accélérée des aliments du corps sont:

  • douleurs abdominales paroxystiques après avoir mangé;
  • la nausée;
  • perte de poids;
  • dyspepsie sous forme de diarrhée périodique.

Une augmentation du taux d'hormone progestérone pendant la grossesse réduit le tonus des fibres musculaires lisses de l'estomac. Il y a une sensation d'inconfort et de plénitude de l'estomac, même avec une petite quantité de nourriture consommée.

Le syndrome de dumping se développe après l'ablation d'une partie de l'estomac, qui se manifeste par une inhibition persistante de l'activité contractile des fibres musculaires.

Diagnostique

Les modifications modernes de l'examen radiographique avec contraste permettent de déterminer avec une grande précision les types d'activité motrice de l'estomac: tonus, péristaltisme, vitesse d'évacuation, présence ou absence de reflux œsophago-gastrique ou duodéno-gastrique.

La méthode d'enregistrement des biopotentiels ou de l'électrogastromyographie, basée sur la fixation de signaux, avec laquelle vous pouvez juger de l'activité motrice du tractus gastro-intestinal.

Méthode ballonographique. Un ballon avec une sonde et un manomètre électrique est introduit dans l'estomac. L'appareil enregistre les fluctuations que la paroi gastrique exerce lorsqu'elle se contracte par le milieu (eau ou air) à l'intérieur du ballon.

La méthode par cathéter ouvert est reconnue comme le moyen le plus simple, physiologique et informatif d'étudier les troubles de l'activité motrice de l'estomac et des intestins. Un cathéter rempli d'une solution spéciale est inséré dans la cavité gastrique. Une colonne de liquide capture et transmet un changement de pression dans l'estomac. Ces vibrations sont affichées sous forme d'image graphique. La méthode permet d'évaluer le tonus musculaire de l'organe, la fréquence, l'amplitude et le rythme des contractions.

Traitement des troubles moteurs

Traitement médical

Avec gastroparésie - avec une diminution du tonus musculaire et une suppression de la vidange gastrique, accompagnée de vomissements abondants, de troubles électrolytiques et d'acidocétose, le traitement de la maladie sous-jacente est nécessaire.

Un groupe de médicaments antiémétiques à base de dompéridone est prescrit: Motilium, Motilak, Passasix.

L'amélioration de la motilité gastrique est possible à l'aide de la procinétique: Ganaton, Itomed, Trimedat.

Les préparations pour améliorer la motilité de l'estomac et des intestins stimulent les muscles lisses, activent le transit des aliments dans le tube digestif.

Nutrition adéquat

En plus du traitement médicamenteux, la thérapie diététique joue un rôle majeur dans l'atténuation de l'état du patient..

Avec un péristaltisme lent de l'estomac, la nourriture est retardée trop longtemps dans la cavité, le processus normal de digestion est perturbé. Le principe principal du régime avec une telle pathologie est l'ingestion de nourriture en petites portions, pas plus de deux plats à la fois, il n'est pas recommandé de boire de la nourriture tout en buvant du liquide. Aliments interdits qui provoquent une augmentation de la formation de gaz: boissons sucrées, salées et gazeuses. Augmentez la quantité de protéines dans l'alimentation grâce à l'utilisation de viande maigre, de fromage cottage et de produits d'acide lactique.

Physiothérapie

Les exercices thérapeutiques visent à renforcer les muscles de la paroi abdominale antérieure.

Un ensemble d'exercices qui rétablissent le tonus musculaire:

  1. Position de départ (I.P.) allongé sur le dos: appuyez alternativement sur la jambe pliée au genou contre l'estomac.
  2. Allongé sur le dos avec vos pieds pour effectuer les mouvements effectués en faisant du vélo.
  3. Depuis la position couchée, essayez de soulever vos jambes en soutenant le bas du dos avec vos mains.
  4. Debout, torse sur le côté.
  5. À genoux et reposant sur les mains, étirer alternativement les jambes vers l'arrière.

Vidéo utile

Quelle nourriture améliore le péristaltisme exprimé dans cette vidéo.

Remèdes populaires

Les guérisseurs traditionnels proposent des décoctions et des infusions de plantes comme traitement de soutien supplémentaire.

  • l'achillée millefeuille;
  • inflorescences de camomille;
  • racine de pissenlit;
  • fruit de rose de chien;
  • l'herbe de plantain;
  • Origan.

