Classification et types de pancréatite

Les classifications et les types de pancréatite sont des types et sous-formes courants de la maladie qui sont utilisés dans la pratique médicale pour le diagnostic. La pancréatite est une maladie inflammatoire dans laquelle le pancréas est affecté. Dans la pratique médicale, on constate le plus souvent que la maladie se forme sous l'influence d'abus de mauvaises habitudes et d'une mauvaise nutrition.

Classification générale

Les cliniciens identifient des formes de développement de la pancréatite, qui sont utilisées dans la pratique:

Chaque type a ses propres symptômes, indicateurs et principes de traitement..

Lors de la première Conférence internationale à Marseille, les participants ont identifié 5 principales variétés de pathologie. Lors de la compilation de la classification, les scientifiques se sont appuyés sur le degré de dommages aux organes. En conséquence, ces variétés ont été dérivées:

  • aigu;
  • récurrente aiguë;
  • chronique;
  • obstructif;
  • calcifiant.

Après quelques années, deux autres sous-espèces de la forme chronique de la pathologie ont été ajoutées à ces espèces - la pancréatite obstructive et non obstructive. Et déjà en 1988, lors d'un congrès à Rome, les médecins ont déterminé le type moderne de classification:

  • calcification - souvent diagnostiquée, formée en raison d'une consommation excessive d'alcool;
  • obstructive - caractérisée par des dommages complets ou partiels au conduit principal;
  • enflammée - elle est diagnostiquée assez rarement, elle peut entraîner de graves complications, par exemple, un infarctus de la rate, une thrombophlébite, une phlébothrombose;
  • fibrose pancréatique - la pathologie menace d'un épaississement anormal de la sécrétion pancréatique.

Classification de la pancréatite aiguë

La classification de la pancréatite aiguë a plusieurs variétés. Les cliniciens partagent la maladie selon certaines caractéristiques.

Selon la gravité de la pathologie, il existe:

Selon l'ampleur et la nature de la lésion de la glande, 5 types de pancréatite ont été identifiés:

  • hydropique;
  • nécrose pancréatique stérile;
  • infecté;
  • abcès pancréatique;
  • pseudokyste.

De plus, pour déterminer la maladie exacte, les médecins ont établi une classification causale. Dans ce cas, la pancréatite aiguë est divisée en aliments, biliaire, gastrogène, ischémique, infectieux, toxique-allergique, congénital et traumatique.

Pour déterminer rapidement la gravité du type de pathologie aiguë, les médecins distinguent les formes cliniques de la maladie:

  • interstitiel - œdème du pancréas et des fibres;
  • nécrotique - inflammation grave avec complications.

Classification de la pancréatite chronique

Le type chronique de la maladie est beaucoup plus fréquent. Il se caractérise par des symptômes spécifiques qui peuvent s'estomper et réapparaître. Les cliniciens distinguent plusieurs variétés de la maladie selon différents critères. Classification de la pancréatite chronique selon les caractéristiques morphologiques:

La maladie chronique est divisée en 2 stades - exacerbation et rémission. En fonction de la fréquence des inflammations répétées, les cliniciens ont identifié des types de pancréatite chronique:

  • rechutes rares;
  • rechutes fréquentes;
  • persistante (symptômes persistants).

La pancréatite chronique se caractérise en pratique par divers symptômes, sous l'influence desquels une autre systématisation des espèces s'est créée. Selon le signe dominant, ces maladies se distinguent:

  • douleur
  • hyposécrétoire;
  • hypocondriaque;
  • latent;
  • combiné.

La pancréatite aiguë et chronique a certaines causes qui forment la maladie. Par conséquent, selon le facteur étiologique, la classification de ces deux types de maladies est légèrement similaire:

  • dépendant biliaire;
  • alcoolique;
  • dysmétabolique;
  • infectieux;
  • médicament;
  • idiopathique.

La classification de la pancréatite chronique est également établie sous forme de complications. Selon ce principe, les médecins distinguent 5 formes de la maladie:

  • infectieux - un abcès se développe, une cholangite;
  • inflammatoire - insuffisance rénale, kystes, saignement du tractus gastro-intestinal progresse;
  • hypertension portale - compression de la veine porte;
  • endocrinien - un diabète se forme, une hypoglycémie;
  • échec dans l'écoulement de la bile.

Classification telle que révisée par V.T. Ivashkina

En raison du développement de la maladie et de la manifestation de nouvelles causes de la maladie, les types de pancréatite identifiés par le scientifique Ivashkin sont considérés comme obsolètes par l'étiologie. Le médecin a proposé une classification complète de la maladie, divisée par de nombreux facteurs et permettant aux médecins de poser un diagnostic précis.

La forme de développement de la maladie est différente. À cet égard, le médecin a souligné une section de classification distincte sous la variété de pancréatite dans la structure:

  • œdème interstitiel;
  • parenchyme;
  • inductif;
  • hyperplasique;
  • cystique.

Selon les signes de la maladie, ils ont identifié:

  • option de douleur;
  • hyposécrétoire;
  • asthéno-névrotique ou hypocondriaque;
  • latent;
  • combiné.

Par la force de l'évolution de la maladie:

  • de rares répétitions de l'inflammation;
  • répétitions fréquentes;
  • persistant.

En raison de la manifestation de la pathologie:

  • dépendant biliaire;
  • alcoolique;
  • dysmétabolique;
  • infectieux;
  • médicament;
  • idiopathique.

Types de pathologie associés aux complications:

  • violations de l'écoulement de la bile;
  • hypertension portale;
  • maladies infectieuses;
  • troubles inflammatoires;
  • affections endocriniennes.

Classification de la pancréatite telle que modifiée par Ya.S. Zimmerman

Sur la base étiologique, le Dr Zimmerman a identifié deux types de maladies - primaire et secondaire, dans lesquelles des raisons plus précises de la formation de la pathologie sont identifiées:

  • de l'alcool;
  • hérédité;
  • médicaments;
  • ischémique;
  • idiopathique;
  • cholépancréatite;
  • hépatite chronique et cirrhose;
  • maladie duodénale;
  • infestation parasitaire;
  • hyperparathyroïdie;
  • fibrose kystique;
  • hémochromatose;
  • parotidite;
  • Maladie de Crohn et colite ulcéreuse;
  • les allergies.

La pancréatite chronique et aiguë a des indicateurs spéciaux dans la manifestation clinique, donc le médecin a identifié de telles variétés:

  • avec douleur temporaire;
  • avec une douleur constante;

Par indicateur morphologique:

  • calcification;
  • obstructif;
  • fibreux infiltrant;
  • inductif.

La fonctionnalité de l'orgue a également influencé la classification. Par conséquent, les types suivants sont mis en évidence:

  • type hypersécrétoire;
  • type hyposécrétoire;
  • type obstructif;
  • type ductile;
  • hyperinsulinisme;
  • hypofonction de l'appareil insulaire.

Une maladie peut survenir en trois étapes différentes:

La maladie se caractérise par certaines complications, qui ont également servi de raison à la formation d'une classification:

  • précoce: ictère, hypertension, saignement intestinal, kystes de rétention et pseudokystes;
  • tard: stéatorrhée, sténose duodénale, encéphalopathie, anémie, infections locales, artériopathie des membres inférieurs, ostéomalacie.

