Agrégation plaquettaire avec ADP, adrénaline, ristomycine, collagène - pourquoi et comment analyser?

L'un des mécanismes centraux du système de coagulation sanguine est l'agrégation plaquettaire. Ce processus consiste en la capacité des plaques de sang à coller ensemble. À la suite de réactions biochimiques complexes, un caillot se forme, ce qui rétablit l'intégrité du vaisseau.

Agrégation plaquettaire - Qu'est-ce que cela signifie??

Les patients qui ne savent pas ce qu'est l'agrégation plaquettaire n'ont souvent aucune idée de ce que sont ces cellules. Les plaquettes sont des plaques de sang blanc. Ce sont les plus petits éléments en forme de sang, mais ils ont une grande fonction - participation au processus de coagulation du sang et formation d'un caillot sanguin.

L'activation plaquettaire est une étape importante dans l'hémostase normale. Au cours de ce processus, les plaques de sang présentent leurs propriétés de base: l'adhésion (la capacité d'adhérer à la surface) et l'agrégation elle-même - en collant les cellules ensemble. Le résultat de cette interaction complexe est la formation d'un bouchon de plaquettes sur le site de dommages aux vaisseaux sanguins.

Agrégation plaquettaire - Le mécanisme

Comme établi dans de nombreuses études, l'agrégation plaquettaire, les causes de son apparition sont associées à une violation de l'intégrité des vaisseaux sanguins. Le mécanisme de cette réaction comprend plusieurs étapes:

  1. Spasme initial des vaisseaux sanguins pour réduire la perte de sang.
  2. La concentration des plaques de sang dans la zone de la paroi vasculaire endommagée, la fermeture partielle du trou - l'adhésion plaquettaire (la première étape de la formation de thrombus).
  3. Plaquettes, formation de bouchons friables à la surface de la lésion.
  4. Acquisition de la densité des bouchons sanguins à l'aide de filaments de fibrine de thromboplastine. Il y a une rétraction d'un caillot de sang, ce qui arrête la perte de sang.

Facteur d'agrégation plaquettaire

L'agrégation plaquettaire aide à arrêter rapidement les saignements. Le processus lui-même est contrôlé par un facteur d'activation plaquettaire, un facteur d'activation plaquettaire (1-0-alkyl-2-acétyl-CH-glycéryl-3-phosphorylcholine). Cette substance est formée dans diverses structures cellulaires du corps (cellules endothéliales, globules blancs). De plus, la substance est synthétisée dans les cellules suivantes du corps:

  • mastocytes;
  • neutrophiles;
  • les monocytes;
  • éosinophiles;
  • macrophages.

Il convient de noter que la FAT régule le fonctionnement normal de ces systèmes vitaux du corps tels que:

  • immunitaire
  • cardiovasculaire;
  • reproducteur;
  • système nerveux central.

Analyse d'agrégation plaquettaire

Un test sanguin pour l'agrégation plaquettaire est effectué s'il existe une indication particulière. Parmi ceux-ci:

  • une mauvaise cicatrisation;
  • saignements de nez fréquents;
  • gonflement excessif.

L'étude elle-même est réalisée en utilisant des inducteurs d'agrégation et un suivi ultérieur de la réaction. En tant que substance, les médecins utilisent des réactifs dont la composition est similaire à celle des substances thrombogènes naturelles. L'agrégation plaquettaire induite est réalisée à l'aide des réactifs suivants:

  • adrénaline;
  • adénosine diphosphate (ADP);
  • la ristocétine (ristomycine);
  • collagène;
  • sérotonine.

Agrégation plaquettaire - Comment se préparer à l'analyse?

Pour établir avec précision un paramètre tel que l'agrégation plaquettaire, la préparation de l'analyse doit être effectuée dans le respect d'un certain nombre de règles. Quelques jours avant la date fixée pour l'étude, les médecins annulent le patient avec de l'acide acétylsalicylique. L'indométacine, le dipyrylamol et d'autres médicaments de la série des aspirines fluidifient le sang, ce qui affecte les indicateurs de sa coagulabilité.

La collecte de biomatériaux pour l'agrégation plaquettaire est effectuée exclusivement à jeun - le dernier repas doit avoir lieu au plus tard 12 heures avant l'heure de l'étude proposée. Les médecins en préparation de l'étude recommandent d'éliminer les aliments gras de l'alimentation.

Pour un résultat d'analyse objectif, il est important de respecter les règles suivantes:

  1. Ne chargez pas physiquement le corps la veille du don de sang.
  2. Exclure le café, la nicotine et les boissons alcoolisées la veille de l'étude.
  3. Restez au repos pendant 15 à 20 minutes avant le test..

Agrégation plaquettaire - comment se faire tester?

Une analyse dans laquelle l'agrégation plaquettaire, un test sanguin est examiné, est réalisée en ambulatoire. Pour sa mise en œuvre, un patient prélève un échantillon de sang veineux. Le biomatériau est placé dans un analyseur d'agrégation spécial - un appareil qui calcule les plaquettes collantes après exposition à des inducteurs d'agrégation sur un échantillon.

Agrégation plaquettaire - Normal

Comme indiqué ci-dessus, lors du réglage du degré d'agrégation plaquettaire, plusieurs types d'inducteurs de ce processus peuvent être utilisés. Par conséquent, directement, les indices de taux d'agrégation plaquettaire peuvent différer selon la nature du réactif utilisé. Le collage des plaquettes sanguines est imité sur du verre avec l'ajout d'un inducteur. Ces substances sont normales dans le corps humain et déclenchent des réactions de coagulation sanguine. Parmi celles utilisées uniquement, la ristomycine (ristocéine) n'a pas d'analogues biologiques dans le corps humain. Pour chaque inducteur, sa propre norme.

Agrégation plaquettaire avec ADP

Il convient de noter que pour obtenir une image complète et à des fins de diagnostic précis, une analyse pour déterminer l'agrégation plaquettaire peut être effectuée à son tour avec quatre inducteurs. Souvent, l'agrégation plaquettaire induite par l'ADP est la première à se produire. Normalement, cet indicateur se situe entre 30,8 et 77,8%. Lorsque l'agrégation plaquettaire ne correspond pas aux valeurs nommées, les médecins excluent la présence des types de maladies suivants:

  • infarctus du myocarde;
  • ischémie;
  • Diabète;
  • hypertension artérielle;
  • thrombopathie héréditaire;
  • accident vasculaire cérébral;
  • thrombocytopathie avec hémoblastose.