Les plantes médicinales sont utilisées sous forme d'infusions. Calcul de la dose: 30 g de matières premières broyées séchées sont versés dans un verre d'eau bouillante. Après 30 minutes, filtrer et consommer 100 ml entre les repas pendant au moins un mois.

  • traitement des principales maladies entraînant une perturbation de l'activité motrice du système digestif.
  • régime fractionné: manger en même temps en petites portions.
  • éliminer la suralimentation, surtout avant le coucher.
  • prévention de l'obésité.
  • activité physique.
  • réhabilitation des patients dans un sanatorium.

Conseils du gastroentérologue

La violation de l'activité motrice de l'estomac et de l'ensemble du système digestif dans son ensemble peut être à la fois fonctionnelle et pathologique.

Troubles de la fonction motrice de l'estomac et possibilité d'utiliser une nouvelle procinétique de l'itopride dans leur traitement

A.A. Sheptulin
Département de propédeutique des maladies internes (Chef - Acad. RAMS V.T. Ivashkin)
MMA eux. LEUR. Sechenova

En gastro-entérologie moderne, une grande attention est accordée aux violations de la fonction motrice de l'estomac. Cela est dû au fait que, selon diverses études, les troubles de la motilité gastrique peuvent être un facteur pathogénétique important dans le développement de nombreuses maladies gastro-entérologiques, ou ils peuvent survenir une deuxième fois dans le contexte d'un long cours d'un certain nombre d'autres maladies [14].

Comme vous le savez, chez une personne en bonne santé à jeun, il y a des contractions péristaltiques périodiques de la paroi de l'estomac qui durent environ 20 secondes. Immédiatement après avoir mangé, le fond de l'estomac se détend (ce processus est appelé accommodement), ce qui vous permet de prendre une assez grande quantité de nourriture. Le mélange ultérieur des aliments avec le suc gastrique se produit à l'aide de contractions péristaltiques de la paroi de l'estomac. Le contenu gastrique est évacué en raison du gradient de pression existant entre l'estomac et le duodénum. La vitesse d'évacuation dépend de la consistance et de la qualité de la nourriture [8]. Ainsi, les aliments liquides sont retirés presque immédiatement après leur consommation, les aliments denses sont stockés dans l'estomac jusqu'à 4 à 6 heures, tandis que les protéines et les glucides quittent l'estomac plus rapidement que les graisses. Un rôle important dans les processus d'évacuation est joué par la soi-disant coordination anthro-duodénale - relaxation synchrone du pylore tout en réduisant l'antre.

Les parties sympathiques et parasympathiques du système nerveux sont impliquées dans la régulation de la fonction d'évacuation motrice du tractus gastro-intestinal supérieur (GIT). La stimulation des fibres nerveuses vagues avec la libération subséquente d'acétylcholine, ainsi que le blocage des récepteurs de la dopamine (D2), entraîne une augmentation de l'activité motrice gastrique et une stimulation de la sympathie système nerveux - à l'inhibition de sa motricité. Les peptides gastro-intestinaux, tels que la sécrétine, le peptide inhibiteur gastrique et la cholécystokinine, inhibent la motilité gastrique.

Les troubles de la fonction motrice de l'estomac sous-tendent un certain nombre de troubles dyspeptiques, qui se retrouvent souvent dans diverses maladies gastro-entérologiques. Ainsi, les troubles de l'accommodation provoquent l'apparition d'un symptôme tel que la satiété précoce. L'affaiblissement de la motilité de l'antre et une altération de la coordination antroduodénale provoquent une sensation de lourdeur et de débordement dans la région épigastrique après avoir mangé. Les brûlures d'estomac, les éructations et une sensation d'amertume dans la bouche sont souvent le résultat d'un reflux gastro-œsophagien et duodénogastrique. Des symptômes tels que des nausées et des vomissements résultent souvent d'une altération de la motilité de l'estomac..

Selon le stade de développement de la maladie, des troubles de la motilité gastrique se produisent, toutes les maladies qui surviennent avec une fonction motrice altérée peuvent être divisées en maladies dans lesquelles les troubles de la motilité agissent comme le principal facteur pathogénique et maladies dans lesquelles les troubles moteurs sont réattachés, dans le contexte d'une évolution suffisamment longue de toute autre maladie.

Les maladies avec une violation primaire de la fonction motrice de l'estomac incluent la maladie de reflux gastro-œsophagien, la dyspepsie fonctionnelle, la gastroparésie idiopathique.