Les cliniciens n'utilisent que quelques-unes des classifications les plus courantes de la maladie..

Classification des maladies pancréatiques

Classification des maladies pancréatiques

Cette condition est caractérisée par une hyperglycémie chronique due à diverses maladies ou syndromes qui affectent la synthèse, la production, le transfert, le métabolisme, la perception et l'excrétion de l'hormone - l'insuline. Actuellement, dans le cadre d'une étude assez complète de cette pathologie endocrinienne, nombre de ses causes ont été élucidées..

Qu'est-ce qu'une condition appelée diabète? Nous entendons par ce terme un groupe hétérogène de syndromes et de maladies ou états transitoires caractérisés par une hyperglycémie et une glucosurie. C'est pourquoi dans ma classification je ne prends pas en compte les facteurs de risque, mais je me concentre sur les aspects cliniques, pathogénétiques, étiologiques, thérapeutiques, morphologiques, immunologiques et génétiques du problème.

Il était extrêmement difficile de construire une classification complète du diabète sucré, reflétant tous ses aspects..

Il faut reconnaître que le diabète est un trouble neuro-humoral. À la suite de dommages aux processus de régulation des mécanismes centraux de la digestion, que nous incluons à la fois l'appareil insulaire et sa pathologie, une chaîne cohérente de réactions pathologiques se produit dans le corps, qui détermine la clinique de la maladie. Quant aux mécanismes immunologiques, ils reflètent la maladie elle-même, qui est un diabète insulino-dépendant (type I). Ici, je n'ai souligné que la cause profonde de la maladie. À l'avenir, beaucoup plus de données seront fournies sur le mécanisme central de régulation de l'ensemble du système digestif et de sa pathologie, y compris le diabète.

Sans comprendre tous les mécanismes hormonaux de régulation du fonctionnement gastro-intestinal, y compris les hormones de la zone correspondante, leur production et leur sécrétion, il est impossible de donner une explication complète des processus sous-jacents à l'apparition et à l'évolution du diabète et, par conséquent, il ne peut pas être correctement traité. En raison d'une mauvaise compréhension de l'essence de la maladie, le temps est perdu et la maladie conduit à des conditions presque irréversibles, car étape par étape, de nouveaux organes et systèmes dans leur ensemble sont impliqués dans le processus pathologique.

A. CLASSES CLINIQUES

  1. Diabète sucré insulinodépendant (IDDM) - type I.
  2. Diabète sucré non insulino-indépendant (NIDDM) - type II:
    1. chez les individus ayant un poids corporel normal;
    2. chez les personnes obèses.
  3. Diabète dû à la malnutrition (trophique):
    1. pancréatique (fibrocalculeous et déficient en protéines);
    2. pancréatogène, causé par des transfusions sanguines fréquentes et l'utilisation d'alcool stocké dans des conteneurs en fer.
  4. Autres types de diabète, y compris ceux associés à certaines conditions ou syndromes:
    1. les maladies du pancréas (absence congénitale d'îlots de Langerhans ou leur infériorité fonctionnelle, blessures, infections, tumeurs, opérations sur le pancréas, etc.);
    2. maladies endocriniennes (NIR, acromégalie, phéochromocytome, glucostérome, goitre toxique diffus, obésité d'origines diverses, etc.);
    3. les conditions causées par la prise de médicaments ou l'exposition à des produits chimiques (ACTH, glucocorticoïdes, diurétiques, catécholamines, analgésiques, pantopon, héroïne, phénadone, éther, chloroforme, glucagon, caféine, nicotine, etc.);
    4. anomalies de l'insuline et de ses récepteurs:
      • diminution de la sécrétion d'insuline en réponse au glucose et aux acides aminés:
        • une diminution du nombre de récepteurs dans les cellules β pour le glucose (récepteurs du glucose) et les acides aminés (récepteurs aminés);
        • affinité diminuée de ces récepteurs pour le glucose et les acides aminés;
        • violation du transport transmembranaire et cytoplasmique du calcium;
        • violation de l'échange d'autres cations;
        • dysfonctionnement du système microtubulaire - microvilleux;
        • altération de la formation d'AMPc;
        • violation de la synthèse de la calmoduline.
      • violation de la biosynthèse de l'insuline associée au polymorphisme du chromosome II:
        • sécrétion d'insuline mutante avec remplacement des acides aminés dans la chaîne β (insuline B25, insuline B24 et, éventuellement, d'autres formes mutantes);
        • sécrétion d'insuline mutante avec remplacement des acides aminés dans la chaîne A (insuline AZ et, éventuellement, d'autres formes mutantes);
      • violation de l'activité des enzymes qui convertissent la proinsuline en insuline;
      • synthèse d'insuline biologiquement inactive due à des mutations dans les gènes responsables de la synthèse des chaînes A et B [sécrétion de formes intermédiaires d'insuline - intermédiaires I et II - due à une mutation génique et à une substitution d'acides aminés aux positions 31-32 (arg-arg) et 64-65 (lys -arg)];
      • violation de la libération d'insuline (réponse retardée, accélérée ou inverse) en réponse à des médiateurs endogènes (VES, enképhaline, cholécystokinine, peptide insulinotrope glucose-dépendant, etc.);
      • sensibilité accrue des cellules β à un effet nuisible aux virus et à d'autres influences des facteurs environnementaux;
      • diminution du taux de réplication des cellules β, violation du cycle cellulaire des cellules β.
    5. Violation de l'action de l'insuline:

      Diminution de la sensibilité à l'insuline endogène:

      • Diminution du nombre de récepteurs d'insuline associés au polymorphisme du 19e chromosome.
      • Réduire le nombre de récepteurs d'insuline en tant que "régulation négative".
      • Diminution de l'affinité pour les récepteurs à l'insuline.
      • La formation d'anticorps contre l'insuline exogène (ses formes dimériques).
      • Activité altérée du récepteur de la tyrosine kinase.
      • Perturbation de l'autophosphorylation-déphosphorylation des récepteurs.
      • Perturbation de la formation de messagers secondaires du système polyphosphoinoside - diacylglycérol, inositol triphosphate et prostaglandine triphosphate.
      • Violation du gène β qui contrôle la synthèse des protéines de transport du glucose (polymorphisme du 1er chromosome et d'autres chromosomes).
      • Diminution de l'activité d'autres enzymes et facteurs qui réalisent les mécanismes post-récepteurs de l'action de l'insuline.
    6. Certains syndromes génétiques:

      Syndromes monogéniques:

      • (Diabète, dégénérescence pigmentaire rétinienne atypique, obésité, syndrome d'Alstrom, surdité neurosensorielle);
      • ataxie-télangiectasie - syndrome de Louis-Bar (diabète, ataxie cérébelleuse, télangiectasie, immunité altérée - immunoglobuline A, immunodéficience, retard de croissance);
      • L'ataxie de Friedreich (diabète, ataxie vertébrale, myocardite, autres troubles neurologiques);
      • Syndrome de Werner (diabète, progeria, hypogonadisme, alopécie, cataractes, athérosclérose précoce, retard de croissance);
      • hémochromatose (cirrhose, diabète, splénomégalie);
      • lipodystrophie généralisée (diabète, lipodystrophie, hépatosplénomégalie, hyperlipidémie);
      • Syndrome de Gerrman (diabète, crampes photosensibles, surdité cochléaire, néphropathie, démence progressive);
      • hyperlipoprotinémie de types III, IV et V;
      • Syndrome de Cockney (cécité et perte auditive, retard de croissance, retard mental, progeria, atrophie de la graisse sous-cutanée, troubles neurologiques, rétinopathie rétinopathie, photodermatite);
      • Syndrome de Lawrence-Moon et Barde-Beadle (diabète, obésité, hypogonadisme, retard mental, rétinopathie pigmentaire, polydactylie, anomalies rénales, paraplégie spastique);
      • Syndrome de Mendenhall (éléments diabétiques du développement physique et sexuel prématuré);
      • Syndrome de Morgagni-Morel-Stuart (obésité, hirsutisme, maux de tête, hyperostose de la plaque interne de l'os frontal, diabète);
      • fibrose kystique - cystofibrose pancréatique (le diabète de type I, l'acidocétose et l'angiopathie ne sont pas caractéristiques);
      • pancréatite héréditaire récurrente (diabète, douleurs abdominales de l'enfance, altération de la fonction excrétrice du pancréas);
      • déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase (altération de la tolérance au glucose);
      • maladie auto-immune polyglandulaire de type II (diabète sucré, thyroïdite auto-immune);
      • Syndrome du minerai (hypogonadisme, gigantisme, retard mental congénital, épilepsie);
      • Syndrome DIDMOAD (tungstène) (diabète insipide, diabète, atrophie du nerf optique, surdité neurosensorielle);
      • Syndrome de Fanconi (maladie rénale congénitale) phosphaturie, avec hypofasfémie et vitamine D, rachitisme résistant;
      • syndromes rares, y compris le diabète (dystrophie musculaire, dystrophie myotonique, hypertension oculaire induite par la dexaméthasone, hyperplasie de la glande pinéale et diabète sucré, porphyrie aiguë intermittente).
      • Syndrome de Truell-Yunet (diabète, acromégalie, adénome toxique, hyperostose de la voûte crânienne).

      Syndromes chromosomiques:

      • Syndrome de Down;
      • Syndrome de Klinefelter;
      • Syndrome de Prader-Willi (obésité, hypotension musculaire, retard mental, retard de croissance, hypogonadisme hypogonad otrope);
      • Syndrome du syndrome de Shereshevsky-Turner (nanisme, diabète, hypogonadisme);
      • Syndrome de Nobekur (diabète, hépatomégalie, retard de développement sexuel);
      • Syndrome de Moriak (hépatomégalie, diabète, retard de croissance, retard du développement sexuel).

      Pathologie multifactorielle:

      • conditions mixtes (maladies d'étiologie hormonale et maladies du pancréas, etc.).
  5. Tolérance au glucose altérée (NTG):
    1. chez les individus ayant un poids corporel normal;
    2. chez les personnes atteintes de certaines conditions et syndromes.
  6. Diabète enceinte.

B. PAR GRAVITÉ DU COURANT

  1. Lumière (I degré).
  2. Gravité modérée (degré II).
  3. Sévère (degré III).

B. ÉTAT DE LA RÉMUNÉRATION

  1. Compensation (rémission, récupération).
  2. Sous-compensation.
  3. Décompensation.

D. COMPLICATIONS AIGUË

  1. Coma cétoacidotique (coma diabétique, précoma, cétose).
  2. Coma hyperosmolaire.
  3. Coma d'acidose lactique.

D. COMPLICATIONS TARDIVES DU DIABÈTE

  1. Microangiopathie (rétinopathie, néphropathie, microangiopathie des membres supérieurs et inférieurs).
  2. Macroangiopathie (AMI, ONMK, athérosclérose cérébrale, gangrène des membres inférieurs).
  3. Neuropathie.
  4. Lésions d'autres organes et systèmes - entéropathie, hépatopathie, cataractes, arthrose, dermopathie, insuffisance surrénale aiguë, maladie d'Addison, insuffisance rénale chronique, décollement de la rétine, cécité.
  5. Foyers chroniques d'inflammation (pyélonéphrite chronique, endophtalmie matastatique, etc.).

E. COMPLICATIONS DU TRAITEMENT

  1. Lors de l'insulinothérapie - hypoglycémie, coma hypoglycémique, réactions allergiques, résistance à l'insuline, lipoatrophie à l'insuline post-injection, phénomène de somogie, œdème d'insuline, déficience visuelle.
  2. Lors de l'utilisation d'antidiabétiques oraux:
    1. dérivés de sulfonylurée:
      • complications dues à l'effet pharmacodynamique (hypoglycémique): conditions hypoglycémiques; résistance aux sulfanilamides primaire, secondaire et temporaire;
      • réactions allergiques toxiques du système hématopoïétique, des reins (rein sulfonamide), du foie, du système nerveux, du système cardiovasculaire, de la peau, de la fièvre médicamenteuse;
      • réactions dyspeptiques: anorexie, nausées, vomissements, flatulences, inconfort gastrique, diarrhée;
      • autres complications: goitre; bactériostatique, tératogène, effets téturamiques, hyponatrémie.
  3. Lors de l'utilisation de biguanides:
    1. réactions indésirables (toxiques) des organes internes: le tractus gastro-intestinal (anorexie, nausées, vomissements, etc.); système nerveux (vertiges, maux de tête, fatigue, faiblesse générale); système cardiovasculaire (angine de poitrine, tachycardie);
    2. troubles métaboliques: acidose lactique, acidocétose, altération du métabolisme de la vitamine B12;
    3. complications dues à l'effet pharmacodynamique (hypoglycémique): conditions hypoglycémiques, résistance aux biguanides;
    4. réactions allergiques: éruption nodulaire ou cutanée du type de neurodermatite;
    5. pathologie vasculaire dans les opérations pour le diabète - thrombose aiguë avec athérosclérose oblitérante de l'aorte abdominale et des artères périphériques, thrombose aiguë des alloprothèses, shunts veineux, rhéocuposies artérielles, rupture d'anévrisme de l'aorte abdominale, faux anévrysmes de l'anastomose; infection explant vasculaire.

G. VARIÉTÉS HLA Le type 1a est associé à B15, DR4; Le type 1b est associé à B8, DR3. Complotype: Bfpl +; C4bQP + RFP; DR4-DQR4 +; DR3 / 4- DQR4 +; DR2-DQ2-DR6. DR4 père, mère DR3 - (facteurs de risque de diabète) - confirmer le diagnostic de diabète; DR3 père, mère DR4 - confirmer le diagnostic de diabète dans une moindre mesure.

MARQUEURS IMMUNOLOGIQUES TYPE I TYPE:

  1. Anticorps dirigés contre les composants cytoplasmiques des cellules des îlots
  2. Anticorps à la surface des cellules des îlots.
  3. Anticorps anti insulip.
  4. Anticorps cytotoxiques dirigés contre les cellules des îlots.
  5. Anticorps dirigés contre la protéine 64K.
  6. Anticorps immunoprécipitants.
  7. Autres anticorps spécifiques à certains organes.
  8. Complexes immunitaires élevés.
  9. Lymphocytes T activés.
  10. Inhibition lymphocytaire de la sécrétion d'insuline.
  11. Anticorps contre les cellules productrices de Gip (protéine gastrinisante) (dans 24,5% des cas de diabète de type II).
  12. Anticorps dirigés contre les cellules productrices de gastrine.