Agrégation plaquettaire avec adrénaline

L'étude de l'agrégation plaquettaire utilisant l'adrénaline comme inducteur est une méthode diagnostique informative. Cette méthode reflète pleinement le mécanisme interne d'activation du processus de restauration des vaisseaux sanguins. Une valeur de 35,0 à 92,5% est acceptée comme norme. Un excès de l'indicateur indique une hyperagrégation, une diminution indique une hypoagrégation. L'agrégation plaquettaire accrue est associée à une concentration élevée de plaquettes dans le sang, à la pathologie, au stress, à la prise d'un certain nombre de médicaments.

Agrégation plaquettaire avec la ristomycine

Lors de l'évaluation de la façon dont l'agrégation plaquettaire se produit dans le corps, la ristomycine aide également à identifier le syndrome de von Willebrand. Cette maladie est héréditaire. L'agrégation plaquettaire spontanée qui accompagne la maladie est caractérisée par l'apparition de saignements périodiques, similaires à ceux qui surviennent avec l'hémophilie..

Cependant, avec cette pathologie, le saignement est plus long, car le patient a une violation des trois liens d'hémostase à la fois. Les médecins peuvent utiliser l'analyse avec la ristomycine lors de l'évaluation de l'efficacité de la thérapie avec des agents antiplaquettaires et du choix du bon dosage du médicament. Normalement, les valeurs doivent être comprises entre 56 et 167%.

Agrégation plaquettaire avec collagène

Souvent, les médecins ne peuvent pas déterminer avec précision lequel des stades de la coagulation sanguine est altéré: l'adhésion ou l'agrégation plaquettaire - le test du collagène aide à le déterminer. Si avec ce type d'étude, les médecins enregistrent un excès des normes établies, cela indique un échec du processus d'adhésion. Les plaquettes ne peuvent normalement pas se fixer sur l'endothélium des vaisseaux sanguins endommagés, donc le saignement ne s'arrête pas pendant longtemps.

La présence d'une pathologie est jugée par l'inadéquation des valeurs des paramètres à la norme établie. Pour un test de collagène, l'agrégation plaquettaire doit être de 46,5 à 93,2%. Le dépassement de ces valeurs ou la diminution du paramètre indique:

  • thrombopathie
  • hémoblastose;
  • violation du système cardiovasculaire.

Hyperagrégation plaquettaire

Le terme «hyperagrégation» en médecine fait référence à une agrégation plaquettaire accrue. Pour une compréhension simple de ce trouble, les médecins appellent les principaux symptômes suivants:

  • épaississement du flux sanguin;
  • diminution de la vitesse du flux sanguin à travers les vaisseaux;
  • stagnation.

Les patients présentant une pathologie similaire se plaignent souvent d'une augmentation de l'enflure. Elle n'est pas liée à l'heure de la journée et est observée presque constamment. Il y a une sensation d'engourdissement dans les orteils et les mains, qui est de nature épisodique. Une violation de la coagulation sanguine vers l'hyperagrégation peut se développer dans un certain nombre de conditions pathologiques, notamment:

  • athérosclérose des vaisseaux sanguins;
  • Diabète;
  • leucémie;
  • oncologie du tube digestif ou des reins;
  • lymphogranulomatose;
  • état septique;
  • après ablation de la rate.

La coagulation du sang en soi augmente le risque de développer des troubles tels que:

  • accident vasculaire cérébral;
  • infarctus du myocarde;
  • thrombose;
  • mort subite due au colmatage de l'aorte avec un caillot de sang détaché.

Hypoagrégation plaquettaire

Lorsque l'analyse indique une "agrégation plaquettaire réduite", alors leur quantité ou composition est violée. Cette condition affecte négativement le processus de coagulation sanguine, ce qui peut entraîner des saignements internes fréquents. Une diminution de l'agrégation plaquettaire nécessite une attention particulière, la nomination d'un traitement approprié. Cette violation peut être déclenchée par:

  • prendre des médicaments;
  • Troubles endocriniens;
  • maladies auto-immunes;
  • réactions allergiques;
  • virus.

Agrégation plaquettaire pendant la grossesse

Pour exclure le risque de thrombose, les femmes enceintes se voient prescrire une analyse de l'agrégation plaquettaire. Dans le même temps, les médecins prennent en compte l'augmentation physiologique des facteurs de coagulation sanguine. De cette façon, le corps se prépare à une éventuelle perte de sang lors de l'accouchement. Un excès excessif des normes établies indique un risque élevé de thrombose. De plus, cette condition est lourde de naissance prématurée ou de fausse couche. Pour une grossesse réussie, les médecins observent comment l'agrégation plaquettaire change, la norme pendant la grossesse doit être de l'ordre de 30 à 60%.

Santé et mode de vie sain Agrégation plaquettaire avec norme adf

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Agrégation plaquettaire avec norme adf

Déchiffrer l'analyse d'agrégation plaquettaire

Le résultat de l'étude est fourni en pourcentage. Une agrégation plaquettaire de l'ordre de 30 à 75% est considérée comme normale. Cela dépend de l'inductance avec laquelle l'échantillon a été prélevé. L'information est comparée à un tableau de valeurs moyennes chez une personne en bonne santé..

InducteurNorme,%
ADP30,7-77,7
Adrénaline35-92,5
Collagène46.4-93.1
Ristomycine30-60

Parfois, il est pratiqué l'analyse avec un et plusieurs inducteurs à la fois.

La réponse finale peut être influencée par toutes les subtilités, par exemple, la composition ou le fabricant du médicament. Par conséquent, ne comparez pas votre analyse avec les normes moyennes d'Internet.

Normes d'agrégation plaquettaire pour les femmes enceintes

Pendant la grossesse, un indicateur sain du taux de collage des plaquettes chez la femme varie de 30 à 60%, et sans référence à un inducteur spécifique. Une femme enceinte ne doit pas évaluer le test elle-même; laissez-le au médecin qui vous surveille..

Que montre l'analyse d'agrégation plaquettaire?

Si le contenu est élevé, on parle d'hyperagrégation (coagulation sanguine jusqu'à la formation de caillots sanguins). Une faible concentration est une hypoagrégation (vaisseaux fragiles, saignements fréquents). Dans les deux cas, le médecin doit voir les résultats afin de prescrire la thérapie optimale..