Malgré le fait que la principale signification pathogénétique dans le reflux gastro-œsophagien (RGO) est le contact de la membrane muqueuse de l'œsophage avec de l'acide chlorhydrique, à la suite d'une baisse prolongée du pH dans l'œsophage en dessous de 4,0, le RGO est considéré comme une maladie avec une violation primaire de la motilité de l'œsophage et de l'estomac [7]. Son apparition - en plus d'abaisser le tonus du sphincter œsophagien inférieur et d'affaiblir la clairance œsophagienne (la capacité de l'œsophage à retirer le contenu qui est entré dans l'estomac) - contribue également à augmenter la pression intragastrique en raison d'une évacuation retardée de l'estomac.

La dyspepsie fonctionnelle - conformément aux derniers critères romains III (2006) - est définie comme un complexe de symptômes cliniques (douleur ou sensation de brûlure dans l'épigastre, sensation de satiété dans la région épigastrique et de saturation précoce) qui se sont produits au moins 6 mois avant le diagnostic et sont notés dans au cours des 3 derniers mois [17]. Le diagnostic de dyspepsie fonctionnelle se fait par la méthode d'exclusion dans les cas où, à la suite de l'examen (endoscopie et échographie des organes abdominaux), les maladies faisant partie du groupe de la dyspepsie organique (ulcère gastroduodénal, gastropathie AINS, tumeurs gastriques, etc.) sont exclues.

Selon la prévalence de symptômes particuliers chez les patients atteints de dyspepsie fonctionnelle, 2 variantes de la maladie sont distinguées: le syndrome douloureux dans la région épigastrique (ancien nom - variante ulcéreuse) et le syndrome de détresse postprandiale (ancien nom - variante dyskinétique).

Avec le syndrome de douleur épigastrique, les patients se plaignent de douleurs périodiques ou de sensation de brûlure dans la région épigastrique, survenant au moins 1 fois par semaine et non associées à la défécation. La principale signification pathogénétique de la survenue de cette variante de la dyspepsie fonctionnelle est l'hypersécrétion d'acide chlorhydrique.

Le syndrome de détresse postprandiale se caractérise par des plaintes de sensation de lourdeur et de satiété dans la région épigastrique après avoir mangé, ainsi qu'une saturation précoce, survenant plusieurs fois par semaine, et est causée par des troubles de la motilité gastrique (troubles de l'estomac, troubles du rythme du péristaltisme, altération de la mobilité de l'antre avec altération de la fonction d'évacuation, troubles Coordination antroduodénale).

Il convient de garder à l'esprit qu'en Russie, contrairement à d'autres pays, le diagnostic de dyspepsie fonctionnelle est rarement posé. Si le patient lors de l'examen ne révèle pas de maladies faisant partie du groupe de la dyspepsie organique (ulcère gastroduodénal, RGO, tumeurs de l'estomac), alors, en règle générale, il est diagnostiqué avec une gastrite chronique. Cependant, la gastrite chronique (c'est-à-dire l'inflammation chronique de la muqueuse gastrique) ne provoque pas en soi de troubles dyspeptiques et l'éradication de H. pylori ne modifie pas la gravité de ces troubles, malgré une diminution de l'activité de la gastrite chronique [18]. Par conséquent, les symptômes de dyspepsie rencontrés chez ces patients (sensation de lourdeur et de satiété dans la région épigastrique après avoir mangé, saturation précoce) devraient être expliqués (comme avec le syndrome de dyspepsie fonctionnelle) par les troubles susmentionnés de la motilité gastrique et en présence de douleurs ulcéreuses - hypersécrétion d'acide chlorhydrique. Au Japon, où les cliniciens n'ont pas non plus refusé le diagnostic de gastrite chronique, néanmoins, si le patient présente des symptômes cliniques, le diagnostic est formulé comme une gastrite chronique avec des symptômes de dyspepsie, et ces derniers sont également considérés comme le résultat d'une altération de la fonction motrice gastrique.

La gastroparésie idiopathique (dans les critères romains III, les termes «nausée idiopathique chronique», «nausée fonctionnelle», «syndrome de vomissement cyclique» sont utilisés pour la caractériser) est comprise comme une indigestion fonctionnelle, qui est basée sur une violation de la fonction d'évacuation et qui se manifeste par des épisodes de nausée qui se produisent quelque peu une fois par semaine, avec des épisodes de vomissements à court terme (au moins 1 fois par semaine) ou des attaques stéréotypées de vomissements (pouvant durer jusqu'à 1 semaine) qui se produisent au moins 3 fois par an [8, 9, 17]. Cette maladie se rencontre le plus souvent chez les jeunes femmes. La violation de la fonction d'évacuation de l'estomac peut souvent être causée par des conditions psychopathologiques (en particulier, la dépression).