Ainsi, les marqueurs immunologiques de l'IDDM sont:

  1. Naturel:
    1. des anticorps antiviraux, par exemple, contre le virus Coxsackie B4;
    2. des anticorps dirigés contre les îlots;
    3. auto-anticorps contre le tissu thyroïdien, l'estomac, les glandes surrénales;
    4. Phénotype HLA.
  2. Après insulinothérapie:
    1. les anticorps qui réagissent avec les déterminants de l'insuline;
    2. anticorps qui réagissent avec les contaminants.

Les complications de l'administration d'insuline dépendent:

  1. ph;
  2. solubilité et teneur en zinc;
  3. agents inhibiteurs;
  4. source d'espèce,
  5. propreté,
  6. voie d'administration;
  7. l'âge et le sexe du patient;
  8. les infections
  9. caractéristiques constitutionnelles (gènes Ir).

I. VARIÉTÉS PATHOMORPHOLOGIQUES DE TYPE CDI

Stade I - prédisposition à la maladie chez les individus avec des antigènes HLA-DR3-DR4.

Stade II - un facteur de nature obscure; peut-être que les virus Coxsackie, encéphalomyocardite ou rubéole provoquent une réaction auto-immune contre les cellules β. Le nombre de ces cellules diminue fortement. Détecter les anticorps anti-insuline. La sécrétion d'insuline induite persiste.

Stade III - La destruction des cellules β progresse et la sécrétion d'insuline diminue, bien que la concentration de sucre dans le sang soit maintenue dans les limites normales.

Stade IV - la destruction couvre 90% des cellules β, une clinique typique du diabète se développe.

Stade V - avec une destruction complète des cellules β, le peptide C dans le sérum n'est plus déterminé; le nombre de cellules β dans les îlots pancréatiques diminue, une hyalinose insulaire, des dépôts de glycogène dans les cellules β sont observés. Dans les îlots pancréatiques - infiltration lymphocytaire, nécrose. Parallèlement à l'atrophie des îles, leurs sites de régénération sont également déterminés. Chez les jeunes patients diabétiques, il n'y a pas de changement dans les cellules β (îlots pancréatiques). La glande pituitaire et la glande thyroïde sont de taille réduite, dans les testicules - spermatogenèse réduite, atrophie des follicules dans les ovaires; dans les reins - glomérulosclérose intracapillaire. Le foie est hypertrophié, jaune ocre, avec une faible teneur en glycogène.

Stade VI - restauration de l'histostructure de l'organe (éventuellement développement inverse).

TUMEURS HORMONALES ACTIVES DU PANCRÉAS

Classifications caractérisant les tumeurs du pancréas hormono-actives, nous n'avons pas rencontré dans la littérature. L'importance de cette question m'a incité peu à peu à rassembler des éléments pour cette classification, que je propose ci-dessous.

En étudiant les tumeurs hormonales actives du pancréas, j'ai rencontré beaucoup de nouvelles informations. Je pense qu'ils seront utiles et nécessaires pour les lecteurs de ce livre. Il s'avère que la fonction endocrine pancréatique ne dépend pas seulement des cellules insulaires (β-îlots). La classification proposée est basée sur le fait que la fonction du pancréas, en particulier incrétoire, est régulée non seulement par des mécanismes locaux, mais aussi par des mécanismes centraux qui régulent l'activité de l'ensemble du système digestif. C'est pourquoi toutes les tentatives de se concentrer uniquement sur la partie des îlots du pancréas ont échoué. Les hormones sécrétées dans la région insulaire sont inextricablement liées aux hormones (peptides) produites dans d'autres parties du pancréas, en particulier dans ses canaux excréteurs.

A. CLASSES CLINIQUES

  1. Tumeurs pancréatiques fonctionnelles orthoendocrines:
    1. Glucagon.
    2. Insulinome (insulome).
    3. Samatostatinoma.
    4. PP ohm.
  2. Tumeurs paraendocrines:
    1. Gastrinome.
    2. VIPoma.
    3. Corticotropinome.
    4. Parathyrénome.
    5. Tumeurs pancréatiques avec syndrome carcinoïde.

B. PAR GRAVITÉ DU COURANT

  1. Lumière (I degré).
  2. Gravité modérée (degré II).
  3. Sévère (degré III).

B. ACTIVITÉ DU PROCESSUS

  1. Actif (première tumeur détectée, rechute).
  2. Inactif (rémission, récupération).

D. COMPLICATIONS DISPONIBLES

  1. Tranchant.
  2. Chronique.

D. PRÉVISION

  1. Favorable.
  2. Négatif.

E. PAR DES SIGNES PATHOMORPHOLOGIQUES

  1. Par le nombre d'hormones sécrétées:
    1. monopotent (glucagonoma, insuloma, VIPoma, etc.),
    2. polypotent (glucoinsulome, etc.).
  2. Par type de cellule:
    1. Insulinomes:
      • adénome sécrétant de l'insuline (bénin, malin);
      • glucagonoma (malin, bénin);
      • adénome pancréatique sécrétant de la somatostatine;
      • PP ohm.
    2. Nécidioblastose:
      • gastrinome (bénin, malin);
      • VIPome (malin -70%), 20% - hyperplasie des îlots;
      • corticotropinome pancréatique (malin);
      • parathyrénome;
      • carcinoïde pancréatique.
  3. Il existe des variétés de cellules pancréatiques déterminées par la méthode histochimique:
    1. Cellules A (noyau dense, périphérie pâle).
    2. Cellules B (cristalloïdes, formes diverses).
    3. Cellules D (homogènes, de faible densité, remplissent presque toute la cellule).
    4. F / PP / cellules (granules sécrétoires de formes diverses - de rond à réniforme).
    5. Cellules G (un type de cellule D qui contient des granules plus petits).
    6. Cellules E (contiennent des granules relativement gros de forme irrégulière).

A. CLASSES CLINIQUES

  1. Insulome adulte.
  2. Insulome chez les enfants.

B. PAR GRAVITÉ DU COURANT

  1. Léger (par le nombre de saisies).
  2. Modéré.
  3. Lourd.

B. ACTIVITÉ DU PROCESSUS

  1. Période des crises (exacerbée, détectée pour la première fois
  2. Au-delà des attaques
  3. Rémission, récupération (après un traitement conservateur ou chirurgical).

D. LOCALISATION

  1. Localisation typique (région du pancréas):
    1. dans la zone de la tête;
    2. dans la zone du corps;
    3. dans la zone de la queue.
  2. Localisation atypique:
    1. dans l'estomac;
    2. dans le duodénum;
    3. dans l'iléon;
    4. dans le côlon transverse;
    5. dans un petit omentum;
    6. dans la vésicule biliaire;
    7. dans les voies biliaires.

D. COMPLICATIONS DISPONIBLES

  1. Aigu (état hypoglycémique, précoma, coma).
  2. Chronique (encéphalopathie, etc.).

E. POUR PRÉVISION

  1. Favorable (avec un cours bénin et un traitement rapide).
  2. Adverse (en cours malin).

GASTRINOMES
(SYNDROME DE ZOLLINGER-ALLISON)

A. CLASSES CLINIQUES

  1. Le gastrinome en tant que maladie indépendante.
  2. Gastrinome dans le cadre du syndrome de néoplasie endocrinienne multiple de type I.
  3. Syndrome de Zollinger-Ellison (résultat d'une hyperplasie des cellules G).