Les points suivants sont également indiqués dans la transcription de l'étude:

IndiceNorme
Temps de circulation sanguineEnviron 3 min
CoagulabilitéJusqu'à 20%
Temps d'agrégationEnviron 10 minutes (sang d'une veine) td>
Indice de prothrombine92-106%
Temps de thrombine14-19 secondes
Fibrinogène2-4 g / l
Temps de thromboplastine partielle activée30-40 secondes
Adhésion21-50%

Pendant le traitement, les experts recommandent de donner du sang pour l'agrégation plaquettaire plusieurs fois, avec un intervalle de deux à trois semaines. De nouvelles données permettront de voir la dynamique, d'évaluer l'efficacité du traitement.

Déchiffrer l'analyse d'agrégation plaquettaire

Le résultat de l'étude est fourni en pourcentage. Une agrégation plaquettaire de l'ordre de 30 à 75% est considérée comme normale. Cela dépend de l'inductance avec laquelle l'échantillon a été prélevé. L'information est comparée à un tableau de valeurs moyennes chez une personne en bonne santé..

InducteurNorme,%
ADP30,7-77,7
Adrénaline35-92,5
Collagène46.4-93.1
Ristomycine30-60

Parfois, il est pratiqué l'analyse avec un et plusieurs inducteurs à la fois.

La réponse finale peut être influencée par toutes les subtilités, par exemple, la composition ou le fabricant du médicament. Par conséquent, ne comparez pas votre analyse avec les normes moyennes d'Internet.

Normes d'agrégation plaquettaire pour les femmes enceintes

Pendant la grossesse, un indicateur sain du taux de collage des plaquettes chez la femme varie de 30 à 60%, et sans référence à un inducteur spécifique. Une femme enceinte ne doit pas évaluer le test elle-même; laissez-le au médecin qui vous surveille..

Que montre l'analyse d'agrégation plaquettaire?

Si le contenu est élevé, on parle d'hyperagrégation (coagulation sanguine jusqu'à la formation de caillots sanguins). Une faible concentration est une hypoagrégation (vaisseaux fragiles, saignements fréquents). Dans les deux cas, le médecin doit voir les résultats afin de prescrire la thérapie optimale..

Les points suivants sont également indiqués dans la transcription de l'étude:

IndiceNorme
Temps de circulation sanguineEnviron 3 min
CoagulabilitéJusqu'à 20%
Temps d'agrégationEnviron 10 minutes (sang d'une veine) td>
Indice de prothrombine92-106%
Temps de thrombine14-19 secondes
Fibrinogène2-4 g / l
Temps de thromboplastine partielle activée30-40 secondes
Adhésion21-50%

Pendant le traitement, les experts recommandent de donner du sang pour l'agrégation plaquettaire plusieurs fois, avec un intervalle de deux à trois semaines. De nouvelles données permettront de voir la dynamique, d'évaluer l'efficacité du traitement.

L'agrégation plaquettaire comme facteur de coagulation

L'agrégation plaquettaire selon la logique du nom est leur union afin d'arrêter le saignement. Mais ce n'est qu'un facteur de coagulation, quoique important, qui a une valeur numérique.

La fonction principale des plaquettes est de participer au mécanisme vasculaire-plaquettaire (microcirculatoire) d'arrêt du saignement, c'est-à-dire de créer un bouchon (thrombus) qui ferme le trou de la paroi vasculaire résultant des dommages. La formation d'un thrombus se produit à la suite de l'adhésion (adhérence à la paroi vasculaire endommagée) et de l'agrégation plaquettaire.

Comme d'habitude, pour la capacité d'agréger les plaquettes, il existe des normes dans lesquelles l'adhésion cellulaire a un rôle positif. Cependant, dans certains cas, la capacité d'agrégation des plaquettes peut jouer un rôle négatif en perturbant la nutrition des cellules des organes importants en raison de la formation de caillots sanguins.

Qu'est-ce que l'agrégation plaquettaire?

Ce type d'hémostase est caractéristique des petits vaisseaux avec un petit calibre et une pression artérielle basse. Pour les gros vaisseaux, un mécanisme de coagulation est caractéristique, c'est-à-dire l'activation de la coagulation sanguine.

Système d'hémostase et coagulation sanguine

L'hémostase est un complexe de processus physiologiques dans le corps, grâce auquel l'état liquide d'agrégation du sang est préservé, et la perte de sang est minimisée en cas de violation de l'intégrité du lit vasculaire.

Les perturbations dans le fonctionnement de ce système peuvent se manifester par des conditions hémorragiques (augmentation des saignements) et thrombotiques (tendance à former de petits caillots sanguins qui empêchent le flux sanguin normal en raison de l'agrégation plaquettaire accrue).

Pour arrêter le saignement dans les vaisseaux de petit calibre, le mécanisme microcirculatoire pour arrêter le saignement est suffisant. L'arrêt des saignements des gros vaisseaux est impossible sans l'activation du système de coagulation sanguine. Cependant, il faut comprendre que le maintien complet de l'hémostase n'est possible qu'avec le fonctionnement normal et l'interaction des deux mécanismes.

En réponse aux dommages aux navires, les événements suivants se produisent:

  • spasme vasculaire;
  • la libération de cellules endothéliales endommagées tapissant les vaisseaux de l'intérieur, VWF (facteur von Willebrand);
  • lancement d'une cascade de coagulation.

Les endothéliocytes - les cellules endothéliales qui tapissent la surface interne du vaisseau, sont capables de produire des anticoagulants (limitant la croissance du thrombus et contrôlant l'activité plaquettaire) et des procoagulants (activant les plaquettes, favorisant leur pleine adhérence). Il s'agit notamment du facteur von Willebrand et du facteur tissulaire.

C'est-à-dire qu'après un spasme en réponse à des dommages au vaisseau et à la libération de procoagulants, le processus actif de création d'un bouchon plaquettaire commence. Tout d'abord, les plaquettes commencent à adhérer à la zone endommagée du lit vasculaire (manifestation de propriétés adhésives). En parallèle, ils sécrètent des substances biologiquement actives qui contribuent à l'augmentation des spasmes vasculaires et diminuent l'apport sanguin dans la zone endommagée, ils sécrètent également des facteurs plaquettaires qui déclenchent le mécanisme de coagulation.

Parmi les substances sécrétées par les plaquettes, il faut distinguer l'ADP et le thromboxane A2, qui contribuent à l'agrégation active des plaquettes, c'est-à-dire à adhérer les uns aux autres. Pour cette raison, le thrombus commence à augmenter rapidement de taille. Le processus d'agrégation plaquettaire se poursuit jusqu'à ce que le caillot formé atteigne un calibre suffisant pour fermer le trou formé dans le vaisseau.