L'éventail des maladies avec une violation secondaire de la fonction motrice de l'estomac est assez large [8, 14]. Ainsi, le ralentissement de la vidange est une manifestation caractéristique de la gastroparésie diabétique, qui se produit à la suite de dommages aux terminaisons nerveuses de la paroi de l'estomac, responsables de son péristaltisme normal (neuropathie diabétique) [10].

La croissance du tissu conjonctif dans la paroi de l'estomac avec le remplacement des fibres musculaires et les changements dans les vaisseaux sanguins pendant la sclérodermie systémique entraînent un affaiblissement du péristaltisme et une altération de la fonction d'évacuation.

Les troubles de la motilité gastrique surviennent souvent après des opérations sur cet organe, surtout s'ils incluent une vagotomie. Les troubles postvagotomiques sont causés par l'intersection des fibres du nerf vague, suivie d'une diminution de la motilité de l'antre, d'un ralentissement de l'évacuation et d'un étirement des parois de l'estomac [1].

Des troubles secondaires de la motilité avec vidange retardée peuvent survenir dans d'autres maladies (ulcère gastroduodénal, dermatomyosite, amylose, hypothyroïdie), grossesse, prise de certains médicaments (anticholinergiques, antispasmodiques myotropes, psychotropes, etc.).

Pour le traitement des patients souffrant de troubles de l'évacuation motrice du tractus gastro-intestinal supérieur, des médicaments qui régulent la fonction motrice sont utilisés - la procinétique, qui diffèrent par le mécanisme d'action.

Les agonistes des récepteurs cholinergiques (carbacholine, physostigmine), les agonistes des récepteurs 5-HT4 (cisapride, tegaserod), les agonistes des récepteurs de la motiline (érythromycine), les antagonistes des récepteurs de la dopamine, les métropeptides et d'autres médicaments peuvent avoir un effet stimulant sur la motilité du tractus gastro-intestinal supérieur. dans la pratique gastro-entérologique réelle, la carbacholine et la physostigmine, ainsi que l'érythromycine (comme la procinétique) ne sont pas utilisées en raison d'effets secondaires prononcés et du développement de complications. Actuellement, les procinétiques les plus couramment utilisées sont les antagonistes des récepteurs de la dopamine, les agonistes des récepteurs 5-HT4 et un nouveau médicament procinétique doté d'un mécanisme d'action combiné - le chlorhydrate d'itopride.

Les effets pharmacologiques des antagonistes des récepteurs de la dopamine du métoclopramide et de la dompéridone sont associés au blocage des récepteurs de la dopamine. De plus, si le métoclopramide a un effet antidopaminergique à la fois central et périphérique, la dompéridone affecte principalement les récepteurs de la dopamine situés dans la paroi de l'estomac et du duodénum..

Les médicaments augmentent le tonus du sphincter œsophagien inférieur, améliorent la contractilité de l'estomac et empêchent sa relaxation, accélèrent l'évacuation de l'estomac et améliorent la coordination antroduodénale. Le métoclopramide et la dompéridone ont un effet antiémétique, qui est dû à la suppression de l'activité des zones de déclenchement des chimiorécepteurs situées au bas du quatrième ventricule à l'extérieur de la barrière hémato-encéphalique.

Les effets secondaires les plus importants lors de l'utilisation du métoclopramide sont les troubles extrapyramidaux (hypertension musculaire, spasme facial des muscles, hyperkinésie) et les effets indésirables du système nerveux central (maux de tête, vertiges, somnolence, anxiété, dépression, etc.). Les troubles hormonaux lors de la prise du médicament comprennent l'hyperprolactinémie, la galactorrhée, les irrégularités menstruelles et la gynécomastie. Lors de l'utilisation du métoclopramide, ces effets secondaires sont assez courants (jusqu'à 10 à 20%), en particulier en pédiatrie et chez les personnes âgées. Lors de l'utilisation de dompéridonadoc, les effets secondaires sont moins courants et moins prononcés [2].