B. PAR GRAVITÉ DU COURANT

  1. Poumon.
  2. Modéré.
  3. Lourd.

B. ACTIVITÉ DU PROCESSUS

  1. actif.
  2. Inactif (rémission, récupération)

D. SUR LA LOCALISATION DU PROCESSUS D'ULCÈRE

  1. Ulcération gastro-intestinale.
  2. Partie postbulbaire du duodénum.
  3. Œsophage.
  4. Jéjunum.
  5. Ileum.
  6. Typique (région du pancréas).
  7. Atypique:
    1. gastrinomes parathyroïdiens (avec présence de gastrine, avec achlorhydrie ou hyperchlorhydrie);
    2. avec phéochromocytome (augmentation de la teneur en gastrine dans le sérum sanguin);
    3. avec néphrectomie (syndrome de Werner-Morrison) - augmentation de la teneur en gastrine dans le sérum sanguin.

D. SUR LE CARACTÈRE DES COMPLICATIONS

  1. Saignement.
  2. Perforation.
  3. Sténose.
  4. Douleur sévère.
  5. La diarrhée.

E. POUR PRÉVISION

  1. Favorable (avec une tumeur bénigne et son diagnostic et son traitement en temps opportun).
  2. Effets indésirables (avec détection intempestive et nature maligne de la tumeur).

TUMEURS,
POLIPEPTIDE INTESTINAL VASOACTIF SECRET

A. CLASSES CLINIQUES

  1. VIPoma comme maladie indépendante.
  2. VIPoma dans le cadre de néoplasmes multiples.
  3. VIPoma sous forme d'hyperplasie d'appareil d'îlots (fonctionnel).

B. PAR GRAVITÉ DU COURANT

  1. Poumon.
  2. Modéré.
  3. Lourd.

B. ACTIVITÉ DU PROCESSUS

  1. Actif (premier identifié, rechute)
  2. Inactif (rémission)

D. LOCALISATION

  1. Typique (région du pancréas).
  2. Atypique (maladie de Crock, divers types d'ischémie, choc hémorragique, maladie de Hirschsprung).

D. PRÉVISION

  1. Favorable (avec tumeur bénigne ou hyperplasie et traitement rapide).
  2. Effets indésirables (avec évolution maligne, ainsi qu'avec des cas non diagnostiqués de diarrhée, d'hypokaliémie, d'achlorhydrie).

E. PAR LE CARACTÈRE DES COMPLICATIONS

  1. Acidose (perte de potassium, bicarbonates, magnésium).
  2. Faiblesse sévère.
  3. Crampes tétaniques.
  4. Hypo et achlorhydrie.
  5. Azotémie (urémie) due à la déshydratation et à la néphropathie hypokaliémique).
  6. Hyperglycémie (altération de la tolérance aux glucides) et développement d'un diabète peptidique intestinal vasoactif transitoire (interstitiel).
  7. Hypercalcémie (interstitielle vasoactive transitoire), hypercalcémie intestino-peptique.

SYNDROMES ENDOCRINAUX CONGÉNITAUX

Ces syndromes sont causés par: une violation primaire de la sécrétion, de la production, du métabolisme, de la perception des tissus corporels et de l'excrétion des hormones insuline, glucagon, gastrine et autres substances hormonales synthétisées par le pancréas.

La classification est proposée pour étendre les recherches diagnostiques possibles visant à identifier la pathologie du pancréas endocrinien. Il est possible que cela comble une lacune notable en termes d'informations sur la prédisposition génétique à la dysfonction endocrinienne. Le facteur génétique joue un rôle important dans le développement de nombreuses variantes des syndromes endocriniens: hyper-hypo-insulinisme, hyper-hypo-gastrinémie et glucagonémie, en violation de la production d'autres substances hormono-actives du tractus gastro-intestinal.

Dans la littérature, je n'ai pas trouvé un seul principe par lequel ces conditions pathologiques seraient schématisées. Par conséquent, sur la base de publications bien connues, il a développé une classification qui, je l'espère, aidera les médecins dans le diagnostic différentiel de divers syndromes endocriniens métaboliques dus à la pathologie du tractus gastro-intestinal.

A. MANIFESTATIONS CLINIQUES

  1. Maladies du syndrome d'hyperglycémie (voir la section «Diabète sucré»).
  2. Maladies causées par le syndrome d'hypoglycémie:
    1. troubles du métabolisme des acides aminés (hyperaminoacidurie propionique et méthylmalonique, tyrosinémie, maladie du sirop d'érable);
    2. défauts héréditaires de la galactokinase;
    3. défauts héréditaires de la 1-phosphofructaldolase (galactosémie, hypoglycémie, hépatomégalie, jaunisse, cataracte, dyspepsie, convulsions);
    4. intolérance héréditaire au fructose (hypoglycémie, hépatomégalie, vomissements, convulsions).
    5. Syndrome de Wiedemann-Beckwith (hypoglycémie, macroglossie, hernie ombilicale, prise de poids, incisions verticales sur les lobes d'oreille);
    6. hypoplasie congénitale du cortex surrénalien;
    7. hypoplasie congénitale du cortex surrénalien avec déficit en glycérol kinase;
    8. nanisme hypophysaire et carence isolée en STH;
    9. hypoglycémie due à une hypersensibilité à la leucine (attaques d'hypoglycémie de gravité variable, en réponse à la consommation d'aliments à haute teneur en protéines);
    10. maladie du glycogène de type 0, I, III, VI: type 0 (hypoglycémie à jeun, cétonémie, hyperlactacidémie); Type I - Maladie de Girke (hypoglycémie, hépatomégalie, retard de développement physique, hyperlactacidémie); Type III (maladie de la rougeole, maladie de Forbes, dextrinose limitée (hypoglycémie, hépatomégalie, cirrhose du foie, retard de développement physique, myopathie chez l'adulte); type VI (maladie de Hers) - hypoglycémie, hépatomégalie;
    11. adénomatose endocrinienne multiple de type I (hyperfonction combinée associée à l'hyperplasie ou à l'adénomatose de plusieurs glandes endocrines);
    12. insensibilité du cortex surrénalien à la corticotropine (hypoglycémie, pigmentation de la peau et des muqueuses);
    13. traiter le préchaunisme (hypoglycémie, dysmorphie faciale, hypertrophie des organes génitaux externes, retard mental, atrophie de la graisse sous-cutanée);
    14. Syndrome de Prader-Willi (hypoglycémie sévère à l'âge de 5 à 6 ans, obésité, hypogonadisme, retard mental, rétinopathie pigmentaire, polydactylie, anomalies rénales);
    15. hypoglycémie familiale des nouveau-nés (hypoglycémie; aspect ressemblant à celui de la foetopathie diabétique);
    16. maladies congénitales du pancréas dues à une sécrétion accrue de glucagon;
    17. maladies congénitales du pancréas, provoquant une augmentation:
      • sécrétion de gastrine;
      • sécrétion d'hormone intestinale vasoactive intestinale;
      • sécrétion de somatostatine;
      • production de polypeptides pancréatiques.
    18. Syndrome de Truell-Yunet: adénome toxique, diabète sucré, acromégalie et hyperostose de la voûte crânienne;
    19. Syndrome de Werner-Morrison: hypercalcémie, hypokaliémie, éruption urticaire;
    20. Syndrome d'Aper: crâne de tour, changement de forme du visage, exophtalmie, syndactylie;
    21. Syndrome de Bloom - maladie systémique avec altération de la croissance, du développement et des lésions cutanées, croissance petite ou naine, hypogénitalisme, télangiectasie due à une sensibilité accrue au soleil;
    22. Syndrome de Sjergen-Larson - oligophrénie, diplégie spastique, ichtyose congénitale, croissance naine ou géante;
    23. Syndrome de Lawrence-Moon-Barde-Beadle - oligophrénie, obésité, croissance élevée, polydactylie, hémeralopie, dégénérescence pigmentaire rétinienne, perte auditive ou surdité, hypogénitalisme.