L'agrégation plaquettaire comme facteur de coagulation

L'agrégation plaquettaire selon la logique du nom est leur union afin d'arrêter le saignement. Mais ce n'est qu'un facteur de coagulation, quoique important, qui a une valeur numérique.

La fonction principale des plaquettes est de participer au mécanisme vasculaire-plaquettaire (microcirculatoire) d'arrêt du saignement, c'est-à-dire de créer un bouchon (thrombus) qui ferme le trou de la paroi vasculaire résultant des dommages. La formation d'un thrombus se produit à la suite de l'adhésion (adhérence à la paroi vasculaire endommagée) et de l'agrégation plaquettaire.

Comme d'habitude, pour la capacité d'agréger les plaquettes, il existe des normes dans lesquelles l'adhésion cellulaire a un rôle positif. Cependant, dans certains cas, la capacité d'agrégation des plaquettes peut jouer un rôle négatif en perturbant la nutrition des cellules des organes importants en raison de la formation de caillots sanguins.

Qu'est-ce que l'agrégation plaquettaire?

Ce type d'hémostase est caractéristique des petits vaisseaux avec un petit calibre et une pression artérielle basse. Pour les gros vaisseaux, un mécanisme de coagulation est caractéristique, c'est-à-dire l'activation de la coagulation sanguine.

Système d'hémostase et coagulation sanguine

L'hémostase est un complexe de processus physiologiques dans le corps, grâce auquel l'état liquide d'agrégation du sang est préservé, et la perte de sang est minimisée en cas de violation de l'intégrité du lit vasculaire.

Les perturbations dans le fonctionnement de ce système peuvent se manifester par des conditions hémorragiques (augmentation des saignements) et thrombotiques (tendance à former de petits caillots sanguins qui empêchent le flux sanguin normal en raison de l'agrégation plaquettaire accrue).

Pour arrêter le saignement dans les vaisseaux de petit calibre, le mécanisme microcirculatoire pour arrêter le saignement est suffisant. L'arrêt des saignements des gros vaisseaux est impossible sans l'activation du système de coagulation sanguine. Cependant, il faut comprendre que le maintien complet de l'hémostase n'est possible qu'avec le fonctionnement normal et l'interaction des deux mécanismes.

En réponse aux dommages aux navires, les événements suivants se produisent:

  • spasme vasculaire;
  • la libération de cellules endothéliales endommagées tapissant les vaisseaux de l'intérieur, VWF (facteur von Willebrand);
  • lancement de la cascade de coagulation.

Les endothéliocytes - les cellules endothéliales qui tapissent la surface interne du vaisseau, sont capables de produire des anticoagulants (limitant la croissance du thrombus et contrôlant l'activité plaquettaire) et des procoagulants (activant les plaquettes, favorisant leur pleine adhérence). Il s'agit notamment du facteur von Willebrand et du facteur tissulaire.

C'est-à-dire qu'après un spasme en réponse à des dommages au vaisseau et à la libération de procoagulants, le processus actif de création d'un bouchon plaquettaire commence. Tout d'abord, les plaquettes commencent à adhérer à la zone endommagée du lit vasculaire (manifestation de propriétés adhésives). En parallèle, ils sécrètent des substances biologiquement actives qui contribuent à l'augmentation des spasmes vasculaires et diminuent l'apport sanguin dans la zone endommagée, ils sécrètent également des facteurs plaquettaires qui déclenchent le mécanisme de coagulation.

Parmi les substances sécrétées par les plaquettes, il faut distinguer l'ADP et le thromboxane A2, qui contribuent à l'agrégation active des plaquettes, c'est-à-dire à adhérer les uns aux autres. Pour cette raison, le thrombus commence à augmenter rapidement de taille. Le processus d'agrégation plaquettaire se poursuit jusqu'à ce que le caillot formé atteigne un calibre suffisant pour fermer le trou formé dans le vaisseau.

Étude d'agrégation plaquettaire

L'agrégation accrue est un marqueur du syndrome hyperagrégé et de la thrombophilie. La méthode turbidimétrique Bourne, qui est basée sur l'enregistrement des changements dans la transmission lumineuse du plasma riche en plaquettes et une méthode pour étudier l'agrégation plaquettaire, basée sur l'analyse des fluctuations de transmission lumineuse provoquées par un changement aléatoire du nombre de particules dans le canal optique, sont le plus souvent utilisées..

Matériel de recherche. Plasma de citrate riche en plaquettes

La méthode de recherche est déterminée par l'ordre des travaux sur un type particulier d'agrégomètre.

Les solutions d'ADP, de ristocétine, de collagène, d'adrénaline, d'acide arachidonique sont le plus souvent utilisées comme inducteurs. Des solutions de thrombine, de sérotonine, etc. peuvent également être utilisées..

Agrégation plaquettaire avec ADP

L'exposition à de petites doses d'ADP (généralement 1 * 10 -7 mol) conduit à la formation d'une double vague d'agrégation. La première phase (onde primaire) dépend de l'ADP exogène ajouté, et la deuxième phase (onde d'agrégation secondaire) se produit en raison de la réaction de la libération d'agonistes intrinsèques contenus dans les granules plaquettaires. De fortes doses d'ADP (généralement 1 * 10 -5 mol) conduisent à la fusion des première et deuxième vagues d'agrégation.

Lors de l'analyse des agrégatogrammes, une attention particulière est portée à la nature générale de l'agrégation (mono-onde, à deux ondes; complète, incomplète; réversible, irréversible) et au taux d'agrégation. L'apparition d'une agrégation à deux ondes pendant la stimulation de l'ADP à des concentrations qui provoquent normalement une agrégation réversible (généralement de 1 à 5 μmol) indique une augmentation de la sensibilité plaquettaire et le développement d'une agrégation incomplète (et souvent réversible) à une seule vague pendant la stimulation de l'ADP à des concentrations de 10 μmol ou plus - par réaction de libération de plaquettes altérée.