Parmi les agonistes des récepteurs 5-HT4, le cisapride, qui favorise la libération d'acétylcholine en raison de l'activation d'un certain sous-type de récepteurs de la sérotonine (récepteurs 5-HT4) situés dans les plexus neuronaux de la membrane musculaire de l'estomac et des intestins, était très populaire. Le cisapride a eu un effet stimulant prononcé sur la motilité de l'œsophage et de l'estomac, a augmenté le tonus du sphincter œsophagien inférieur, a renforcé l'activité contractile de l'estomac et normalisé la coordination antroduodénale. Des études multicentriques et méta-analytiques ont confirmé la grande efficacité du cisapride dans le traitement du reflux gastro-œsophagien et de la dyspepsie fonctionnelle, en raison toutefois des effets secondaires graves détectés du système cardiovasculaire (allongement de l'intervalle Q-T, arythmies ventriculaires dangereuses), le médicament est retiré de la circulation dans la grande majorité des pays.

Un autre médicament appartenant à ce groupe, le tégasérod, est principalement utilisé dans le traitement du syndrome du côlon irritable. Son efficacité dans le traitement des troubles moteurs du tractus gastro-intestinal supérieur est encore à l'étude [15].

Une nouvelle procinétique avec un mécanisme d'action combiné est le ganaton (le ganaton est une sorte d'abréviation de "tonus gastrique naturel", c'est-à-dire qui rétablit le ton normal de l'estomac; le nom international est chlorhydrate d'itopride).

Le médicament a une capacité minimale à pénétrer la barrière hémato-encéphalique dans le système nerveux central, y compris le cerveau et la moelle épinière. Le métabolisme du médicament évite les interactions médicamenteuses indésirables lors de la prise de médicaments métabolisés par les enzymes du système du cytochrome P450.

Le chlorhydrate d'Itoprida est à la fois un antagoniste des récepteurs de la dopamine et un bloqueur de l'acétylcholinestérase. Le médicament active la libération d'acétylcholine et empêche sa dégradation.

Comme l'ont montré des études expérimentales et cliniques, le chlorhydrate d'itoprida améliore la motilité propulsive de l'estomac et accélère sa vidange. De plus, le médicament a un effet antiémétique, qui est réalisé en raison de l'interaction avec les chimiorécepteurs D2-dopamine de la zone de déclenchement.

Les adultes sont prescrits par voie orale 1 comprimé de Ganaton 50 mg 3 fois par jour avant les repas. La dose quotidienne recommandée est de 150 mg.

Une grande étude randomisée et contrôlée par placebo a été menée sur l'efficacité du chlorhydrate d'itopride dans la dyspepsie fonctionnelle, dont les principaux coordinateurs étaient des experts bien connus dans ce domaine G.Holtmann (Australie) et N.J. Talley (États-Unis) [5]. L'étude a inclus 554 patients dont les plaintes répondaient au critère II de Rome de dyspepsie fonctionnelle.

Grâce à la randomisation, les patients ont été divisés en groupes qui ont reçu en ambulatoire pendant 8 semaines soit un placebo soit du chlorhydrate d'itopride à différentes doses (50, 100 et 200 mg 3 fois par jour). Les résultats du traitement ont été contrôlés en utilisant une méthode en double aveugle..

Après 8 semaines de traitement, les symptômes cliniques de la dyspepsie ont complètement disparu ou ont diminué de manière significative chez 57, 59 et 64% des patients recevant du chlorhydrate d'itopride (respectivement, à des doses de 50, 100 et 200 mg 3 fois par jour), et chez 41% des patients recevant un placebo. Les différences avec le groupe de patients sous placebo se sont révélées statistiquement significatives pour les 3 groupes de patients recevant du chlorhydrate d'itopride (p. Il a été conclu que le chlorhydrate d'itopride doit être utilisé pour la dyspepsie fonctionnelle, une maladie pour laquelle il existe peu de médicaments dont l'efficacité est prouvée..

Lors d'une étude comparative randomisée en aveugle de l'efficacité du chlorhydrate d'itopride et de la dompéridone dans le traitement des patients atteints de dyspepsie fonctionnelle [13], un effet positif a été observé chez 81% des patients sous chlorhydrate d'itopride et chez 70% des patients sous dompéridone (p = 0,52). Cela dit, le chlorhydrate d'itoprida peut être considéré comme le médicament de choix dans le traitement des patients atteints de dyspepsie fonctionnelle.