B. PAR GRAVITÉ DU COURANT

  1. Poumon
  2. Modéré.
  3. Lourd.

B. PAR DEGRÉ D'ACTIVITÉ

  1. Actif (premier détecté, rechute).
  2. Inactif (rémission).

G. POUR LES PRÉVISIONS

  1. Favorable (avec un cours bénin et un diagnostic rapide, des tactiques de traitement appropriées).
  2. Effets indésirables (avec évolution maligne et diagnostic prématuré).

D. SUR LE CARACTÈRE DES COMPLICATIONS

  1. Mortel (aigu).
  2. Détérioration du pronostic et de l'évolution de la maladie (chronique).

La classification prend en compte les aspects de la pathogenèse associés à une production accrue de l'hormone insuline. À cet égard, je n'ai pas pris en compte d'autres facteurs causatifs cités par différents auteurs lors de la classification de l'hypoglycémie comme manifestation principale du syndrome pathobiochimique.

A. CLASSES CLINIQUES

  1. Hyperinsulinisme organique:
    1. insulinome, nezidiblastose;
    2. adénomatose pancréatique ou hyperplasie organique à cellules β.
  2. Hyperinsulinisme secondaire:
    1. Iatrogène (lors de la prescription de préparations d'insuline, de médicaments hypoglycémiants sulfaurée et biguanides, barbituriques, salicylates, prenant une grande quantité d'alcool).
    2. Tumeurs extrapancréatiques sécrétant de l'insuline ou des substances analogues à l'insuline (syndrome de Wermer, syndrome de Sipple, muqueuse neuronale, syndrome de Recklinghausen - neurofibromatose).
    3. Hyperinsulinisme fonctionnel chez les nouveau-nés nés de mères diabétiques.
    4. Hypoglycémie auto-immune (syndrome de Schmidt, Whitaker, etc.)
    5. Érythroblastose du fœtus.
  3. Hyperinsulinisme provoqué par un ralentissement de l'inactivation de l'insuline:
    1. athérosclérose avec insuffisance circulatoire;
    2. maladies du foie (cirrhose, hépatite chronique, hépatose graisseuse, toxicose gravidique avec atteinte fonctionnelle ou organique du foie, cholangite, empyème de la vésicule biliaire, abcès du foie);
    3. maladie rénale compliquant l'insuffisance rénale chronique;
    4. cérébrale ou encéphalopathique compliquant une lésion traumatique ou vasculaire du cerveau;
    5. complications postopératoires (après résection du tractus gastro-intestinal, chirurgie des adhérences de l'intestin, etc.)

B. PAR GRAVITÉ DU COURANT

  1. Poumon.
  2. Modéré.
  3. Lourd.

B. ACTIVITÉ DU PROCESSUS

  1. Actif:
    1. identifié pour la première fois;
    2. rechute.
  2. Inactif (rémission, récupération).

G. POUR LES PRÉVISIONS

  1. Favorable (avec détection en temps opportun et les bonnes tactiques de traitement).
  2. Effets indésirables (avec tumeur maligne, diagnostic prématuré).

D. SUR LE CARACTÈRE DES COMPLICATIONS

  1. Coma hypoglycémique (état hypoglycémique, précoma, vrai coma).
  2. Troubles causés par une hypoxie chronique du système nerveux central (dépression, démence, états maniaco-dépressifs, etc.).
  3. Nécrose de divers sites tissulaires due au développement d'un état hypoglycémique (infarctus aigu du myocarde dû à l'athérosclérose et l'hypoglycémie, nécrose intestinale, gangrène athérosclérotique des membres inférieurs, etc.).

TUMEURS DU SYSTÈME ENDOCRIN DIFFUS
CLASSIFICATION HISTOLOGIQUE

A. Carcinoïdes.

  1. Carcinoïde à cellules entérochromaffines (carcinoïde "classique", argentaffinome).
  2. Gastrinome (tumeur à cellules c, carcinoïde à cellules c).
  3. Autres carcinoïdes.

Faux carcinoïde (carcinoïde avec adénocarcinome).

D. Processus de type tumoral.

CLASSIFICATION HISTOLOGIQUE INTERNATIONALE DES TUMEURS DU SYSTÈME ENDOCRIN
Tumeurs de la partie endocrine du pancréas
CLASSIFICATION HISTOLOGIQUE

A. Tumeurs des cellules des îlots

  1. Adénome
  2. Écrevisse

B. Tumeurs du système endocrinien diffus.

B. Cancers endocriniens de bas grade.

D. Processus de type tumoral.

  1. Hyperplasie.
  2. Ectopie du tissu pancréatique endocrinien.

CLASSIFICATION DES ANGIOPATHIES
(selon M.I. Balabolkin)

  1. Microangiopathie:
    1. rétinopathie,
    2. néphropathie.
  2. Macroangiopathie:
    1. lésions vasculaires du cœur (maladie coronarienne et infarctus du myocarde),
    2. maladie cérébrovasculaire (accident vasculaire cérébral aigu et chronique),
    3. dommages aux artères périphériques, y compris aux membres inférieurs (gangrène).

CLASSIFICATION DE LA RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE
(selon M. A. Krasnov et M. G. Margolis)

Stade I - antipathie diabétique (expansion et tortuosité des veinules, apparition de microanévrismes). Les fonctions visuelles ne souffrent pas.

Stade II - rétinopathie diabétique simple. L'apparition d'hémorragies ponctuelles et d'exsudats est caractéristique. Peut être une diminution de la vision.

Stade III - rétinopathie proliférante. Néovascularisation et fibrose rétinienne. Complications possibles et diminution de l'acuité visuelle jusqu'à la cécité complète.

CLASSIFICATION DE LA NÉPHROPATHIE
(par V.R. Klochko)

Stade I - pré-néphrotique, exprimé en proténiurie transitoire ou constante mineure (des traces aux centièmes de mille ppm). La pression artérielle n'est pas modifiée, la fonction rénale est préservée. Cette étape peut exister pendant plusieurs années et est associée à une rétinopathie diabétique..

Stade II - néphrotique, caractérisé par une augmentation de la protéinurie, une diminution de la capacité de concentration des reins, la présence d'un œdème - hypoproténurie, hypercholestérolémie, augmentation de la pression artérielle. Dans le même temps, la fonction d'excrétion d'azote est réduite (degré d'insuffisance rénale chronique I-II), une diminution de la glucosurie avec une hyperglycémie élevée est caractéristique.