Agrégation plaquettaire avec la ristocétine

La détermination de l'agrégation plaquettaire avec la ristocétine dans le plasma est utilisée pour quantifier le facteur von Willebrand. La méthode est basée sur la capacité de la ristocétine à stimuler l'interaction in vitro du facteur von Willebrand avec la glycoprotéine plaquettaire Ib. Dans la plupart des cas de maladie de von Willebrand, il existe une violation de l'agrégation de la ristocétine avec une réponse normale aux effets de l'ADP, du collagène et de l'adrénaline. Une violation de l'agrégation de la ristocétine est également détectée dans la maladie de Bernard-Sullier. Pour la différenciation, un test avec addition de plasma normal est utilisé: avec la maladie de von Willebrand, après addition de plasma normal, l'agrégation de la ristocétine est normalisée, alors que cela ne se produit pas avec le syndrome de Bernard-Sullier. L'agglutination plaquettaire induite par la ristocétine est réduite dans la plupart des cas de maladie de von Willebrand, à l'exception du type IIB.

Agrégation plaquettaire avec collagène

L'agrégation plaquettaire avec du collagène a une phase latente assez prononcée, au cours de laquelle la phospholipase C est activée.En fonction de la concentration du réactif utilisé, la durée de cette phase peut être de 5 à 7 minutes. Après la fin de cette période, des processus se produisent dans les plaquettes qui conduisent à la formation de médiateurs secondaires, à la suite desquels se développe la sécrétion de granules plaquettaires et la synthèse de thromboxane A2, qui s'accompagne d'une forte augmentation de l'interaction plaquettaire.

Dans la pratique clinique de laboratoire, le collagène est le plus souvent utilisé à une concentration finale de 50 μg / ml, cependant, le collagène de différentes sociétés peut avoir une activité différente, qui doit être prise en compte lors de leur utilisation..

Agrégation plaquettaire avec adrénaline

L'adrénaline en contact avec les plaquettes interagit avec les récepteurs α2-adrénergiques, ce qui provoque l'inhibition de l'adénylate cyclase. Il est possible que le mécanisme sous-jacent à la réalisation de l'effet de l'adrénaline et au développement de la première vague d'agrégation ne dépend pas de la formation de thromboxane A2, de la réaction de libération ou de la synthèse du facteur d'agrégation plaquettaire, mais est associé à la capacité de l'adrénaline à modifier directement la perméabilité de la membrane cellulaire pour les ions calcium. La deuxième vague d'agrégation se produit à la suite de la réaction de libération et de production de thromboxane A2.

Agrégation plaquettaire avec l'acide arachidonique

L'acide arachidonique est un agoniste naturel d'agrégation, et son effet est médié par les effets des prostaglandines G2 et H2, du thromboxane A2, et comprend l'activation de la phospholipase C, suivie de la formation de médiateurs secondaires, de la mobilisation du calcium intracellulaire et de l'expansion de l'activation cellulaire, et de la phospholipase A2, qui mène directement à libération d'acide arachidonique endogène. L'agrégation plaquettaire avec l'acide arachidonique se produit assez rapidement, par conséquent, la courbe caractérisant ce processus est souvent de nature onde unique.

Pour induire l'agrégation des plaquettes sanguines, l'acide arachidonique est utilisé à des concentrations de 10 -3 -10 -4 mol. Lorsque vous travaillez avec de l'acide arachidonique, il convient de garder à l'esprit que cette substance s'oxyde très rapidement dans l'air.

Un test d'agrégation avec de l'acide arachidonique est recommandé dans les cas d'utilisation de médicaments qui affectent la réaction d'agrégation (par exemple, l'acide acétylsalicylique, la pénicilline, l'indométhacine, le delagil, les diurétiques), qui doivent être pris en compte lors de l'évaluation des résultats de la recherche.

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Agrégation plaquettaire: concept, dans l'analyse du sang, anomalies, nuances

© Auteur: Z. Nelli Vladimirovna, docteur en diagnostic de laboratoire, Institut de recherche en transfusiologie et biotechnologie médicale, spécialement pour VascularInfo.ru (à propos des auteurs)

Agrégation plaquettaire - le désir de plaquettes sanguines, de fragments de mégacaryocytes, appelés plaquettes ou plaques de Bizzozero, de «détecter» une situation d'urgence, accompagnée d'une perte de sang, de se rassembler de sorte qu'avec l'aide d'autres «liquidateurs» (présents ou formés dans le processus), les dommages dans le vaisseau soient fermés.

Une petite blessure avec une violation de l'intégrité des petits vaisseaux, en règle générale (si tout est en ordre avec le système hémostatique), ne menace pas de gros problèmes. Le sang qui coule de la plaie s'arrête après un certain temps, et dans de tels cas, les gens, refusant leur participation, disent: "Lui-même s'est arrêté." Et, bien sûr, tout le monde ne connaît pas un processus tel que l'agrégation plaquettaire, qui joue un rôle important dans l'arrêt des saignements et la prévention de la perte de liquide précieux pour le corps.

L'agrégation plaquettaire est l'une des étapes de l'arrêt des saignements

Pour une apparence aussi insignifiante que l'arrêt des saignements des vaisseaux de la microvascularisation (artérioles, veinules, capillaires), il existe des processus séquentiels complexes:

  • En réponse aux dommages, les vaisseaux microcirculatoires sont spasmodiques et entravent ainsi partiellement la libre circulation du sang;
  • Les plaques de sang se précipitent sur le lieu de l'accident - des plaquettes qui se fixent sur la zone endommagée, essayant de combler un «espace» (adhérence plaquettaire);
  • Le nombre de plaquettes au site des dommages augmente rapidement (accumulation), elles commencent à se condenser et à former des conglomérats - une agrégation plaquettaire se produit, qui est une étape initiale, mais très importante, dans la formation d'un caillot sanguin;
  • À la suite de l'agrégation des plaques de sang, un tube plaquettaire lâche (agrégation irréversible des plaquettes) est formé, ce tube, bien qu'il soit imperméable au plasma, mais pas très stable et fiable - un peu de trône et de sang coulera à nouveau;
  • Un caillot sanguin sous l'influence de la protéine contractile des plaquettes (thromboplastine) est comprimé, les filaments de fibrine rendent le caillot sanguin dense, ce qui assure l'arrêt des saignements (rétraction d'un thrombus thrombinique).

étapes de la formation de caillots sanguins

De toute évidence, l'agrégation plaquettaire n'est pas la dernière étape de l'arrêt du saignement, ce n'est qu'une des étapes du processus, mais cela ne la rend pas moins importante. La façon dont cette réaction est effectuée, les composants impliqués sont décrits dans les sections suivantes, mais, tout d'abord, le lecteur doit être informé que l'agrégation plaquettaire, exerçant une fonction protectrice chez des personnes en bonne santé, peut avoir un revers. Les plaquettes ne se comportent pas toujours de cette façon - siégeant tranquillement et calmement pour le moment, elles s'activent rapidement, collent aux parois des vaisseaux sanguins et se collent si nécessaire (si le vaisseau sanguin d'où coule le sang est endommagé).