Au Japon, où le ganaton (chlorhydrate d'itopride) est utilisé depuis 1995, une étude comparative multicentrique en double aveugle de l'efficacité de 2 semaines chez des patients atteints de gastrite chronique présentant des symptômes de dyspepsie de chlorhydrate d'itopride à une dose de 50 mg 3 fois par jour a été réalisée (chez 111 patients). et le cisapride à une dose de 2,5 mg 3 fois par jour (chez 114 patients) [12]. Des effets cliniques modérés ou significatifs ont été observés chez 79,3% des patients sous chlorhydrate d'itopride et chez 71,9% des patients sous cisapride. Les auteurs ont conclu que le chlorhydrate d'itopride est très efficace dans le traitement des patients atteints de gastrite chronique présentant des symptômes de dyspepsie. Le bon effet du chlorhydrate d'itopride a également été observé chez les patients atteints de gastrite chronique avec des symptômes concomitants de reflux gastro-œsophagien [6], ainsi que chez les patients atteints de gastroparésie diabétique [11].

Dans toutes les études cliniques sur l'itopride, le chlorhydrate s'est imposé comme un médicament caractérisé par une bonne tolérance et l'absence d'effets secondaires graves. Les principaux effets secondaires lors de la prise de chlorhydrate d'itopride étaient la diarrhée (0,7% des cas), des douleurs abdominales (0,3%), des maux de tête (0,3%).

Des études post-commercialisation ont confirmé l'innocuité du chlorhydrate d'itopride [3]. Les résultats de l'utilisation de ce médicament chez plus de 10 millions de patients n'ont révélé aucun cas de prolongation de l'intervalle Q-T. Lors de la prescription du médicament aux doses thérapeutiques habituelles, une augmentation des taux de prolactine dans le sang est rare.

G. Holtmann (Australie) a compilé un tableau récapitulatif dans lequel il a présenté une description comparative des propriétés pharmacologiques de diverses procinétiques [4]. Dans cet article, il est présenté sous une forme abrégée (en tenant compte des médicaments utilisés en Russie) (voir tableau).

Table. Caractéristiques comparatives des propriétés pharmacologiques de diverses procinétiques utilisées en Russie

ItoprideMétoclopramideDompéridone
Action procinétiqueExpriméExpriméExprimé
Mécanisme d'actionDouble:
Antagoniste D2
Inhibiteur ACH
Double:
Antagoniste D2
Agoniste 5-HT4
Célibataire:
Antagoniste D2
Effet antiémétiqueModéréExpriméModéré
Allongement de l'intervalle Q-TNe cause pasNe cause pasNe cause pas
Effets extrapyramidauxRarementSouventRarement

Comme l'a noté G. Holtmann, caractérisant les données présentées dans le tableau, le chlorhydrate d'itoprida se compare favorablement à d'autres médicaments qui stimulent la fonction motrice de l'estomac, en combinant, d'une part, le double mécanisme de l'action procinétique (inhibition des récepteurs D2 et inhibition de l'acétylcholinestérase), et, d'autre part, l'absence d'effets secondaires graves caractéristiques d'autres médicaments: métoclopramide (effets extrapyramidaux, hyperprolactinémie) et cisapride (allongement de l'intervalle QT). Selon G. Holtmann, cela donne des raisons de considérer le chlorhydrate d'itopride comme un médicament de première intention dans le traitement des troubles moteurs de l'estomac (principalement la dyspepsie fonctionnelle).

Lors d'un symposium spécial sur le traitement de la dyspepsie fonctionnelle, qui s'est tenu à Montréal en 2005 dans le cadre du Congrès mondial des gastro-entérologues, le chlorhydrate d'itopride a été décrit comme un représentant très efficace et sûr d'une nouvelle classe de procinétique, qui peut être utilisée avec succès dans le traitement de la dyspepsie fonctionnelle, et à l'avenir, éventuellement occupera également une place importante dans le traitement d'autres maladies gastro-entérologiques qui surviennent avec une violation de la fonction motrice de l'estomac (gastroparésie idiopathique, reflux gastro-œsophagien, etc.) [16].

Ainsi, compte tenu de la prévalence généralisée des maladies qui surviennent lors de troubles primaires ou secondaires de la fonction motrice de l'estomac, les médicaments qui stimulent la motilité du tractus gastro-intestinal supérieur continuent d'occuper une place importante dans la série des médicaments gastro-entérologiques. L'émergence d'une nouvelle classe de procinétique (itopride) avec un double mécanisme d'action unique qui affecte le principal moyen de réguler la motilité gastro-intestinale, l'acétylcholine, donne raison de parler de nouvelles possibilités pour restaurer le tonus gastro-intestinal et la coordination de la motilité gastrique chez les patients atteints de maladies gastro-intestinales chroniques, ainsi que d'élargir les possibilités de thérapie et permettre d'augmenter son efficacité.