Stade III - néphrosclérotique, exprimé dans une insuffisance rénale chronique du troisième degré (œdème, hypertension, lipoprotéinurie, cylindrurie, érythrocyturie, créatinémie, azotémie, augmentation de l'urée sanguine, urémie). Une amélioration de l'évolution du diabète sucré est caractéristique: glucosurie et hyperglycémie, les besoins quotidiens en insuline diminuent, ce qui est dû à une diminution de l'activité des enzymes insulinases dans les reins, qui décompose l'insuline normalement.

DOMMAGES AU REIN AUX TYPES DE DIABÈTE I ET II

  1. La présence de protéinurie dans la détection du diabète sucré:
    1. Type I - 5%
    2. Type II - 48%
  2. Au cours des 10 premières années:
    1. Type I - 10-15%
    2. Type II - 64%
  3. Progression de la protéinurie après 10 ans:
    1. Type I - significatif
    2. Type II - Mineur
  4. Degrés:
    1. Type I - grand
    2. Type II - petit
  5. Le syndrome néphrotique
    1. Type I - 30-40%
    2. Type II - 5%
  6. Insuffisance rénale terminale.
    1. Type I - 40%
    2. Type II - 5%
  7. Hypertension:
    1. Type I - 46%
    2. Type II - 5%
  8. Histologie des reins. Glomérulosclérose avec hyalinose artériole - pour les types I et II

CLASSIFICATION DE LA NEUROPATHIE DIABÉTIQUE
(selon V.M. Parishioner)

  1. Une forme autonome ou végétative (viscérale) altère la fonction motrice et sensorielle de divers organes et systèmes, se manifeste dans un tableau clinique en mosaïque.
    1. Forme cardiovasculaire de neuropathie autonome (hypotension orthostatique et tachycardie au repos, moins fréquemment cardialgie).
    2. Forme gastro-intestinale (atonie de l'estomac, dyskinésie de l'œsophage, atonie de la vésicule biliaire, entéropathie, diarrhée, syndrome de douleur abdominale).
    3. Forme génito-urinaire (atonie de la vessie, impuissance éjaculatoire rétrograde).
    4. Formes rares (altération de la fonction pupillaire, hypoglycémie asymptomatique - neuropathie de la médullosurrénale, altération de la thermorégulation, épuisement progressif - cachexie diabétique).
  2. Polyneuropathie motrice (diminution symétrique de la surface, sensibilité motrice et vibratoire des membres supérieurs et inférieurs, diminution des réflexes tendineux, atrophie musculaire, arthropathie).
  3. Forme centrale (encéphalopathie)

CLASSIFICATION DU DIABÈTE DE TYPE I

  1. Manifestations cliniques. Le type juvénile survient principalement chez les enfants et les adolescents; insulino-dépendant.
  2. Facteurs étiologiques Association avec le système HLA; violation de la réponse immunitaire; Virus du tropisme à cellules β.
  3. Pathogénèse. Destruction cellulaire; manque de régénération.
  4. Étiologie
    1. Virus de type 1 a;
    2. Type 1 in - violation de l'immunité organoscopique.
  5. Prévalence totale du diabète
    1. Type 1 a - 10%
    2. Type 1 in - 1%
  6. Insulino-dépendant. Disponible sur tous les types.
  7. Par rapport au sol
    1. Type 1 a - rapport égal.
    2. Type 1 - les femmes prédominent
  8. Par rapport à l'âge
    1. Type 1 a - jusqu'à 30 ans
    2. Type 1 po - tout
  9. Combinaison avec des maladies auto-immunes
    1. Type 1 a - non disponible
    2. Type 1 - fréquent
  10. La fréquence de manifestation des anticorps dirigés contre le tissu des îlots
    1. Type 1 a - à l'occurrence - 85%; après 1 an - 20%; à mesure que la durée de la maladie augmente, la tendance à disparaître.
    2. Type 1 sur - lors de l'occurrence - inconnu; après 1 an-38%; le titre en anticorps est constant.
  11. Par titre d'anticorps. Type 1A et type 1B - 1/250.
  12. Au moment de la première détection d'anticorps dirigés contre le tissu des îlots
    1. Type 1 a - infection virale.
    2. Type 1 c - plusieurs années avant le diabète.

TYPES DE CARACTÉRISTIQUES I ET II DE DIABÈTE MELLITUS

  1. Âge auquel la maladie survient:
    1. Type I - enfants, jeunes;
    2. Type II - moyen, senior.
  2. Formes familiales de la maladie:
    1. Type I - rarement;
    2. Type II - souvent.
    3. L'influence des facteurs saisonniers sur la détection de la maladie:
      1. Type I - période automne-hiver;
      2. Type II - non.
    4. Par phénotype:
      1. Type I - mince;
      2. Type II - Obésité.
    5. Haplotypes
      1. Type I - HLA-B8, B15, Dw3, Dw4, DR3, DR4;
      2. Type II - HLA - Aucun lien trouvé.
    6. Le début de la maladie:
      1. Le type I est plus rapide;
      2. Type II - plus lent.
    7. Symptômes de la maladie:
      1. Type I - lourd;
      2. Type II - faible ou absent.
    8. Urine:
      1. Type I - sucre et acétone;
      2. Type II - sucre.
    9. Acidocétose:
      1. Type I - sujet;
      2. Type II - Résistant.
    10. Insuline sérique (IRI):
      1. Type I - faible ou absent;
      2. Type II - Normal ou avancé.
    11. Anticorps dirigés contre les cellules des îlots:
      1. Type I - présent;
      2. Type II - aucun.
    12. Traitement (primaire):
      1. Type I - insuline;
      2. Type II - Régime.
    13. Concordance des jumeaux monozygotes:
      1. Type I - 50%;
      2. Type II - 100%.

    CLASSIFICATION ÉTHIOLOGIQUE DE LA KÉTACACIDOSE, DU SYNDROME HYPEROSOLAIRE ET DE L'HYPERLACTACIDÉMIE
    (Shepherd G.)

    Quelles sont les classifications de la pancréatite chronique

    La classification de la pancréatite chronique et aiguë créée par la science aide les médecins à établir le bon diagnostic pour développer une pathologie de l'inflammation glandulaire et pour prescrire des médicaments. Il existe environ 40 classifications de ce type, chacune décrivant plus en détail les symptômes de la maladie, les types de changements dans la pathologie évolutive de l'inflammation du pancréas.

    Classification générale

    Dans toutes les descriptions des différentes classifications, la maladie est divisée en pancréatite aiguë et chronique. Chacun d'eux a ses propres méthodes et méthodes de traitement. En conséquence, la nomination de tables de régime individuelles. La classification générale de l'inflammation chronique et aiguë du pancréas donne un concept général de la maladie:

    • une crise aiguë;
    • rechute d'une crise aiguë;
    • pancréatite chronique;
    • rechute d'inflammation glandulaire chronique.

    Classification de la pancréatite chronique

    La pancréatite chronique a également sa propre classification de la maladie et est divisée en types primaires et secondaires. Avec l'inflammation primaire, le foyer provient du pancréas lui-même, comme pour le secondaire, il prend son origine dans le contexte d'autres pathologies gastro-intestinales et est une maladie concomitante. La pathologie primaire de l'inflammation est provoquée par l'abus d'alcool, l'empoisonnement avec des médicaments, la prise d'aliments gras, l'infection.