Une agrégation plaquettaire accrue implique une intensité excessive de l'action de ces plaquettes sanguines, lorsqu'elles sont activées inutilement (en l'absence de saignement), collent ensemble et contribuent ainsi à la formation de caillots sanguins inutiles pour le corps, qui par la suite, se déplaçant dans la circulation sanguine, bloquent les vaisseaux sanguins et perturbent la nutrition des tissus des organes vitaux. Cela peut se produire n'importe où: dans les vaisseaux fournissant du sang au cœur (infarctus du myocarde), aux poumons (infarctus du poumon), au cerveau (accident vasculaire cérébral ischémique), etc., par conséquent, les formes médicamenteuses d'agents antiplaquettaires sont si largement prescrites pour la prévention et le traitement de ces conditions pathologiques.

La thromboembolie des artères principales a souvent un résultat triste, mais tout a commencé avec des bagatelles - avec une agrégation plaquettaire spontanée, mais, malheureusement, lorsqu'une fonction aussi importante (agrégation) pour une raison quelconque a déjà subi des changements pathologiques...

Agrégation plaquettaire dans un test sanguin

Pour étudier la capacité d'agrégation des plaquettes aux cellules, des conditions sont créées qui sont proches de la nature (circulation dans la circulation sanguine). Les tests sont effectués sur du verre à l'aide de substances inductrices prises à certaines concentrations (agrégation plaquettaire induite), qui, en général, participent à ce processus dans un organisme vivant (in vivo) lors de l'agrégation des plaquettes sanguines induite par un saignement (ADP, collagène, thrombine) adrénaline). Dans certains laboratoires, des substances qui ne sont pas présentes dans l'organisme mais qui ont la capacité de provoquer une agrégation, par exemple la ristomycine (ristocétine), sont utilisées pour l'analyse. Il convient de noter que pour chaque inductance, il existe ses propres limites de valeurs normales, qui peuvent être trouvées en consultant le tableau. Mais seulement pour se familiariser, car la norme n'est donnée qu'à titre indicatif, elle peut étendre ou restreindre son champ d'application dans différents laboratoires - cela dépend des valeurs de référence de chaque CDL.

Tableau: taux d'agrégation plaquettaire basé sur la substance inductrice

La méthode pour déterminer l'agrégation plaquettaireNorme,%
Test sanguin:
- avec ADP

30,7 - 77,7
- avec de l'adrénaline35,0 - 92,5
- avec du collagène46,4 - 93,1
- avec la ristomycine58 - 166

L'agrégation plaquettaire spontanée (CAT), lorsqu'un excès de plaquettes sanguines collées circule librement dans les vaisseaux sanguins, ce qui se produit, en particulier dans la zone de microcirculation, revêt une importance particulière pour le diagnostic des conditions pathologiques (en particulier les maladies cardiovasculaires). :

  1. L'agrégation plaquettaire spontanée pendant une longue période menace d'entraîner une modification des parois des vaisseaux sanguins (en particulier pour les vaisseaux microvascularisés);
  2. La CAT crée les conditions pour augmenter la capacité des plaquettes à former des agrégats, augmentant ainsi le risque de développer une pathologie cardiovasculaire, sa progression et la survenue de complications et de conséquences graves dans ce contexte..

Le plus souvent, l'agrégation plaquettaire spontanée en laboratoire détermine:

  • En mesurant la densité optique de la suspension de plaquettes;
  • Par une évaluation morphologique (visuelle) des plaquettes sanguines agrégées.

Pour diagnostiquer et déterminer la forme nosologique de la thrombocytopathie, il est sans aucun doute préférable d'utiliser un équipement moderne spécial - agrégomètres (optiques, enregistrant l'agrégation des plaques de sang dans le plasma enrichi avec elles, ou conductimétriques, qui mesurent cet indicateur dans le sang total). Ces appareils enregistrent en continu tout ce qui se passe avec les plaques de sang, puis affiche graphiquement leurs mesures (courbe - agrégat). De telles méthodes de diagnostic sont assez fiables, mais elles sont laborieuses et nécessitent d'étudier de grandes quantités de plasma..

Les anomalies créent des problèmes pendant la grossesse

Les capacités d'agrégation faibles et élevées sont également mauvaises. À cet égard, dans des circonstances spécifiques, lorsque l'agrégation plaquettaire peut être augmentée ou diminuée par rapport à la norme, un test sanguin calculant cet indicateur devient obligatoire.

L'une de ces circonstances est l'examen des femmes qui sont en état de porter un enfant, car en obstétrique, les écarts de la capacité d'agrégation des plaquettes par rapport à la norme ont souvent de graves conséquences. Pendant la période de gestation, le corps de la femme commence à se préparer longtemps à la perte de sang à venir, par conséquent, les indicateurs de coagulation augmentent légèrement, cependant, il y a un degré modéré d'augmentation, ce qui ne devrait pas indiquer une hyperagrégation.

Une agrégation plaquettaire accrue peut provoquer une thrombose, mais en revanche, si elle est abaissée, il existe un risque de saignement. Pour une grossesse favorable - vous avez besoin d'un milieu...

La norme pendant la grossesse des capacités d'agrégation plaquettaire varie généralement de 30 à 60% (quelle que soit la substance inductrice utilisée) et encore: tout est approximatif - les résultats doivent être trouvés dans le laboratoire qui a effectué l'analyse, où les spécialistes les compareront avec les valeurs de référence et signaler les écarts, le cas échéant. Ce n'est que dans de tels cas que l'on peut s'attendre à ne pas rencontrer d'hypohype avec hyperagrégation et éviter la thrombose et les saignements.

Agrégation plaquettaire avec inducteurs

Un test sanguin qui détermine la capacité d'agrégation des représentants de la liaison plaquettaire doit être effectué immédiatement avec plusieurs inducteurs (il doit y en avoir au moins quatre) afin de savoir à quel niveau du processus la défaillance se produit.

Agrégation des plaquettes sanguines avec ADP

Une étude de la capacité d'agrégation des plaquettes avec l'ADP est réalisée afin d'identifier l'agrégation plaquettaire spontanée ou de diagnostiquer les états thrombotiques qui surviennent avec une certaine pathologie:

  1. Processus athérosclérotique;
  2. Hypertension artérielle;
  3. IHD, infarctus du myocarde;
  4. Accident vasculaire cérébral;
  5. Diabète sucré;
  6. Hyperlipoprotéinémie (changements dans le spectre lipidique, augmentation des lipoprotéines de faible densité, augmentation du coefficient athérogène);
  7. Thrombopathies héréditaires;
  8. Thrombocytopathie accompagnant l'hémoblastose;
  9. Lors de la prise de certains médicaments pouvant inhiber l'activité des cellules plaquettaires.

La déviation vers le bas donne:

  • Thrombasthénie de Glanzmann (pathologie héréditaire due à l'absence ou au défaut du récepteur membranaire du fibrinogène et des glycoprotéines IIb-IIIa);
  • Atrombium essentiel (diffère de la thrombasthénie par une violation incomplète des capacités fonctionnelles des plaquettes;
  • Syndrome de Wiskott-Aldrich (une maladie récessive liée au sexe rare caractérisée par un changement de forme et une diminution de la taille des cellules);
  • Syndrome d'aspirine (pathologie associée à une violation de la «réaction de libération» et de la 2e phase d'agrégation);
  • Thrombocytopathie avec syndrome urémique;
  • Thrombocytopathies secondaires (avec hémoblastoses, hypothyroïdie, traitement avec des agents antiplaquettaires, AINS - anti-inflammatoires non stéroïdiens, antibiotiques, diurétiques et médicaments qui abaissent la tension artérielle).

Une augmentation des indicateurs est constatée lorsque:

  • Syndrome des plaquettes visqueuses (tendance à l'adhésion, augmentation de l'agrégation plaquettaire);
  • Activation des cellules plaquettaires du système de coagulation causée par divers facteurs: charge psycho-émotionnelle, médicaments, formation de complexes immuns pour diverses raisons, etc.;
  • Résistance à l'acide acétylsalicylique.

Agrégation de collagène induite

Un écart par rapport à la norme lors de l'utilisation de la réaction avec du collagène peut indiquer que des violations se produisent déjà au niveau de l'adhésion. Les indicateurs ont tendance à diminuer, en principe, avec la même pathologie que dans les échantillons avec ADP. Une agrégation plaquettaire accrue se produit dans le syndrome des plaquettes visqueuses et la vascularite de diverses origines.

Détermination de la capacité d'agrégation des plaquettes dans un échantillon avec de l'adrénaline

L'adrénaline, étant un inducteur de l'activité d'agrégation générale des plaques sanguines, agit comme l'indicateur le plus informatif de tous les mécanismes d'activation internes, y compris la "réaction de libération" très importante, mais très vulnérable. Le déplacement des valeurs vers le bas est noté dans les conditions caractéristiques de l'analyse avec l'ADP et le collagène, il n'est donc pas logique de tout lister à nouveau. Quant à l'augmentation de l'activité d'agrégation des plaquettes sanguines, il n'y a rien de nouveau ici: l'augmentation de la viscosité des plaquettes et l'activation des plaquettes hémostatiques dans certaines situations (stress, médicaments, etc.).

L'étude de l'activité du cofacteur de la ristocétine

Les valeurs de cet indicateur reflètent l'activité du facteur von Willebrand, le test est principalement utilisé pour diagnostiquer une maladie du même nom.

Il convient de noter que la réalisation de ce test à l'aide d'inducteurs est utile non seulement pour déterminer la capacité des plaquettes sanguines à s'agréger. Ces tests vous permettent d'évaluer l'efficacité des agents antiplaquettaires dans le traitement et offrent la possibilité de choisir la bonne dose de médicaments.

Informations pour les curieux

Pendant ce temps, le lecteur peut reprocher à juste titre que, en commençant la description du sujet par des analyses, des options pour leur norme et des changements pathologiques, l'auteur a trop peu parlé des plaquettes sanguines elles-mêmes, de leurs fonctions et de leur comportement lors de l'agrégation induite par des saignements. Le texte ne met pas en évidence les mécanismes d'activation plaquettaire, n'explique pas l'essence de toutes les réactions derrière l'adhésion cellulaire et la formation d'un bouchon hémostatique.

Tout cela peut être facilement corrigé en permettant aux personnes ayant un intérêt accru de suivre l'ensemble du processus décrit dans les sections ci-dessous, du début à la fin, de comprendre indépendamment les subtilités individuelles et d'indiquer l'importance de chacun des composants de la réaction..

Le rôle important des plaquettes

Les plaquettes sont très importantes dans la mise en œuvre de l'hémostase vasculaire-plaquettaire, ce qui se reflète dans le nom du processus. En général, leurs fonctions sont de résoudre les problèmes suivants:

  1. Les plaques de sang, remplissant une fonction angiotrophique, soutiennent la structure normale et les capacités fonctionnelles des parois des vaisseaux de petit calibre;
  2. Ayant des capacités d'agrégation adhésive, qui consistent en le fait que les cellules sont collectées en «tas» et adhèrent aux zones endommagées des vaisseaux sanguins (adhérence), formant rapidement un bouchon hémostatique (agrégation plaquettaire), elles peuvent arrêter les petits saignements en 1 à 2 minutes;
  3. Les tâches des plaques sanguines comprennent le maintien du bon niveau de spasme des hémocapillaires blessés - ces cellules ne permettent pas aux vaisseaux de se détendre, car cela entraînera une augmentation des saignements;
  4. Les plaquettes sont non seulement présentes, mais participent également activement aux processus de coagulation et affectent en outre la réaction de fibrinolyse.

Les fonctions d'adhésion et d'agrégation plaquettaire sont inextricablement liées et combinées en une seule - l'agrégation adhésive (cette capacité des cellules sanguines a été découverte à la fin de l'année avant le IXe siècle). Le fait est qu'un bouchon de plaquettes commence à se former avant même le moment où les plaquettes sont arrivées en place et ont commencé à adhérer à la membrane basale des parois vasculaires.

Bien que la fixation des plaquettes sur les parois des capillaires aide différents composants du tissu conjonctif, le collagène est reconnu comme le principal stimulant de la première étape de l'hémostase plaquettaire vasculaire.