    L'apparition chronique secondaire est une conséquence d'autres maladies du tube digestif, donc elle nécessite une guérison des causes, et seulement alors le soulagement principal des symptômes de la glande.

    La classification créée de l'inflammation chronique de la glande est déterminée par:

    • par les caractéristiques morphologiques;
    • fuites de cliniques;
    • avec l'évolution de la maladie.
    • gonflement;
    • pseudokystes;
    • calcification de l'inflammation chronique.
    • Symptômes
    • état douloureux;
    • latent;
    • cours dyspeptique.

    L'évolution de la maladie de l'inflammation chronique de la glande a 3 degrés:

    Lors du congrès international de Marseille, la classification Marseille-Romaine a été créée, créée à partir de nombreuses variétés de pancréatite chronique et aiguë, 5 (cinq) principaux types de maladies pancréatiques. Cinq types et principales formes de maladie pancréatique, répertoriés dans la classification générale:

    • épicé;
    • récurrente aiguë;
    • forme chronique;
    • obstructif;
    • calcifiant.

    Progressivement, les espèces ont été confirmées et élaborées par des médecins, donc deux sous-espèces supplémentaires pour la forme chronique de la maladie ont été ajoutées à cette classification:

    Dans la maladie pancréatique - une classification moderne de la pathologie dans la pancréatite chronique et aiguë, elle facilite grandement la détermination du traitement et du diagnostic corrects.

    Ce qui est remarquable pour les formes générales de classification et ce qu'elles signifient pour le corps humain:

    La forme aiguë de l'inflammation du pancréas. L'impulsion pour le développement aigu est les dommages aux tissus pancréatiques causés par l'activation prématurée des enzymes qui corrodent les parois de la glande et des canaux, entraînant des dommages vasculaires. La pathologie dans une attaque aiguë d'inflammation, en l'absence de traitement, est transmise aux organes et tissus voisins:

    • fibre péritonéale;
    • intestins;
    • foie;
    • canaux biliaires.

    Dans la pancréatite aiguë sévère, les toxines pénètrent dans le sang humain, ce qui entraîne des dommages généraux au corps: reins, cœur, foie, affectant complètement le système lymphatique humain.

    Forme aiguë de rechute de pancréatite. Une violation grave de l'écoulement de la bile de la vessie entraîne un jaunissement de la peau. Le facteur de rechute suivant se manifeste par des maux de dos, des omoplates et du plexus solaire. Quand cela arrive:

    • détérioration de l'état de santé général;
    • diarrhée, constipation, ballonnements apparaissent;
    • vomissements et nausées persistants;
    • forte perte de poids;
    • larmes abondantes, salivation.

    Forme chronique de pancréatite. Le développement de la maladie chronique altère l'état des tissus de la glande et se déroule souvent sans symptômes visibles de la maladie. Ce n'est que pendant une période d'exacerbation sévère de la pathologie de la pancréatite, que les symptômes apparaissent sous une forme significative. Le principal inconvénient pour le patient est la douleur dans le nœud nerveux solaire de l'abdomen, l'hypochondre gauche, la douleur coupante, qui a une attaque de ceinture. L'effet de la douleur peut être transmis à la région du cœur, avoir une manifestation paroxystique. Dans ce cas, des ballonnements, de la diarrhée, de la constipation et des vomissements se produisent. Il y a un manque total d'appétit, ce qui entraîne une perte de poids. Avec ce développement de pancréatite, la symptomatologie peut ne pas apparaître pendant de nombreuses années, puis exacerber fortement les symptômes ci-dessus.

    Forme obstructive de pancréatite. Cette pathologie a ses propres signes et symptômes de la maladie:

    • la manifestation de symptômes de douleur lors de la consommation d'aliments gras ou au moment de s'allonger sur le dos - le syndrome de la douleur a des douleurs douloureuses ou des attaques soudaines instantanées.
    • ballonnements;
    • diarrhée avec des signes de nourriture indigeste;
    • jaunissement de la peau, claire des yeux;
    • rechute du diabète sucré;
    • la perte de poids se produit progressivement.

    Pancréatite sous forme calcifiante. Une forme grave de la maladie dans laquelle la formation de calculs se produit dans les canaux des vaisseaux cholérétiques, ce qui crée des difficultés pour l'élimination de la bile dans le tube digestif. La taille des pierres organiques atteint de 0,1 mm à 40 mm. En chevauchant le conduit, une inflammation du pancréas se produit, ce qui est caractéristique d'une maladie aiguë. Dans le traitement de la pathologie, le rendez-vous a lieu sous une forme individuelle pour chaque patient. Elle survient principalement avec l'abus d'alcool.

    Toutes les formes de pathologie pancréatique de la pancréatite chronique et aiguë sont des troubles du pancréas. Cette maladie est grave, donc tout traitement doit être sous la surveillance de médecins et de votre médecin. En plus de ces types de développement de la pancréatite, chacune des formes a également sa propre classification, ce qui facilite davantage la détermination de la pathologie pancréatique résultante.

    Classification de la pancréatite aiguë

    Quant à la pancréatite aiguë, elle a plusieurs types et elle est déterminée par de telles caractéristiques:

    Gravité, légère ou sévère.

    À l'échelle du foyer de l'inflammation et des dommages à l'organe de la glande.

    En outre, la pathologie aiguë a été divisée en ces types:

    • aliments;
    • gastrogène;
    • ischémique;
    • héréditaire;
    • allergique;
    • infectieux;
    • nécrotique.

    Classement par édition de VT T Ivashkina

    Le développement du processus inflammatoire et de nouvelles formes de manifestation de la pathologie chronique de la glande, que le scientifique V.T.a regroupées dans une seule classification Ivashkin, sont considérés comme obsolètes par leurs signes et symptômes.

    Le médecin a créé une colonne supplémentaire à la classification selon les variétés du processus et de la structure inflammatoires:

    • œdème interstitiel;
    • parenchyme;
    • inductif;
    • hyperplasique;
    • cystique.

    Également divisé la maladie en fonction des signes:

    • douleur
    • hyposécrétoire;
    • neurologiquement;
    • latent;
    • compatible "combiné".

    J'ai souligné la force de l'évolution de la maladie:

    • rarement récurrent;
    • souvent progressif;
    • persistant.

    Et aussi collecté des complications dans le système général des variétés:

    • interruption du travail et sortie de la bile;
    • hypertension portale;
    • maladies infectieuses;
    • troubles dus à l'inflammation;
    • perturbations du système endocrinien humain.

    Classification de la pancréatite par édition I S Zimmerman

    Par Ya.S. Zimmerman, ces formes de la maladie de la pancréatite chronique, ont deux types - primaire et secondaire.

    • abus de mauvaises habitudes;
    • l'hérédité de chaque personne;
    • l'usage de drogues;
    • effet ischémique.

    Les causes secondaires sont les conséquences de diverses maladies chroniques et courantes des organes et du tractus gastro-intestinal.

    Étant donné que le processus inflammatoire aigu et chronique a une clinique différente de la maladie, il les a définis:

    • sur le processus de la douleur;
    • effets morphologiques sur le corps humain.