Changer le «look» - ils gagnent de nouvelles opportunités

Il est intéressant de noter que les plaques de sang, ayant «appris» la situation d'urgence dans le corps, avant d'arriver sur les lieux, commencent déjà à se préparer intensivement:

  • En une fraction de seconde, ils changent d'apparence: ils se transforment de cellules plates en forme de disque en formes sphériques, jettent des pseudopodes (de longs processus qui n'existaient pas auparavant et qui devenaient urgents pour s'accrocher au tissu et se connecter les uns aux autres);
  • Les plaquettes arrivent sur le vaisseau endommagé entièrement armées, c'est-à-dire bien préparées à la fois pour l'adhésion et l'agrégation, par conséquent, il faut jusqu'à 5 secondes pour les fixer.
  • Dans le même temps, les plaquettes circulant dans la circulation sanguine «ne restent pas assis», elles recherchent et retrouvent rapidement leurs «frères», se regroupent (de 3 à 20 cellules) et se collent pour former des conglomérats;
  • Les conglomérats sont envoyés dans la zone endommagée pour se connecter aux plaquettes qui ont d'abord (d'abord adhéré) sont arrivées sur les lieux et se collent à la membrane basale exposée du vaisseau sanguin.

Toutes ces actions sont réalisées par des plaquettes afin d'augmenter très rapidement la taille du bouchon hémostatique, qui en peu de temps (de 1 à 3 minutes) pourra combler tout espace dans le vaisseau sanguin de la microvascularisation afin d'arrêter le saignement.

L'agrégation est un processus biochimique complexe

L'adhésion et l'agrégation plaquettaires ne sont pas une réaction aussi simple qu'elle pourrait le paraître à première vue. Il s'agit d'un processus biochimique complexe à plusieurs étapes se déroulant avec la participation de divers facteurs exogènes (externes) et endogènes (internes, émanant des plaquettes sanguines elles-mêmes): stimulants de la réaction, consommation d'énergie, remodelage important des plaques de Bizzozero. Par exemple, pour le fonctionnement complet des plaquettes, le facteur von Willebrand (glycoprotéine, cofacteur plasmatique pour l'adhésion des plaquettes sanguines au collagène) est nécessaire, sa production s'effectue dans les parois vasculaires. Ainsi, les plaquettes, se déplaçant dans les vaisseaux sanguins, stockent cette glycoprotéine pour une utilisation future, la déposant dans ses granules, de sorte que si nécessaire (lorsqu'elle est activée), elle est libérée dans l'environnement.

L'agrégation plaquettaire est impossible sans la participation d'un certain nombre de stimulants, qui sont conjugués au début de la réaction:

  1. Collagène - le principal stimulateur de l'adhésion plaquettaire;
  2. ADP - ce composant joue un rôle de premier plan dans la première étape d'agrégation: tout d'abord, l'ADP est libéré en petites quantités de la paroi vasculaire lésée et des globules rouges (globules rouges), qui sont également présents sur les lieux de l'accident. Ensuite, avec ce stimulant, la zone d'hémostase est alimentée par les plaques de Bizzozero elles-mêmes (ATP → ADP), qui ont eu le temps d'adhérer et de s'activer initialement (la «réaction de libération» caractéristique des plaquettes);
  3. Parallèlement à l'ADP, d'autres agonistes d'agrégation, l'adrénaline et la sérotonine, proviennent des granules plaquettaires, les enzymes membranaires sont activées dans les plaques sanguines, ce qui contribue à la formation de puissants stimulants de la réaction, l'acide arachidonique (CvingtN32À PROPOS2) et ses dérivés, parmi lesquels se trouve la substance d'agrégation la plus active - le thromboxane;
  4. Un lien important dans la régulation des capacités d'agrégation plaquettaire est le système des prostaglandines: en mode actif, la formation de muscles lisses des endoperoxydes de prostaglandines dans l'endothélium et les cellules du muscle lisse, ils peuvent également se transformer en thromboxane. Cependant, au dernier stade de l'agrégation, lorsqu'elle n'est plus nécessaire, ces substances changent de direction et commencent à assurer la libération d'un vasodilatateur de la prostacycline (IGP).2), qui dilate les vaisseaux sanguins et inhibe considérablement l'agrégation plaquettaire;
  5. La «réaction de libération» des facteurs plaquettaires se termine, renforçant et augmentant la résistance du bouchon hémostatique avec la fibrine est un agent d'agrégation très puissant - la thrombine, il est capable de provoquer une agrégation à des doses peu abondantes par rapport à celles nécessaires au sang pour coaguler.

Bien sûr, ces mécanismes sont dans le domaine de l'attention des médecins d'un certain profil, mais ils peuvent également intéresser des lecteurs particulièrement curieux qui se sont fixé pour objectif de bien comprendre les réactions complexes de l'hémostase plaquettaire. De plus, une telle connaissance aidera à comprendre l'origine d'un certain nombre de maladies associées à des troubles de la coagulation à ce stade..

Vulnérabilités

Les violations de certaines parties de l'hémostase plaquettaire forment un certain nombre de conditions pathologiques (héréditaires et acquises).

Le plus vulnérable dans le mécanisme de l'agrégation plaquettaire s'est avéré être une «réaction de libération» très importante - sans elle, le processus de regroupement et de collage des cellules s'interrompt, à peine commencé. Le bouchon hémostatique, bien sûr, dans de tels cas n'est pas formé.

De plus, pour la mise en œuvre qualitative de la coagulation sanguine dans la zone de microcirculation, il existe un besoin pour la présence de diverses substances non protéiques (Ca 2+, Mg 2+, facteur phospholipidique), ainsi que de protéines (albumine, fibrinogène, composants individuels de la fraction gamma, etc.) nature.

Les plaquettes ont besoin de protéines afin de créer des conditions confortables pour elles, la soi-disant «atmosphère de plasma», et ce n'est qu'alors que les plaques de sang effectueront les tâches qui leur sont assignées de manière qualitative. Cependant, de nombreux produits de dégradation des protéines (en particulier, obtenus par la dégradation du fibrinogène et de la fibrine) interfèrent avec l'agrégation plaquettaire et l'inhibent de manière significative.

Pendant ce temps, sous la condition de travail normal de tous les participants à l'hémostase plaquettaire, l'agrégation plaquettaire est tout à fait capable d'arrêter les saignements dans la zone de microcirculation, mais dans les grands vaisseaux, où la pression sur les parois est plus élevée, le tube n'est pas renforcé de fibrine, il sera intenable et, pour le dire simplement, "s'envolera", reprise des saignements.